1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины


   Механизм гипоксического повреждения клеток



страница12/53
Дата22.01.2019
Размер0.67 Mb.
ТипЗакон
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   53
25.   Механизм гипоксического повреждения клеток.

Гипоксия воздействует на анаэробное дыхание клетки – окислит фосфорилир в мтх. Вследст чего снижаеися напряжение кислорода в кл-ке, обр-е АТФ уменьшается или полностью прекращается.

Исчезновение АТФ приводит к отеку, так же рибосомы отделяются от гран ЭПС, на пов-ти клитки появл «волдыри», микроворсинки утрачиваются, мтх набухают – это все приводит к смерти клетки.

Далее компоненты клетки разрушаются, ферменты выбрасываются во внекл про-во, а затем в кровь, что позволяет клинически определить причину смерти клетки (пример, при при инфаркте миокарда в крови повыш содерж трансаминазы, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы)



26.   Механизм свободнорадикального повреждения клеток. Значение перекисного окисления липидов (ПОЛ) в повреждении клеточных структур.

Свободные радикалы кислорода активны, нестабильны и вступают в р-цию с различн в-вами.

Выделяют:


  1. Свободнорадикальное пероксидное окисление липидов мембран

свободные радикалы в присутствии кислородавызывают пероксидное окисление липидов мембраны и органелл. Липидно-радикальные взаимодействия приводят к обр-ю пероксидов, кот-ыесами по себе приводят к повреждению др жирных кислот.

  1. Окислительное превращение белков

свободные радикалы вызывают перекрестн связывания ряда лабильных аминокислот (метионина, гистидина, цистина, лизина), так же фрагментацию полипептидных цепей

  1. Свободные радикалы вступ в р-цию с тимином, вход. в состав ДНК, что приводит к гибели или злокач превращению клетки.

27.   Повреждение клетки. Причины и типы повреждения клеток. Виды обратимых и необратимых повреждений.

При воздействии на кл-ку различ факторов, в ней развив процесс адаптации, которые может привести к образованию новой устойчивой формы или повреждению клетки.

В свою очередь повреждение в зависимости от типа, продолжительности воздействия и тяжести поврежд агента делится на обратимое и необратимое. Необратимое же ведет к смерти (некрозу или апоптозу)

Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом нарушения внутриклеточного гомеостаза обьгано незначительны и временны. Их можно устранить благодаря активизации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов, что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки. Например, при воздействии эритемной дозы ультрафиолетовых лучей (вызывающей покраснение кожи) или кратковременном уменьшении кровотока (ишемии) в коже или во внутренних органах возникают незначительные, частичные изменения метаболизма, структуры и функций клеток, восстанавливающиеся через определённое время до нормального уровня.

Причины повреждения:1) гипоксия; 2) физ агенты (травма, ожог); 3) хим агенты и лекарства; 4)инфекционные агенты; 5) аутоиммун заболев; 6) генетич нарушен; 7) дисбаланс пит-я



28.   Морфологические и функциональные проявления повреждении клеток.

К морфологическим признакам повреждения клеток относят: • набухание (увеличение) и вакуолизацию клетки (её ядра, цитоплазмы органелл (особенно митохондрий); • изменение мембраны клетки, ядра и органелл (лизосом, пероксисом, митохондрий, шероховатого и/или гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом, полисом, комплекса Гольджи и др.); • деструктивные изменения ядра (его размеров, формы, структуры); • уменьшение числа функционирующих органелл (рибосом, митохондрий, эндоплазматического ретикулума и др.); • снижение количества рецепторов клеточных и внутриклеточных мембран; • нарушение межклеточных контактов; • расстройства контактов клеток с межклеточными структурами; • повреждение генетических структур клетки (генов, хромосом, генома).

К функциональным признакам повреждения клеток относят: • изменение физико-химических и биоэлектрических свойств мембран (например, увеличение электропроводности ткани, снижение электрического сопротивления клеточных мембран); • повышение проницаемости мембран клеток и органелл для микро- и макромолекул (ионов, моно-, ди- и полимеров белков, липидов, углеводов); • появление и увеличение в крови цитоплазматических ферментов (нуклеаз, липаз, кислой фосфатазы, аспартат и аланинаминотрансфераз, лактатдегидрогена-зы, креатинкиназы и др.) в результате повреждения клеток, особенно их мембран; • изменение тинкториальных свойств к леток (усиление способности клеток к окрашиванию витальными красителями в результате повышения как сорбционных свойств повреждённой клетки, так и проницаемости их мембран); • уменьшение подвижности клеток; • снижение активности клеточных и внутриклеточных рецепторов; • нарушение процесса деления (извращение функции ядра, митохондрий и других внутриклеточных и внеклеточных структур); • нарушение биохимических процессов в клетках и межклеточных структурах (главным образом, снижение потребления кислорода, содержания кальция в митохондриях и процесса окислительного фосфорилирования, что приводит к расстройствам как энергетического, так и пластического обменов); • появление новых функций клеток и др.

29.   Апоптоз, механизм и значение в патологии. Некроз клеток.

Апоптоз – смерть клеток в живом организме путем вкл-я генетической программы, предопределяющей ей гибель.

Роль – установление равновесия м/у пролифирацией и гибелью клеток, кот-ые выработали свой физиологический ресурс.

Пример: тимус

Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме

Стадии:


  1. паранекроз – обратимые некробиотич изменения

  2. некробиоз – необратим дистрофич изменения, при кот катаболич р-цию преобл над анаболич

  3. гибуль клетки

  4. аутолиз

30.   Шок. Этиология и патогенез шока. Стадии шока. Травматический шок.

Шок — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

По этиологии различают следующие виды шоков: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический.



Стадии шока

-стадия компенсированная (обратимая): перфузия к жизненным органам, таким как мозг, сердце, поддерживается компенсационными физиологическими процессами;

-стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма): нарушение перфузии к жизненно важным органам;

-стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу).





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   53


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница