1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины


   Зависимость углеводного обмена от нервно-эндокринной регуляции. Гипергликемия причины и механизм развития, последствия



страница22/53
Дата22.01.2019
Размер0.67 Mb.
ТипЗакон
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   53
58.   Зависимость углеводного обмена от нервно-эндокринной регуляции. Гипергликемия причины и механизм развития, последствия.

Нервная регуляция, подтверждением которой является «сахарный укол» - раздражение дна четвертого желудочка приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

Эндокринная регуляция при участии гормонов гипофиза, щитовидной железы, поджелудочной железы и надпочечников:

Инсулин-  снижается содержание глюкозы в крови

Глюкагон- казывает гипергликемическое действие

Адреналин -  обладает гипергликемическим эффектом

Тироксин, трийодтиронин - оказывают гипергликемическое действие

Кортизон, кортизол, дезоксикортикостерон (глюкокортикоиды) –обладают гипергликемическим действием

Кортикотропин, соматотропин – повышают уровень глюкозы в крови

Гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л)

Различают следующие типы гипергликемий.

*Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:




1. Алиментарная гипергликемияОбусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Активация секреции гормона β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, сразу после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Пики концентраций инсулина и глюкозы в крови совпадают по времени. Таким образом, инсулин не только обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма, но и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты (см. табл. 12-2). Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.



*Патологические гипергликемии. Причинами их развития являются:

1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе;

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;




5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

59. Эндокринная регуляция углеводного обмена. Гипогликемия причины и механизм развития, последствия.

Эндокринная регуляция при участии гормонов гипофиза, щитовидной железы, поджелудочной железы и надпочечников:

Инсулин-  снижается содержание глюкозы в крови

Глюкагон- казывает гипергликемическое действие

Адреналин -  обладает гипергликемическим эффектом

Тироксин, трийодтиронин - оказывают гипергликемическое действие

Кортизон, кортизол, дезоксикортикостерон (глюкокортикоиды) –обладают гипергликемическим действием

Кортикотропин, соматотропин – повышают уровень глюкозы в крови



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   53


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница