1. Патофизиология, задачи и методы ее изучения. Патофизиология, как теоретическая и методологическая база современной клинической медицины


 Нарушение слюноотделения. Этиология, патогенез, последствия



страница40/53
Дата22.01.2019
Размер0.67 Mb.
ТипЗакон
1   ...   36   37   38   39   40   41   42   43   ...   53
108. Нарушение слюноотделения. Этиология, патогенез, последствия.

Нарушение слюноотделения (500-1500 л сут):

*гиперсаливация >2л/сут при пораж ЦНС (бульбарный паралич,увелич актив вагуса), воспаление ПР (стоматит, гингивит); гельминтозы; заболев пищевода; инфекции – снижение натрия, наруш ионного состава, разбавл желуд сока

*гипосаливация <500 мл/сут при разруш ткани слюн железы, опухоль; воспален и камни в протоках слюн жел(сиалоденит); эмоц напряж – стресс, страх; эндокрин заболев – тиреотоксикоз, СД



109. Функции желудка. Нарушения секреторной функции (виды, причины нарушения, последствия). Ахилия.

Ф-ции желудка: секреторная, моторная, всасывающая, экскреторная, барьерная.

Нарушение секреторной функции:

*колич наруш - >2 гипер; <1,5 гипосекреция; 1,5 норма

*снижение рН (уменьшение солян к-ты) – 1-2рН норма; 0.5 гиперхлоргидрия; >2 гипохлоргидрия

Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции (отсутствие соляной к-ты и пепсина). Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.



110.   Язвенная болезнь желудка. Этиология, патогенез.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке или в ДПК.

Этиология. Язвенная болезнь - полиэтиологична. Главными этиологическими факторами - бактерия Helicobacter pylori и нервно-психический стресс.

Патогенез. Нарушение нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстн кишки; нарушения кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

111.   Мальдигистия. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Причины и механизм развития. Мальабсорбция.

Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечной секреции компенсаторно усиливается секреция липазы и протеаз панкреатического сока. Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара. Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом усилении их.

Мальабсорбция – это нарушение процессов всасывания веществ в тонком кишечнике. Это состояние может быть генетически обусловленным. Но чаще мальабсорбция возникает на фоне других заболеваний желудочно-кишечного тракта (например, цирроза печени ,хронического панкреатита, гастрита, опухолей кишечника).

Мальдигестия — местный энтеральный синдром, связанный с нарушением гидролиза пищевых продуктов при заболеваниях тонкого кишечника. Жидкость в тонком кишечнике плохо всасывается, постепенно накапливается в просвете кишки. Имеет связь с моторными нарушениями. Клинически проявляется вздутием живота (метеоризм). Появляются неприятные ощущения, распирающие боли в области пупка, урчание, а в дальнейшем нарушение стула. У больных появляется непереносимость некоторых пищевых продуктов, например молока.



112.  Кишечная непроходимость, виды. Кишечная аутоинтоксикация.

Нарушения двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений кишечника. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.

Кишечная непроходимость возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевой кашицы.

Метеоризм - скопление газов в кишечнике, его вздутие.

Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.

113.Нарушение регуляции гормонального фона в организме. Роль гипоталамуса.в патогенез эндокринных нарушений.

3 звена регуляции: кора больших полушарий, гипоталамус и гипофиз.

Гипоталамус функционирует как эндокринный орган. Показано, что нейросекреторные клетки гипоталамуса продуцируют гормоны (рилизинг-факторы), которые стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) образование в гипофизе АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, лактотропного гормона и меланоцитотропного гормона.

Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение.

Разрушение заднего и среднего гипоталамуса тормозит секрецию кортикостероидов. Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению.
Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на теплорегуляцию.

Повреждение области вентромедиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентромедиальное, дорсомедиальное, инфундибулярное ядра и др.) вызывает изменение минерального обмена.

Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдестерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма.

Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка.

Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса. Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентромедиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности. Разрушение вентромедиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением.

114.Патология гипофиза. Причины и последствия повышенной и пониженной продукции гормонов. Характеристика возникающих заболеваний.

Гипофиз вырабатывает тропные гормоны.



В аденогипофизе имеются хромофобные, ацидофильные кл (выраб СТГ), базофильные (АдрКортТропГ, ТТГ)

Недост: СТГ – гипофизарная карликовость; ТТГ – недост выраб гормонов щит жел (микседема); АКТГ - недост выраб горм надпочечн (бол Аддисона); ЛТГ(липотропный) – снижает липолиз; жир отклад – ожирение)

При гипофизарной опухоли гиперпитуатаризм – повыш продукц гормонов: СТГ – гигантиз(акромегалия); пролактин – синдром персистирующей лактации (пост выдел молока); АКТГ – повыш горм надпочечников (б. Иценко-Кушенга); ТТГ – повыш синтез гормонов щит жел (базедова болезнь)

Задняя доля гипофиза: окситоцин (стим сокр-е матки – увелич выкидыш; уменьш слабость род деят); вазопрессин – повыш реабс воды (при его повыш – повыш реабс воды, сниж моча, меняется осмолярность; при его пониж – пониж реабс воды, повыш мочи – несах диабет, полиурия)



115.Патология надпочечников. Причины и последствия повышенной и пониженной продукции гормонов. Характеристика возникающих заболеваний.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   36   37   38   39   40   41   42   43   ...   53


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница