1 Етапи становлення і розвитку вірусології. Внесок вітчизняних учених. Лауреати Нобелівської премії в області вірусології


Особливості патогенезу вірусних інфекцій. Персистенція



Скачать 176.94 Kb.
страница9/65
Дата11.06.2018
Размер176.94 Kb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   65
9. Особливості патогенезу вірусних інфекцій. Персистенція.

Вирусы абсолютно патогенны, поскольку не способны размножаться вне живой клетки. Непатогенных вирусов нет. Патогенность вирусов – это потенциальная их способность вызывать инфекционный процесс.

Факторами патогенности вирусов являются: адгезины, нуклеиновые кислоты, белки и ферменты.

Адгезины – это протеиновые, гликопротеиновые или гликолипопротеиновые структуры, расположенные на вирусном суперкапсиде или капсиде и выполняющие функцию рецепторов. Посредством адгезинов вирионы прикрепляются к чувствительным клеткам, имеющим гомологичный вирусному рецептору клеточный антирецептор.

Нуклеиновые кислоты – основной фактор патогенности вирусов. Вирусные РНК и ДНК инфекционны – обладают способностью проникать в клетки и обеспечивать репродукцию вирусов. Вирусные геномы содержат гены, продукты которых обеспечивают переключение рибосом клетки-хозяина на синтез вирусных белков, прежде всего, ферментов, участвующих в репликации вирусной нуклеиновой кислоты. Вирусные белки могут вызывать интоксикацию организма.

Патогенез вирусных заболеваний складывается из следующих специфических стадий: 1) проникновение вирусов в организм хозяина; 2) первичная репликация; 3) распространение вирусов внутри организма хозяина; 4) органная и тканевая диффузия вирусов; 5) повреждение клеток; 6) иммунный ответ хозяина; 7) полное освобождение организма от вирусов. У части людей после перенесенного клинически манифестного острого вирусного заболевания полного освобождения организма от вирусов не наступает. В этом случае развивается хронический инфекционный процесс, периодически проявляющийся возобновлением клинических симптомов болезни. Такие клинические варианты инфекционных заболеваний являются ациклическими.

В основе патогенеза ациклических вирусных заболеваний лежит персистенция – эволюционно сложившийся тип взаимоотношений паразита и хозяина с длительной, часто пожизненной циркуляцией возбудителя в инфицированной системе, способствующий сохранению его как биологического вида, а также поддерживающий непрерывность инфекционного и эпидемического процессов. Персистенция как общебиологический феномен характерна для всех вирусов.

Известны 3 формы вирусной персистирующей инфекции: хроническая, латентная и медленная.

Хроническая инфекция характеризуется пожизненным персистированием в организме хозяина полноценных вирусов и постоянным их выделением во внешнюю среду с различными биологическими субстратами (слюна, молоко, сперма, моча). При ряде хронических инфекций вирусы постоянно циркулируют в крови. Хронические инфекции протекают с периодами ремиссий и обострений в виде одного или нескольких симптомов заболевания. Примерами хронической инфекции являются герпетическая, аденовирусная инфекции, хронические формы вирусных гепатитов В, С, Д и др. При хронической инфекции возможна трансформация вирусинфицированной клетки в опухолевую.

Латентная инфекция связана с бессимптомным персистированием дефектных субвирионных структур, нередко интегрированных в геном инфицированной клетки хозяина. Выделение вирусов в окружающую среду происходит периодически, при их активации, что соответствует клиническим проявлениям болезни. Латентные инфекции могут вызывать онкогенные вирусы и др. Латентная инфекция может приводить к опухолевой трансформации клетки.

Медленная инфекция характеризуется пожизненным присутствием вирусов, их компонентов или прионов в тканях хозяина без выхода в окружающую среду. Для медленных инфекций присущи длительный инкубационный период, поражение ЦНС и прогрессирующее течение заболевания, оканчивающееся смертью. Медленные инфекции вызывают вирусы кори (подострый склерозирующий панэнцефалит), ретровирусы (рассеянный склероз), прионы (куру, болезнь Крейцтфельдта-Якоба и др.).

Механизмы развития персистенции.

1. Уклонение вирусов от иммунного ответа. Достигается: 1) интеграцией вирусного генома в геном клетки-хозяина (ретро-, герпес-, гепаднавирусы и др.); 2) отсутствием антигенов (прионы); 3) прогрессированием антигенных вариаций.

2. Иммунодефицитное состояние макроорганизма. Развивается первично как следствие генетического дефекта в иммунной системе, либо вторично – как результат иммуносупрессивного воздействия самих вирусов, сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний, негативного влияния факторов окружающей среды.

3. Подавление апоптоза клеток. Задержка гибели клетки способствует длительному пребыванию вирусов в организме.

4. Вирусные приспособительные мутации, повышающие устойчивость к противовирусным препаратам.

Один и тот же вирус, в зависимости от условий (инфицирующая доза, гетерогенность вирусной популяции, чувствительность клеток хозяина и др.) может персистировать в зараженной ткани, вызывая пролиферацию клеток, их трансформацию (морфологическую или неопластическую) или цитолиз.


__________________________________________________________________________





10. Віруси грипу. Класифікація вірусів грипу. Основні властивості. Форми антигенної мінливості. Джерела інфекції, механізм передачі збудника. Патогенез, клініка, імунітет. Лабораторна діагностика. Лікування і профілактика грипу.

Грипп – острая массовая вирусная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся сочетанием поражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей с тяжелой общей интоксикацией. Периодически принимает эпидемический и пандемический характер распространения

Грипп – одна из самых распространенных инфекционных болезней. Имеет склонность к эпидемическому и пандемическому распространениюЗаболевание известно очень давно . За последние 120 дет отмечены несколько пандемий: 1889, 1918, 1957, 1977 г.г. Самой необычной по масштабам и последствиям была 2-я пандемия (1918 г.), грипп тогда назвали испанкой. Тогда переболело более 500 миллионов человек; число погибших от гриппа было более 1,5 миллиона человек, что фактически превысило потери всех воевавших стран, участвовавших во 2-й мировой войне.

Вирус открыл в 1931 году английский ветеринар Шоп, выделивший его от больных свиней. В 1933 году Смит, Эндрюс и Лейдлоу подтвердили это открытие, заразив хорьков смывом с носоглотки больного гриппом. В 1936 году такой же вирус выделили Смородинцев в Ленинграде и Зильбер в Москве. В 1940 году американский исследователь Френсис и независимо от него Мейгал обнаружили несколько отличный вирус и дали ему название вирус гриппа В, а выделенному ранее присвоили название вирус гриппа А.

В 1947 году Тейлор выделил 3-й вирус гриппа его назвали вирус гриппа С.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   65


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница