1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины



страница31/53
Дата22.01.2019
Размер0.67 Mb.
ТипЗакон
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   53
80. Витамин В12-дефицитная анемия, этиология, патогенез, гематологические изменения.

В12дефицитная анемия - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.

Этиология.1. Недостаток витамина в пище. 2. Неусвоение витамина B12 в желудке, что может быть связано с нарушением функции фундального отдела желудка, который вырабатывает гастромуко-протеин (витамин B12 усваивается в комплексе с гастромукопртеином). Нарушение функции обкладочных клеток вызывается воздействием на них аутоантител (пернициозная анемия или Аддисона-Бирмера или злокачественное малокровие). Кроме того, подобное состояние может возникнуть после резекции желудка.3. Неусвоение витамина B12 в кишечнике (при резекции тонкой кишки, опухоли, спру, дифилло-ботриозе, алкоголизме).4. Повышенное расходование витаминов при беременности.5. Нарушение депо-нирования витаминов в печени при ее диффузном поражении.

Патогенез. Дефицит витамина B12, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования. Замедление репликации ДНК прежде всего заметно в тканях, где в норме деление клеток происходит наиболее часто - в клетках крови и эпителия желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации (об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной облочки)). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП>1.0).Обычное физиологическое слущивание эпителия ЖКТ из-за нарушения клеточного деления не восстанавливается. Поэтому развиваются атрофически-воспалительные процессы в эпителии всего ЖКТ. При этом всасывание витаминов еще более нарушается.В результате недостатка витамина B12 в организме накапливается метилмалоновая кислота, которая токсична для нервных клеток. Кроме того, при дефиците витамина B12 в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что отражается на образовании миелина и приводит к повреждению аксона. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепно-мозговые и периферические нервы.

Картина крови:↓эритроцитов, Hb; ↑ СОЭ; ЦП>1,05(гиперхромная); макроциты; сдвиг лейкоцитарн ф-лы вправо (↑ кол-ва сегментоядерн), кольца Кебота(остатки ядерн оболочк мегалобласта), тельца Жолли(остатки ядра мегалобласта)

81.  Лейкоцитозы – виды, причины и механизм развития.

Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов (более 9,0-109 /л) или числа их отдельных морфологических форм. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его обусловившей; это не самостоятельное заболевание, а реакция крови на соответствующие этиологические факторы. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы.

Лейкоциты(4-8,8*10^9/л):

Базоф0,5-1 (базофилия-аллергии, онкология ККМ, эндокрин нарушения)

Эоз2-4 (эозинофилия-зараж червями, аллергии)

Нетр:юн0,5-1 палочк2-4 сегмент 60-65% (нейтрофилия:сдв влево - повыш юн – онколог, остр восплен, кровотеч; сдвиг вправо – повыш сегм – заб почек, печени)

Лимф25-30 (лимфоцитоз– вирус инф, туберкулез)

Моно6-8 (моноцитоз-заб сист крови, инфекции)

82. Лейкопении - причины и механизм развития, последствия. Агранулоцитоз.

Лейкопения - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4,0-109 /л.

Протекают: брюшной тиф, паратиф, бруцеллез, туберкулез селезенки.

В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма: 1) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга; 2) повышенное разрушение нейтрофилов; 3) перераспределение нейтрофилов.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   53


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница