1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины



страница32/53
Дата22.01.2019
Размер0.67 Mb.
ТипЗакон
1   ...   28   29   30   31   32   33   34   35   ...   53
Агранулоцитоз – отсутствие всех видов зернистых лейкоцитов (нейтрофилов, эоз, баз)

Наиболее часто развитие агранулоцитоза связано с приемом медикаментов (цитостатические препараты, амидопирин, аминазин, антитиреоидные средства, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др.).

По механизму развития агранулоцитозы подразделяют на миелотоксический и иммунный.

В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетающее действие медикаментозных препаратов и других повреждающих факторов на пролиферативную активность гранулоцитарных элементов костного мозга, вследствие чего развивается гипоплазия гранулоцитопоэза; возможность возникновения тяжелой гранулоцитопении при этом определяется суммарной дозой принятого препарата. Миелотоксический агранулоцитоз обычно сочетается с анемией и тромбоцитопенией.

Ведущее значение в патогенезе иммунный (гаптеновых) агранулоцитозов имеет появление в организме антител (агглютинины, лизины и т.д.), действие которых направлено против собственных гранулоцитов периферической крови или их клеток-предшественниц в костном мозгу. Считается, что медикаментозные препараты выступают в роли гаптенов, образующих комплексные соединения с белками плазмы и мембран лейкоцитов. Вырабатываемые на образовавшийся «чужеродный» комплекс (антиген) антитела, фиксируясь на поверхности клеток, вызывают их разрушение. Как правило, при иммунном агранулоцитозе снижается содержание только лейкоцитов.

Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза независимо от причин и механизмов его развития является язвеннонекротическая ангина (angina agranulocytotica), развивающаяся вследствие подавления защитных реакций организма (снижения резистентности к бактериальной флоре)

Лейкоциты(4-8,8*10^9/л):

Базоф0,5-1

Эоз2-4 (пониж-ожоги, первые сутки инфаркта миокарда)

Нетр:юн0,5-1 палочк2-4 сегмент 60-65%

Лимф25-30 (пониж-спид, злокач обр-я)

Моно6-8 (пониж-тяж септич процессы, лечение преднизолоном)



83.   Лейкозы. Этиология и патогенез. Стоматологические изменения и в целом организме при лейкозах.

Лейкозы – злокачеств заболев кроветворной системы с поражением костного мозга.

Этиология: радиация, вирусы, канцерогены, наследственная предрасп.

Патогенез: мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен.

Общие нарушения в организме при лейкозах проявляются следующими клиническими синдромами: анемическим (головокружение, слабость, повышенная утомляемость, одышка и т.д.), геморрагическим (кровотечения из десен, носа, кишечника, кровоизлияния в жизненно важные органы), инфекционным (рецидивирующие инфекции вследствие угнетения фагоцитоза, микробицидной функции лейкоцитов, синтеза антител и т.д.), интоксикационным (тошнота, рвота, снижение аппетита, уменьшение массы тела и т.д.) и гиперпластическим (увеличение размеров и нарушение функции различных органов).

Поражения полости рта характеризуется следующими синдромами:

1)геморрагический (мелкоточечные кровоизлияния в полости рта)

2)Язвенно-некротический(образование язв)

3)Гиперпластический

4)Инфекционный(инфекционные процессы,в частности грибковые В СОПР. Носят труднокупируемый характер)



84.   Классификация лейкозов. Изменения в системе крови при острых и хронических лейкозах.

По патогенетическому принципу лейкозы подразделяют на острые и хронические.



Острый лейкоз – мутации подвержены бластные клетки:

Лимфобластный и миелоблатный



Хронический лейкоз – мутации подвержены более зрелые клетки:

Миелоцитарного происх, лимфоцитарного, моноцитарного.



Картина крови: при всех лейкозах ↓ эритроциты, гемоглобин, тромбоциты; ↑СОЭ; лейкоцитоз

Лимфобластный: ↑лимф + бласты; хр. лимфобластн: ↑лимф+клетки Гумпрехта-Боткина

Остр. миелобластный: миелоциты, миелобласты, лейкемический провал (нет эозинофилов и базофилов)



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   28   29   30   31   32   33   34   35   ...   53


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница