95. Дыхательная недостаточность, виды.этиология. Газовый состав крови при дыхательной недостаточности.
ДН – типовая пат форма наруш внешн дых-я, при кот дых сист не обеспечивает необх газ состав крови.
Парц напр кислорода в арт крови <60 мм.рт.ст; парц напр угл газа >45 мм.рт.ст.
Основой дыхательной недостаточности является гипоксия.
Причины:
1.легочные (р-ра вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфуз отн-ий, диффуз газов)
2.внелегочн(р-во нейроненной регуляции, напр-е ДЦ, напряж дых муск и гр кл-ки, систем недост кровообр)
Классиф: вентиляционный, диффуз, перфуз, смеш
Формы: гипоксемическая (паренх ДН 1 типа (пневм, бронхит,БА)); гипоксически-гиперкапнич (гиповентиляцион ДН 2 типа (поврежд гр кл, мышц)
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа.
Хроническая недостаточность является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких, приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в малом круге (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах).
96. Функции печени. Нарушение обмена веществ при заболеваниях печени. Печеночные пробы.
Печень - жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на поддержание гомеостаза в организме.
Печень - это «большая химическая лаборатория» (К. Людвиг), центральный орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекарственных препаратов.
Структурно-функциональная единица печени - печеночный ацинус.
В печени происходят:
1. Образование желчных пигментов, синтез холестерина, синтез и секреция желчи.
2. Обезвреживание токсичных продуктов, поступающих из желудочно-кишечного тракта.
3. Синтез белков, в том числе протеинов плазмы крови, их депонирование, переаминирование и дезаминирование аминокислот, образование мочевины и синтез креатина.
4. Синтез гликогена из моносахаридов и неуглеводных продуктов.
5. Окисление жирных кислот, образование кетоновых тел.
6. Депонирование и обмен многих витаминов (A, PP, B, D, K), депонирование ионов железа, меди, цинка, марганца, молибдена и др.
7. Синтез большинства ферментов, обеспечивающих метаболические процессы.
8. Регуляция равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови, образование гепарина.
9. Разрушение некоторых микроорганизмов, бактериальных и других токсинов.
10. Депонирование плазмы крови и форменных элементов, регуляция системы крови.
11. Кроветворение у плода.
Нарушение обмена белков. В гепатоцитах нарушается связь рибосом с микросомами, а также в последующем подвергаются диструкции и свободные рибосомы, - в печени нарушается белоксинтезирующая функция. Это связано как с нарушением синтеза белка, так и со снижением дезаминирования, переанимирования. В результате аминокислоты не усваиваются организмом, а накапливаются в крови и выводятся с мочой.
Нарушение обмена углеводов.При патологии в печени в организме нарушаются и синтез, и расход углеводов. Следовательно , как пороговое вещество глюкоза появляется в моче (глюкозурия). В печени меньше образуется АТФ, что снижает биосинтетические и пластические процессы.
Нарушение обмена липидов. Для обеспечения энергетических потребностей организма при патологии печени усиливается кетогенез (образование кетоновых тел).В крови накапливаются кетоновые тела, и возникает кетоз (симптомокомплекс, характеризующийся дистрофией печени, накоплением кетоновых тел в крови и выделением их с молоком и мочой). Из-за нарушения структуры митохондрий, недостатка АТФ и метаболитов цикла трикарбоновых кислот кетоновые тела не утилизируются.
Поделитесь с Вашими друзьями: |