1. Деонтология в детской хирургии. Врач больной, ребенок родители. Взаимоотношения с персоналом, врачебная этика


  Перитонит у детей. Причины развития перитонита. Классификация. Клинические проявления. Принципы лечения



страница10/63
Дата03.06.2018
Размер1.24 Mb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   63
9.  Перитонит у детей. Причины развития перитонита. Классификация. Клинические проявления. Принципы лечения.

Перитонит (воспаление брюшины) в детском возрасте имеет значительный удельный вес. Тяжесть течения разлитого перитонита у детей во многом определяется не только характером местного процесса, но и (в большей степени) бурными и глубокими нарушениями гомеостаза.

В общепринятых классификациях перитонит подразделяют следующим образом: по этиологии - асептический и инфекционный; по путям заноса - перфоративный, септический (контактный, гематогенный) и криптогенный; по степени распространенности процесса - общий и местный. Общий перитонит может быть диффузным и разлитым, местный - неотграниченным и отграниченным.

Причины перитонита у детей разнообразны. В большинстве случаев он бывает результатом инфицирования органов брюшной полости. Кроме того, существуют так называемые гематогенные и криптогенные перитониты, причину которых установить трудно. Перфоративные перитониты у детей старше 1 года чаще всего развиваются на фоне острого аппендицита. Возможна также перфорация дивертикула Меккеля при его воспалении.

В зависимости от происхождения перитонита, длительности заболевания и возраста ребенка значительно варьируют течение и прогноз. Особенно быстро и злокачественно протекает перитонит в раннем возрасте, в котором местные и отграниченные формы воспаления брюшины встречают реже, чем разлитые.

Аппендикулярный перитонит

Перитонит - частое и наиболее тяжелое осложнение острого аппендицита в детском возрасте, возникающее в 8-10% всех случаев заболевания, причем у детей первых 3 лет жизни в 4-5 раз чаще, чем в более старшем возрасте. В последние годы удалось снизить летальность среди больных, госпитализированных в начальной фазе заболевания, однако при запущенных формах летальность остается очень высокой.

Классификация

Из множества предложенных классификаций наибольшее распространение получил принцип подразделения перитонита по стадийности течения процесса и распространенности поражения брюшины, выраженности пареза кишечника (рис. 7-29).

Наиболее целесообразным следует считать подразделение перитонита на местный и разлитой. Местный перитонит, в свою очередь, подразделяют на отграниченный и неотграниченный. Последний характеризуется воспалительными изменениями в области поражения с возможным затеком экссудата в смежную область по пути естественного распространения (правый латеральный канал и полость малого таза). При разлитом перитоните воспалительные изменения брюшины выходят за пределы очага не по пути естественного распространения. Выход воспалительного процесса за пределы правого бокового канала практически следует считать разлитым перитонитом.



http://www.studmedlib.ru/cgi-bin/mb4x?usr_data=gd-image(doc,isbn9785970434970-0009,pic_0451.jpg,-1,,00000000,)&hide_cookie=yes

Рис. 7-29. Классификация аппендикулярного перитонита у детей

Наибольшее распространение при перитоните получило выделение трех фаз его течения (реактивной, токсической и фазы полиморфных нарушений), отражающих тяжесть клинических проявлений заболевания. Фазность течения перитонита подтверждают изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции, иммунологической реактивности.

Патогенез

Патогенез разлитого перитонита - сложная цепь функциональных и морфологических изменений систем и органов.

Анатомо-физиологические особенности детского организма сказываются на течении аппендикулярного перитонита. Чем меньше возраст ребенка, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отделы брюшины. Этому способствуют низкие пластические свойства брюшины, недоразвитие большого сальника. Быстрее нарастают интоксикация и обменные нарушения, многие защитные реакции становятся патологическими.

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит бактериальному фактору и состоянию иммунореактивности организма. Характер и тяжесть изменений зависят от выраженности патологических процессов. Установлено, что в большинстве случаев перитонит - полибактериальное заболевание.

Доминирующая роль в его развитии принадлежит Е. coli, но большое значение имеют и другие микроорганизмы: энтерококки, клебсиелла и др., а также анаэробы. При целенаправленном исследовании анаэробную микрофлору высевают более чем у трети больных, а при формировании внутрибрюшных абсцессов - практически в 100% случаев. Этот факт необходимо учитывать при назначении эмпирической антибиотикотерапии, так как многие антибиотики неэффективны при анаэробной инфекции.

Один из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдвигов, наступающих при перитоните, - резорбция брюшиной токсичных продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Поверхность брюшины у детей, особенно раннего возраста, относительно больше, чем у взрослых. Установлено, что при перитоните, особенно в его начальной стадии, резорбция токсичных продуктов брюшиной происходит очень интенсивно. Вследствие этого в кровь и лимфу в большом количестве попадают бактериальные токсины и продукты распада микробных тел. Именно всасывание токсичных продуктов обусловливает цепь разнообразных патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства циркуляции, гипертермию, нарушения кислотно-щелочного состояния и др.

При аппендикулярном перитоните у детей довольно быстро развиваются дегидратация и расстройства циркуляции. Выделяющиеся в большом количестве биологически активные вещества оказывают сосудорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Параллельно происходит значительная потеря жидкости из-за частой рвоты, жидкого стула, что усугубляется также за счет перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Массивная потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению ОЦК и, следовательно, гемоконцентрации. Гиповолемия и развивающаяся вслед за ней гипоксемия вызывают спазм периферических сосудов и сосудов почек, что приводит к перераспределению крови с сохранением питания жизненно важных органов, главным образом сердца и головного мозга (централизация кровообращения). В ответ на это возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца.

Снижение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках и возникновению ишемии почек. В дальнейшем расстройства функций почек приводят к водно-электролитным и метаболическим нарушениям.

Вследствие спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что усугубляет гипертермию. Значительное повышение температуры тела (39-40 °С и выше) возникает у большинства пациентов с гнойным перитонитом. У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышенным расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Все это может привести к недостаточности функции надпочечников.

Одно из важных патофизиологических звеньев при развитии перитонита - нарушение метаболизма. При перитоните нарушается восполнение энергетических ресурсов с пищей, начинается использование углеводов из собственных запасов организма (гликоген печени). Затем в качестве источника энергии используются белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накоплению недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать дезинтоксикационная функция печени. При тяжелом течении перитонита развиваются нарушения белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Развивается диспротеинемия.

Образование кислых продуктов изменяет рН крови - возникает метаболический ацидоз. Сначала метаболические сдвиги компенсируются в достаточной степени дыханием (за счет компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислого газа) и почками (путем реабсорбции ионов натрия и выделения избыточных кислых радикалов). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации.

При перитоните происходят также значительные нарушения электролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов (ионов калия, натрия, хлора). По мере потери ионов калия и хлора на фоне уменьшения объема плазмы возникают нарушения кислотно-основного равновесия, заключающиеся в развитии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки ионами калия способствует нарушению синтеза АТФ и уменьшению запасов энергии, что приводит к ослаблению сократительной силы миокарда и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объем сердца и развивается недостаточность кровообращения с признаками общей гипоксии тканей. Дефицит ионов калия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводя к развитию и прогрессированию пареза ЖКТ.

Следовательно, основные патофизиологические процессы при перитоните - гиповолемия и нарушения центральной и периферической гемодинамики, изменения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нарушения функций жизненно важных органов. При тяжелом перитоните эти нарушения можно рассматривать как проявления перитонеального шока.

Большинство указанных нарушений отражается в клинической симптоматике. Необходимо лишь учитывать, что у детей до 3 лет защитные механизмы быстро переходят в патологические, а общие клинические симптомы превалируют над местными.

Течение разлитого перитонита сопровождается и выраженными нарушениями иммунологической реактивности организма ребенка, носящими четко выраженный фазовый характер.

• В реактивной фазе перитонита отмечают напряжение факторов естественной неспецифической реактивности, повышение активности β-лизинов, количества лейкоцитов, лимфоцитов, нарастание уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, увеличение абсолютного количества розеткообразующих клеток, снижение относительного количества Т- и В-лимфоцитов.

• В токсической фазе происходит дальнейшее повышение общего уровня неспецифических показателей, однако возникают изменение количества функционально активных лейкоцитов и уменьшение концентрации сывороточных иммуноглобулинов.

• В фазе полиорганных нарушений отмечают полную несостоятельность защитных сил, катастрофическое снижение показателей как специфических, так и неспецифических иммунных реакций.

Клиническая картина

В анамнезе, как правило, отмечают боль, рвоту, повышение температуры тела. В дальнейшем боль может несколько стихать, но гипертермия держится, хотя подчас и незначительная; общее состояние также может несколько улучшиться, но никогда не восстанавливается до удовлетворительного. После светлого промежутка наступает ухудшение: вновь усиливается боль в животе, появляется рвота, прогрессивно ухудшается общее состояние. Наличие такого промежутка связано, по-видимому, с деструкцией и некрозом нервных окончаний в червеобразном отростке. Наступление периода ухудшения объясняют вовлечением в воспалительный процесс всей брюшины в результате перфорации червеобразного отростка или нарушения целостности конгломерата при прикрытой перфорации. Возможно развитие перитонита и без перфорации червеобразного отростка вследствие прохождения микрофлоры через измененную стенку. Быстрота наступления перфорации и длительность светлого промежутка зависят от возраста больного: чем меньше ребенок, тем быстрее наступает перфорация и короче период мнимого улучшения. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность развития перитонита. Антибиотики не могут остановить уже начавшийся деструктивный процесс, но их применение уменьшает выраженность болевого симптома, температурной реакции и общих нарушений, в то время как воспаление брюшины прогрессирует. Поэтому применение антибиотиков, особенно у детей раннего возраста, до установления причины боли в животе противопоказано.

Диагностика

При осмотре ребенка с аппендикулярным перитонитом отмечают значительную тяжесть общего состояния. Кожные покровы бледные, иногда имеют мраморный оттенок. Глаза блестящие, язык сухой, с белым налетом. Обычно бывает одышка, выраженная тем больше, чем младше ребенок. Нередко можно установить расхождение между частотой пульса и степенью повышения температуры тела. Живот вздут, резко болезнен при пальпации во всех отделах, четко выявляют защитное мышечное напряжение и симптом Щеткина- Блюмберга, наиболее выраженные в правой подвздошной области.

Иногда бывают тенезмы, жидкий учащенный стул небольшими порциями, болезненное и учащенное мочеиспускание. При ректальном исследовании выявляют резкую болезненность и нависание стенки прямой кишки.

У детей раннего возраста общее состояние в первое время может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы в этом возрасте. На первый план могут выступать признаки дыхательной недостаточности. Через некоторое время наступает декомпенсация сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также метаболических процессов, в результате чего состояние больного начинает прогрессивно ухудшаться. В раннем возрасте при аппендикулярном перитоните чаще наблюдают жидкий стул, иногда зеленого цвета со слизью.

Лечение


Лечение перитонита у детей представляет трудную задачу и складывается из трех основных этапов: предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и послеоперационного периода.

Предоперационная подготовка

Немедленное оперативное вмешательство при перитоните в условиях значительных нарушений внутренней среды организма - серьезная ошибка. Эти сдвиги могут усугубляться во время операции и в послеоперационном периоде под влиянием операционной травмы, погрешностей анестезии и дальнейшего прогрессирования патологического процесса.

Цель предоперационной подготовки - уменьшить нарушения гемодинамики, кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена.

Основа предоперационной подготовки - борьба с гиповолемией и дегидратацией. Степень обезвоживания ребенка можно определить по следующей формуле с использованием показателей гематокрита:

http://www.studmedlib.ru/cgi-bin/mb4x?usr_data=gd-image(doc,isbn9785970434970-0009,pic_0452.jpg,-1,,00000000,)&hide_cookie=yes

где - масса тела; - коэффициент (для детей старше 3 лет - 1/5, для детей младше 3 лет - 1/3).

При инфузионной терапии прежде всего назначают растворы гемодинамического и дезинтоксикационного действия (декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 Да, альбумин, декстран, средняя молекулярная масса 50 000-70 000 Да, раствор Рингера, плазма крови). Объем и качество инфузионной терапии зависят от тяжести перитонита, характера гемодинамических нарушений и возраста больного. Весь комплекс предоперационных мероприятий должен быть выполнен в довольно сжатые сроки (не более 2-3 ч).

Терапию антибиотиками широкого спектра действия начинают уже в предоперационном периоде. Рекомендуют внутривенное введение цефалоспорина III поколения (цефотаксима, цефтриаксона) или ингибиторзащищенного пенициллина (амоксициллин + клавулановая кислота), под защитой которых проводят операцию. В послеоперационном периоде продолжают введение антибиотиков в виде комбинированной антибиотикотерапии (цефалоспорин + аминогликозид + метронидазол или амоксициллин + клавулановая кислота + аминогликозид), что позволяет охватить весь спектр потенциальных возбудителей перитонита (грамотрицательные бактерии, энтерококки и анаэробы). Зондирование и промывание желудка способствуют уменьшению интоксикации, улучшению дыхания, профилактике аспирации. Важную роль, особенно у детей первых месяцев жизни, играет борьба с гипертермией, пневмонией, отеком легких, судорогами.

Хирургическое лечение

К оперативному вмешательству приступают, когда компенсированы и стабилизированы процессы гемодинамики, кислотно-основное состояние, водно-электролитный обмен, а температура тела не превышает субфебрильных значений.

Оперативное вмешательство при перитоните проводят с целью устранения первичного очага, санации и дренирования брюшной полости.

Влияние на первичный очаг заключается в аппендэктомии. Дальнейшая тактика зависит от глубины изменений со стороны кишечника и брюшины. Наиболее важна в этой ситуации оценка нарушений перистальтики и кровообращения.

Особенности хирургической тактики при аппендикулярном перитоните зависят от его фазы.

В реактивной фазе при операции обычно обнаруживают обильный гнойный выпот в брюшной полости. Петли кишечника несколько вздуты, гиперемированы, без наложения фибрина и циркуляторных нарушений. Несмотря на то что воспалительный процесс распространяется на всю брюшную полость, преобладает еще местная симптоматика, организм как бы сам справляется с возникшими нарушениями, используя свои собственные резервы. Среди интраоперационных мероприятий в реактивной фазе важную роль отводят тщательной санации брюшной полости. Затем операционную рану ушивают наглухо с оставлением в малом тазу силиконового дренажа или полиэтиленовой трубки от одноразовой системы для переливания крови. Дренаж вводят через дополнительный разрез-прокол в правой подвздошной области, несколько выше и латеральнее аппендикулярного разреза. Для его правильной фиксации брюшную стенку прокалывают в косом (под углом 45°) направлении, после чего дренаж укладывают в правый латеральный канал и максимально на дно малого таза (мальчикам - между прямой кишкой и мочевым пузырем, девочкам - между прямой кишкой и маткой). Диаметр отверстий отдела трубки, находящегося в малом тазу, не должен превышать 0,5 см. При меньших отверстиях дренаж быстро забивается, а при больших возможно присасывание кишечной стенки, сальника, жировых подвесок. На коже дренажную трубку фиксируют шелковыми швами (рис. 7-30).



http://www.studmedlib.ru/cgi-bin/mb4x?usr_data=gd-image(doc,isbn9785970434970-0009,pic_0453.jpg,-1,,00000000,)&hide_cookie=yes

Рис. 7-30. Схема дренирования брюшной полости: а - в боковой проекции; б - в прямой проекции

При токсической фазе перитонита в брюшной полости можно обнаружить большое количество гноя, значительный парез (вплоть до паралича), выраженные циркуляторные расстройства с наложениями фибрина на петлях кишечника. Хирургическая тактика при этой фазе перитонита в общих принципах аналогична таковой при предыдущей фазе, но имеет некоторые особенности. Одномоментное промывание брюшной полости должно быть более тщательным и с применением большого количества промывного раствора. При значительном парезе кишечника применяют различные методы его декомпрессии: интубацию тонкой кишки через гастростому, цекостому, ретроградно через заднепроходное отверстие или сцеживание содержимого тонкой кишки в толстую. Как и при экссудативной фазе перитонита, аспирационное дренирование полости малого таза осуществляют с помощью дренажной трубки. Корень брыжейки тонкой кишки обкалывают 0,25% раствором прокаина. Показана перидуральная анестезия, которую проводят в послеоперационном периоде.

В фазе полиморфных нарушений на операции выявляют глубокие функциональные нарушения кишечника. Ввиду его паралича отмечают стаз и расширение тонкой кишки за счет скопления жидкости и газов. При этом чаще выявляют отграниченные абсцессы в брюшной полости. Пациенты с осложненными формами аппендицита по тяжести своего состояния крайне нуждаются в малоинвазивных методах лечения. Традиционный метод лечения - широкий оперативный доступ, является чрезвычайно травматичным. В критический для больного организма момент он снижает его адаптивные возможности, а иногда приводит к срыву. Кроме того, одновременное сочетание двух основных этиологических факторов - воспаление брюшины (перитонит) и ее повреждение (лапаротомия), приводят к развитию выраженного пареза и тяжелых форм спаечной болезни брюшной полости. В настоящее время эндоскопические технологии успешно применяются в лечении различных форм аппендикулярного перитонита. Лапароскопический доступ практически исключает нагноение раны, расхождение ее краев, эвентрацию. Минимальная площадь повреждения брюшины сводит к минимуму условия для развития спаек. На современном этапе развития хирургии лапароскопическая аппендэктомия является новым эффективным и перспективным методом лечения острого аппендицита, особенно его осложненных форм.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   63


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница