1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины



страница29/53
Дата22.01.2019
Размер0.67 Mb.
ТипЗакон
1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   53
Гипокальциемия при недостатке паратгормона и вит Д.

Проявления: парестезии, судороги, спазмы мышц, тетания, ларингоспазм, изменения психики: снижение интеллекта, нарушение памяти, неврозы.



Гиперкальциемия развивается при повышении кальция: избытке паратгормона и вит Д.

Проявления: слабостью, утомляемостью, гипотонией мышц нижних и верхних конечностей, болями в стопах, жаждой, расшатыванием и выпадением зубов, снижением массы тела.



Гипофосфатемия может быть результатом неадекватного парентерального питания либо сниженной абсорбции фосфата из желудочно-кишечного тракта или его повышенных потерь через желудочно-кишечный тракт или почки при рвоте, диарее, мальабсорбции, дефиците витамина D, гиперпаратиреозе, использовании тиазидных диуретиков, гипомагниемии, семейном гипофосфатемическом рахите, алкоголизме и др. Концентрация фосфата в сыворотке крови может снижаться также при повышенном использовании его клетками (при заживлении ран и после голодания), а также в результате перехода фосфата в клетки при алкалозе.

Проявления: мышечная слабость, острый рабдомиолиз (распад поперечно-полосатой мышечной ткани), уменьшение сократительной способности миокарда со снижением сердечного выброса и артериального давления.



Гиперфосфатемия развивается при острой и хронической почечной недостаточности, а также при повышенном потреблении фосфата (при кормлении грудных детей неразбавленным коровьим молоком) или витамина D, гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе, при перемещении фосфата из клеток во внеклеточную жидкость при дыхательном ацидозе и диабетическом кетоацидозе без лечения, высвобождении фосфата при катаболических состояниях (опухолевый лизис, рабдомиолиз).

Проявления: развитие гипокальциемии и отложением фосфата кальция в тканях (роговица, кровеносные сосуды, почки, легкие и др.). Кальцификация сердечной мышцы вызывает нарушение проводимости и аритмии, суставов - артралгию и ограничение их подвижности. В тяжелых случаях развивается гипокальциемическая тетания.



71.   Респираторный (газовый) ацидоз. Причины, механизмы развития и компенсации, основные проявления.

Газовый (дыхательный, респираторный) ацидоз характеризуется накоплением в крови углекислоты. Это возможно при гиповентиляции, что связано с инактив ДЦ, болезни легких или наруш грудной кл-ки и дыхат мышц.

Симптомы: гол боль, одышка, цианоз, тахипноэ.

Причины:

1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе;

2) повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);

3) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);

4) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инфаркт головного мозга);

5) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);

6) системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);

7) ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм СО2 (карбонаркоз) и др.

Механизм компенсации: стимулируется легочн вентиляция, почки начинают секрет-ть ионы Н, в кл. повыш актив-ть ферм карбоангидразы., активно функц гемоглобиновая буф сист.

72.Негазовый ацидоз. Виды, механизмы развития и компенсации, основные проявления.

Негазовый (метаболический) ацидоз причины:

1) нарушениями обмена веществ, приводящими к накоплению кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная, β-гидроксимасляная и другие кислоты): кетоацидоз при сахарном диабете, нарушении функций печени, голодании, гипоксии и пр.; лактатацидоз при гипоксии, инфекциях, нарушениях функций печени; накопление органических и неорганических кислот при катаболических состояниях: травмах, ожогах, воспалительных процессах;

2) задержкой кислот или повышенным выведением щелочей при заболеваниях почек (почечный канальцевый ацидоз тип II, диффузный нефрит, обессоливающий нефрит, уремия, интоксикация сульфаниламидами);

3) потерей бикарбоната через фистулы, при диарее, дренировании поджелудочной железы;

4) длительным приемом кислот с пищей или отравлением кислотами, а также приемом некоторых лекарственных препаратов.

Проявления: угнетение сознания, от легк степ до комы, тахикардия, гипотензия, частое дыхание.



73.   Респираторный (газовый) алкалоз. Причины, механизмы развития и компенсации, основные проявления.

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз является результатом альвеолярной гипервентиляции.

Причины: стимуляция ДЦ при поражении ЦНС (травмы головы, опухоли и др); психогенная гипервентиляция (сильная боль, стресс, истерии); лихорадка, физ.нагрузка, анемии, тиреотоксикоз.

При этом уменьшается сод-е СО2 в крови, возникает гипокапния..

Проявления: гол боль, беспокойство, заторможенность, тахикардия, судороги



Механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме. Компенсация роста рН осуществляется преимущественно за счет высвобождения протонов из тканевых небикарбонатных буферов. Ионы Н+ перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3 - угольную кислоту.

74.Негазовый алкалоз. Виды, механизмы развития и компенсации, основные проявления.

Негазовый (метаболический) алкалоз развивается в случае накопления в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ.

  1. Метаболический – при накоплен ионов бикарбоната и потерей нелетуч к-т.

Причины: потери ионов Н в ЖКТ, гиповолемия, гипоальдестеронемия

  1. Экзогенный – когда организм подверг лактаацидозу и кетоацидозу, после введения в орг неабсорбир анионов ( цитрат Na, пенициллин, первичная гипокалиемия)

Механизм компенсации: очень слабо выражены дых и почечн пути метаболизма: дых компенсация сопровожд сниж МОД, поч механизм – большое выведение из орг бикарбонатов натрия.

При алкалозе возник сочетание гипокапнии, гипокалиемии, гипокальциемии.



75.Этиология новообразований. Канцерогенные факторы. Роль эндогенных факторов в развитии опухолей.

Опухоль (новообразование) –типовой патологический процесс, характ. безудержным размножением опухолевых клеток.

Доброкачественная – растет медленно, не прорастает в окр ткани, характерен тканевой атипизм.

Злокачественная – растет быстро, прорастает в окр ткани, характерен и тканевой, и клеточный атипизм.

Этиология:

  1. действие канцерогенных хим. в-в

    1. экзогенные – посутп из внешн среды (фенантрены, полицикл углеводороды, аромат соед, фенол)

    2. эндогенные – обр-ся в орг (стероидные гормоны – эстроген, холестерол, продукты превращения трептафана-метилтрептофан, индол и др)

  2. действ онковирусов – ДНК-содержащие: в. Эпштейн-Барр-вызыв лимфому, в. гепатита В; РНК-содерж вирусы

  3. действ физ факторов – УФ-лучи, радиация

  4. наследственная предрасположенность – естественное сниж резистентности к опухолям.

76.   Патогенез опухолевого процесса. Происхождение онкогенов. Стадии развития опухолей.

Опухоль (новообразование) – типовой патологический процесс, характ. безудержным размножением опухолевых клеток.

Доброкачественная – растет медленно, не прорастает в окр ткани, характерен тканевой атипизм.

Злокачественная – растет быстро, прорастает в окр ткани, характерен и тканевой, и клеточный атипизм.

Стадии образования:

1.Инициация – происходит взаимодействие канцерогена с локусом ДНК клетки, кот-ый содерж гены, контролир деление. (проонкоген меняется и превращается в онкоген, после чего происх экспрессия (проявление гена))

2.Трансформация – происходит переход норм генетической программы в программу опухолевого атипзма. (в кл появляется онкоген ras, их экспрессия приводит к малегнизации кл: кл-ки бесконтрольно размножаются и приобретают атипизм)

3.Опухолевая прогрессия–характ созданием клона(огромное кол-во опухол кл-ок с различ комбинацией признаков), что приводит к высокой приспособленности к измен усл. и к лечению. (организм доставл к данным кл белки, жиры, углев, кислород, в следств чего увелич масса опухоли, она начинается прорастан в орган. Размеры постепенно увелич, начинается васкуляриз за счет эндотел фактора ромта, кот выраб сами опухол кл-ки)

77.   Анемии. Классификация анемий. Изменения в крови и в организме при них.

Анемия – гемолитический синдром, характ снижением числа Hbи эритроцитов.

Классификация:

1.При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Hb основным тестом является цветовой показатель (ЦП) - среднее содержание Hb в одном эритроците. По этому признаку различают следующие виды анемий: а) Нормохромная А. - с нормальным (0.9-1.0) цветовым показателем. Этот вариант анемии свидетельствует о пропорциональном, равномерном снижении Hb и эритроцитов в единице объема крови.

б) Гипохромная анемия - со снижением (менее 0.9) ЦП. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество Hb снижено в большей степени, чем эритроцитов

в) Гиперхромная анемия - с повышением (более 1.0) ЦП. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем общее количество Hb.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   53


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница