1 соматическое и психическое заболевания могут сосуществовать у одного и того же больного независимо друг от друга



страница5/17
Дата30.09.2017
Размер3.03 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Заболевания мышц при мышечной дистрофии: тоскливое настроение, депрессия, гневливость. У родителей крайне тяжелые переживания (WitteR.A., 1985).

При myasthenia gravis соматические симптомы могут презентироваться и усугубляться эмоциональными воздействиями (Lishman W.A., 1987). Оссификация мышц вследствие нарушения солевого обмена возможна при нейротрофическом синдроме (см. Губа ГП., 1969, с. 86).

В современных условиях все большее значение приобретают анемии (в том числе вследствие кровопотери), алиментарные дистрофии, гипо- и авитаминозы, хроническая лучевая болезнь и связанные с ними психические изменения.

Для легкого течения пернициозной анемии характерны расстройства астенические (психическая и физическая утомляемость, раздражительная слабость, плаксивость, рассеянность внимания, ипохондричность) и/или психопатоподобные (дисфория, недовольство, повышенные возбудимость и требовательность). Для острого течения характерны делириозный, реже аментивный синдромы, возможно сумеречное помрачение сознания, сопор и кома. При длительном течении болезни развиваются тревожная или ажитированная депрессия, нередко с присоединением галлюцинаций и бреда, возможно возникновение эйфории и психоорганических расстройств.

При тяжелых кровопотерях нарастают астенические расстройства, возможно иллюзорное восприятие окружающего, характерные парейдо-лические иллюзии. Нарастающая астения трансформируется в апатический ступор, при утяжелении состояния оглушение переходит в сопор и затем в кому.

Весьма разнообразны психические расстройства при гипо- и авитаминозах. Так, основными проявлениями недостаточности витамина С. со стороны психики являются пониженная работоспособность, утомляемость, снижение устойчивости организма к неблагоприятным внешним воздействиям, физическое истощение, сниженное настроение. Не следует забывать о возможности появления цинги во время войны в отдельных местах в виде эпидемий, не говоря уже о ее появлении в тюрьмах, закрытых контингентах и т.п. — особенно в конце зимы и ранней весной.

При гиповитаминозе витамина В, наряду с полиневритом (болезнь бери-бери) развиваются общая слабость, депрессивное состояние, приступы возбуждения, апатия, раздражительность, повышенная нервозность, нарушение способности к концентрации внимания, головокружения, сердцебиения, одышка, бессонница, анорексия, тошнота, рвота, потеря в весе.

В условиях распространенности гипокинезии и избыточной массы тела вопросы избежания тиаминовой недостаточности представляют большую актуальность. Выраженная недостаточность витамина В, может явиться причиной смерти (Чалисов М.А., 1948).

При гиповитаминозе витамина Bg (рибофлавина) возникают головные боли, снижается аппетит, нарастает утомлямость.

Врожденная пиридоксиновая (Bg) недостаточность в первые дни проявляется беспокойством, гиперакузией, сверхвозбудимостью, конвульсиями, снимаемыми не обычными антисудорожными препаратами, а пиридоксином (от 10 до 100 мг). В случае, если имеет место запаздывание с адекватным диагностированием, ребенок либо умирает, либо становится олигофреном (Тальбова М., 1983).

При РР-гиповитаминозе развивается пеллагра, при которой наряду с нарушениями общего состояния организма, расстройствах со стороны кишечника и кожными изменениями отмечаются уже на первых этапах болезни состояние эмоционально-гиперестетической слабости со снижением работоспособности и гипотимией. Характерны головные боли, вялость, апатия, быстрая утомляемость, бессонница, парестезии, сердцебиения. Для предкахекстической стадии более характерны состояния помрачения сознания: делирий, сумеречное расстройство сознания, аменция. При развитии кахексии возникают депрессивно- или галлюцинаторно-параноидные состояния, иногда сопровождающиеся тревожным возбуждением, нигилистическим бредом и бредом гибели мира. Возможны апатический ступор, невралгии, невриты, формирование психоорганического синдрома (в том числе дефицитарный вариант последнего).

В целом для нелеченной пеллагры считаются характерными 5D (в английской транскрипции): дерматит (dermatitis), понос (diarrhea), де-лирий (delirium), деменция (dementia), смерть (death).

Гиповитаминоз D2 приводит к рахиту у детей со свойственными им искажением физического развития, бессонницей, повышенной возбудимостью, раздражительностью и плаксивостью, в тяжелых случаях — спазмофилией и мышечной вялостью и остеопорозом у взрослых.

На начальных этапах алиментарной дистрофии возникают астено-депрессивные расстройства: слабость, истощаемость, снижение внимания и памяти, замедление ассоциативных процессов, угрюмость, обидчивость, склонность к депрессивным реакциям, иногда с появлением суицидальных тенденций. Возможны дисфории, двигательное беспокойство. Все мысли и сновидения связаны с пищей. Снижаются или полностью исчезают либидо, чувство самосохранения. При длительном сохранении умственной деятельности нарастают личностные расстройства, утрачивается контроль, поведения, чувство стыда, представление о такте, нарастают эгоизм, озлобленность, появляются реакции агрессии. В дальнейшем нарастают апатия и адинамия: возможно появление де-лирия,онейроида, аменции.

Психические нарушения при лучевой болезни зависят от ее тяжести и остроты. При острой форме возможно нарушение сознания, вплоть до сопора и комы. При хроническом течении речь идет о физической и психической истощаемости, повышенной утомляемости, снижении работоспособности, бессоннице с повышенной сонливостью днем. Характерны аффективная лабильность с повышенной ранимостью и обидчивостью, явления раздражительной слабости, гиперестезия в виде непереносимости яркого света, громких звуков, тактильных раздражении и т.д. Этим больным свойственны приступообразно возникающие вегетативные расстройства. У многих больных обнаруживаются несвойственные им ранее мнительность, раздражительность, тревожность, неуверенность в себе, утрачивается интерес к общению с окружающими;

больные становятся все более замкнутыми, обидчивыми, слезливыми, становится очевидной ипохондрическая фиксация (Голодец Р.Г., 1978;

Коркина М.В., Иванов Вл., 1988; Рудницкий В.А., Семке В.Я. и др., 1995).

При алкогольных психозах (делирии, галлюцинозе, параноиде) отмечаются характерные для хронического алкоголизма объективные признаки: триада Корхова (обложенный и гипертрофированный язык, иногда со следами зубов по краям; глухие тоны сердца; увеличенная и чувствительная печень) и изменение ногтей пальцев рук по типу часовых стекол (признак утрачивает диагностическую значимость у лиц, занятых тяжелым физическим трудом) и, главное, состояние интоксикации с соматоневрологическими нарушениями — тахикардией, аритмичным пульсом, подъемом АД (иногда со внезапным падением), учащение дыхания, одышка, цианоз слизистых. Возможны коллапсы. Резкая потливость, тремор рук, век, языка, атаксия. Зрачки сужены, реакция их на свет ограничена. Часто отмечаются слабость конвергенции, горизонтальный нистагм, возможен птоз. Симптомы орального автоматизма, сухожильные и брюшные рефлексы высокие. Мышечная дистония, судорожные подергивания.

При утяжелении картины делирия со стороны соматического статуса отмечаются повышение температуры до 38 °С и выше, сухость кожи и слизистых, губы покрываются корочкой, отмечается появление гиперкинезов, усиливается тремор, снижаются рефлексы, усиливается атаксия, повышается мышечный тонус.

Разумеется, в настоящем издании мы не можем коснуться всех аспектов проблемы терапевтических и неврологических проявлений алкоголизма [см. одноименную монографию И.П.Пятницкой, В.А.Карлова и Б.Л.Элконина (М., 1977)]. Отметим лишь, что, по наблюдениям неврологов, в последние годы частота и тяжесть неврологических осложнений существенно наросли, что, по всей видимости, обусловлено как ростом алкоголизма в РФ, так и широким распространением некачественных спиртных напитков. Установлено, что нервные клетки в этом случае подвергаются дистрофическим и некробиотическим изменениям, особенно нейроны вегетативных ядер и ядер мозжечка. В целом, речь идет о токсической энцефалопатии. При суррогатном алкоголизме чаще на­блюдаются тяжелые нарушения функций сердечно-сосудистой системы, изменения в ткани легких, брутальному воздействию подвергаются пищеварительная система, печень. Длительное злоупотребление суррогатами вызывает атрофию половых желез, сочетающуюся с поражением печени, формированием гепато-тестикулярного синдрома (Сычева-Ки-пианиВ.А., 1969).

Возможны гипоталамические расстройства: внезапно появляются тахикардия, ощущение нехватки воздуха, одышка, озноб, страх смерти, непроизвольное мочеиспускание. Отмечается прогрессирующее снижение памяти, нарастание явлений слабоумия, появление судорожных припадков. Часто возникают полиневриты с атрофией двигательных и чувствительных- нервов, шейный радикулит (Дунаевский В.В., Стежкин В.Д, 1990).

Большое практическое значение имеет алкогольная э нцефалопатия — группа металкогольных психозов, сопровождаемых: а)делириями и состояниями оглушения различной глубины, б) разнообразными вариантами психоорганического синдрома, в) системным соматоневрологическим поражением. Алкогольные энцефалопатии разделяются на острые ( энцефалопатия Гайе—Вернике, 1881) и хронические (корсаковский психоз — С.С.Корсаков, 1887), между которыми существуют переходные формы болезни. Алкогольные энцефа-лопатии развиваются на фоне многодневного злоупотребления алкого­лем и его суррогатами или многомесячных запоев. Похмельные синдромы резко выражены и продолжительны, возможны эпилептиформные припадки. В анамнезе в 30—50% случаев отмечаются делириозные состояния. Обязательны соответствующие алкогольные изменения личности, профессиональное снижение, соматические расстройства (хронический гастрит, цирроз печени и др.).

Продромальный период, выражающийся в сомато-неврологических расстройствах, адинамической астении и расстройствах сна, длится от нескольких недель или месяцев до года и более.

При энцефалопатии Гайе — Вернике возникают состояния сонливости, отрывочные бредовые и галлюцинаторные переживания, явления амнестической дезориентировки, быстро нарастают физическая слабость, анорексия, адинамия, появляются гиперкинезы, эпилептиформные припадки, на фоне сонливости — эпизоды возбуждения с галлюцинациями делириозного типа. Характерна триада симптомов: нарушение сознания (оглушение), атаксия (нарушение координации движений) и офтальмоплегия (поражение нервов глазных яблок). Наиболее ранний и постоянный глазной симптом — нистагм, чаще крупноразмашистый, горизонтальный. Больные то однообразно выкрикивают отдельные слова, в том числе и произносимые окружающими, то невнятно бормочут. Речевой контакт с ними обычно невозможен.

Психоз может длиться несколько недель. В случаях, заканчиваю­щихся выздоровлением, появляются светлые промежутки, глубокий сон, продолжающийся и днем. Однако чаще приступ закачивается формированием психоорганического синдрома или переходом в корсаковский синдром. Возможен и летальный исход к концу второй недели, когда больной впадает в коматозное состояние и отмечается присоединение интеркуррентных заболеваний, в первую очередь пневмонии.

Корсаковский психоз (болезнь Корсакова, алкогольный паралич, полиневритический психоз) развивается обычно на фоне тяжелого алкогольного делирия, характеризуется сочетанием психических изменений (амнезия, чаще ретроградная и фиксационная, дезориентировка, конфабуляции и псевдореминисценции) и полиневритом с различно выраженной атрофией мышц конечностей, ослаблением или отсутствием сухожильных рефлексов. Фон настроения может быть с оттенком эйфории. У всех больных отмечается известное сознание болезни, в частности, мнестических расстройств; нередким является их стремление скрыть нарушения памяти различными, хотя и весьма примитивными приемами. Течение в легких случаях может быть регредиентным, с относительным улучшением психического состояния в течение года, иногда даже выздоровлением. В более тяжелых случаях формируется слабоумие. Возможен летальный исход вследствие геморрагических изменений, приводящих к обширным размягчениям в полушариях большого мозга. Помимо алкогольной энцефалопатии, корсаковский синдром может явиться следствием травм и опухолей головного мозга, отравления угарным газом вследствие поражения лимбических структур.

Из числа экзогенных нейротоксикозов мы позволим себе остановиться на наиболее практически значимых интоксикациях свинцом, тетраэтилсвинцом, марганцем, ртутью и сероуглеродом.

Свинцовый нейротоксикоз проявляется повышенной утомляемостью, вялостью, общей слабостью, сниженной работоспособностью, раздражительностью и вспыльчивостью. Головные боли, головокружения, боли в конечностях. Снижение памяти, внимания, тремор пальцев рук. Бледно-серое лицо, сине-серая кайма по краям десен, малокровие, порфинурия, гепатит, колики, запоры. Позже парезы, паралич лучевых и малоберцовых нервов. Возможна полинейропатия.

Тетраэтилсвинцовый нейротоксикоз. Сначала головная боль, ощущение металлического привкуса во рту, общая слабость, эйфория. Затем тревога, депрессия, снижение памяти, гипотония, брадикардия, слюнотечение, гипотермия, парестезии. Характерно ощущение на языке нитей или волос. Далее психомоторное возбуждение, угрожающие и устрашающие галлюцинации. Возможен летальный исход. У выживших — стойкая и длительная эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и интеллекта, мышечная гипотония, акинетический синдром.

Марганцевый нейротоксикоз. Раздражительность, вспыльчивость, общая слабость, быстрая утомляемость, вегетативно-сосудистая дистония. Позже повышение мышечного тонуса, боли в ногах, замедленные и скудные движения, гипомнмия, расстройства желудка, монотонная и дизартрическая речь. Иногда эмоциональная тупость, снижение интеллекта и критики. У некоторых полиневропатия и симптомы поражения ЦНС. Болезнь прогрессирует и приводит к утрате работоспособности.

Ртутный нейротоксикоз. Неврастеноподобные расстройства. Тремор пальцев рук, ног, головы и туловища. Почерк расстроен, речь дизартрична, походка атактическая. Горизонтальный нистагм. Поражение отдельных нервных стволов. Ртутные гингивиты, стоматиты, ломкость ногтей, выпадение волос. Гипергидроз, вазомоторная лабильность, субфебрилитет. Гастриты, колиты.

Сероуглеродный нейротоксикоз. Психомоторное возбуждение, тактильные галлюцинации, ощущение прикосновения к плечу «чужой руки», расстройства сна, кошмарные сновидения, вегетативно-сосудистые пароксизмы, зуд, миозит. Неврастеноподобные расстройства, склонность к депрессиям и навязчивостям. Снижение памяти и интеллекта.

В последние годы все большее значение приобретают сосудистые расстройства у работников уранового производства, длительно подвергающихся воздействию производственных токсических вредностей. Вначале клиническая картина исчерпывается вегетососудистыми проявлениями, обычно игнорируемыми самими больными. Далее возникают реакции тревоги, сомато-вегетативные, астено-субдепрессивные, формируются неврастенический и астено-ипохондрический синдромы. Спустя 4—5 лет после появления признаков болезни возникают грубые деструктивные сомато-неврологические и психические расстройства, тяжелые псевдопаралитичесие формы в структуре деменции (Вандыш В.В-.КровяковВ.М., 1996).

В последние годы все большее значение приобретают случаи хронической интоксикации снотворными и транквилизирующими средствами (Пятницкая И.Н., 1989). При злоупотреблении этими препаратами возможно появление наркоманической или токсикоманической зависимости. Возникающая при этом хроническая интоксикация проявляется неспецифическими и специфическими симптомами. К числу первых из них относятся вялость, быстрая утомляемость, трудность сосредоточения, снижение работоспособности, раздражительность. К числу вторых — вегетативная дистония, нарушение мышечного тонуса и координации движений, расстройства эмоций, снижение памяти.

Выраженность опасных последствий убывает по ходу следующего ряда: алифатические снотворные (хлоралгидрат) — барбитураты — снотворные пиридинового основания (ноксирон) — мепротан (мепро-бамат, экванил) — бензодиазепины. Из числа последних более нарко-генны сибазон (диазепам, реланиум, валиум, седуксен), менее — «малые», «дневные» транквилизаторы (триоксазин, грандаксин, оксили-дин) (Seller M., 1978).

Опасными признаками, требующими немедленного перевода больного на нейролептики типа хлорпротиксена, сонапакса, малых доз тизерцина, являются учащение приема или существенное увеличение доз принимаемого средства, появление поведенческих расстройств (пренебрежение обязанностями, оставление учебы, работы, конфликтность, ухудшение отношений с коллегами); объективное снижение работоспособности, аффективные расстройства. Однако длительное безротационное и безинтервальное применение нейролептиков (особенно аминази-на и резерпина) может привести к формированию нейролеппшческого синдрома, который выражается в индифферентности, запоздалой реакции на внешние раздражители, уменьшении инициативы и интересов. В одних случаях преобладает психомоторное возбуждение, нарушается точность, быстрота произвольных движений, отмечается быстрая утомляемость. В других превалируют психастенические проявления.

Продолжение лечения этими же или даже возрастающими дозами приводит к нарастанию экстрапирамидных расстройств — акатизии, тремора, сонливости, анорексии, потливости, усилению саливации, мышечных судорог, повышению мышечного тонуса, кожных реакций, желтухе, реже — гипотензии, нарушению картины крови.

Выраженные сомато-вегетативные расстройства при наркоманиях выявляются уже в рамках абстинентного синдрома. Речь идет о бо­лях в мышцах, судорожных подергиваниях и сокращениях отдельных групп мышц («ломка»). Характерны потливость, тахикардия, падение АД, диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, поносов, отмечаются одышка и цианоз. При полинаркоманиях и политоксико-маниях выявляется сочетание признаков зависимости от различных веществ: например, сочетание мышечных болей, тризма челюстей, слюно- и слезотечения, характерных для абстиненции при опийных наркоманиях, с крупным мышечным тремором, свойственным алкогольной абстиненции (Личко А.Е., Битенс.кий B.C., 1991). Такие сочетания могут представлять серьезную опасность для жизни больных и могут закончиться летальным исходом при отсутствии соответствующей медицинской помощи.

Из числа признаков, имеющих значение для определения нюхательных наркомании, характерен запах растворителей изо рта и от одежды, а на пальцах — широкие белые поперечные полосы на ногтях (симптом Мееса).

Нередко большие трудности в диагностике вызывают демилинизи" рующие болезни нервной системы — такие как рассеянный склероз и сифилис мозга.

В начале рассеянного склероза возникают общая слабость, быстрая утомляемость, особенно в ногах, головокружение, пошатывание во время ходьбы и др. По мере развития болезни проявляется типичная картина мелкоочагового поражения мозга с преимущественным вовлечением в процесс пирамидных, мозжечковых путей и зрительного нерва. Течение болезни, как правило, волнообразное. У одной из наших больных в периоды ремиссий возникали явные гипоманиакальные состояния.

В связи, с резким учащением сифилитических расстройств можно ожидать рост соответствующих поражений со стороны ЦНС. Остановимся на симптоматике, свойственной сифилису мозга. Психические расстройства в этом случае могут имитировать неврастенические, а также встречающиеся при энцефалитах, сосудистых и опухолевых процессах. Решающее значение в их диагностике имеют данные неврологического и серологического исследования.

В частности, характерен симптом Аргайла—Робертсона (1868):

1) ослабление или отсутствие реакции на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию, 2) миоз, очень редко мидриаз, 3) анизокория, 4) деформация зрачков, 5) почти постоянная величина зрачков в течение суток, 6) двусторонность зрачковых нарушений.

При сифилитической «неврастении» (сифилис I—II) невротические и депрессивные расстройства выражаются в повышенной утомляемости, истощаемости, раздражительности, головных болях, усиливающихся по ночам, подавленном настроении, тревоге, обидчивости, возбудимости. Возможны сонливость и легкая оглушенность, неприятные, болезненные ощущения в теле, трудность сосредоточения, затруднения в подборе слов. Реже отмечаются эпилептиформные припадки, сопровождающиеся страхами и амнестическими расстройствами. Со стороны неврологического статуса обнаруживаются вялая реакция зрачков на свет, выраженная гиперестезия, положительная реакция Вассермана в крови и ликворе, положительные глобулиновые реакции и умеренный плеоцитоз, сифилитический «зубец» при реакции Ланге: 3455432211, реже намечающиеся парали­тические или менингеальные кривые.

При менингитических (менингоэнцефалитических) формах (сифилис II—III) характерны оглушенность, тревожное возбуждение, делириозные или сумеречные состояния, эпилептиформные припадки и возбуждение, расстройства памяти и восприятия, затруднение интеллектуальных процессов. Начало более острое, чем при прогрессивном параличе, однако прогредиентность психоорганичесских изменений меньшая, сохранность критики большая. Течение болезни волнообразное. Неврологические и серологические изменения примерно такие же, как в предыдущем варианте, но реакция Вассермана может быть отрицательной.

При сосудистой форме (сифилис II—III) чаще отмечаются вербальные галлюцинации комментирующего и императивного содержания. Развивается деменция, близкая к сосудистой: преобладание дисмнестических расстройств, лакунарные выпадения. В рамках псевдопаралитической деменции развиваются лобные симптомы: эйфория, идеи величия, снижение критики, амнестические расстройства, рас-торможенность влечений. Возможны очаговые расстройства: инсульты, гемипарезы, афазия, апраксия, эпилептиформные припадки, в некоторых случаях джексоновские. Серологические изменения в этой группе пестры и разнообразны. Реакция Вассермана в крови чаще положительная, в ликворе — далеко не всегда; увеличение клеток и гло-булинов умеренное; реакция Ланге — сифилитический «зубец», либо ближе к паралитической.

Гуммозная форма (сифилис II—III) — психические изменения зависят от величины и локализации гумм. Характерны психоорганические расстройства при множественных гуммах, и различные степени помрачения сознания, очаговые расстройства и экзогенные психозы — при больших гуммах, вызывающих повышение внутричерепного давления. Возможны инсульты и эпилептические припадки. Характерна прогредиентность психоорганических расстройств.

При спинной сухотке собственно табестические расстройства (отсутствие сухожильных рефлексов на руках и ногах, атаксия и нарушение чувствительности) редки; чаще эйфория и снижение критики, ослабление памяти и снижение психической активности, реже — депрессивные и депрессивно-ипохондрические состояния. В ликворе плеоцитоз и увеличение содержания белков менее выражены.

Для врожденного сифилиса характерны различные степени задержки умственного развития и психопатоподобные'состояния; возможны формы с прогредиентным течением. Для позднего врожденного сифилиса характерна триада Гетчинсона (Hutchinson, I886):

сочетание поражения зубов (верхних центральных резцов — бочкообразная форма, полулунные дефекты режущего края), 2) паренхиматозного кератита и 3) глухоты. У одного и того же больного может наблюдаться только два или один из признаков и реже встречаются все три.

При прогрессивном параличе (болезнь Бейля, 1822) речь идет о появлении и нарастании в процессе болезни полной ареактивности, в связи с чем нормальные автоматизированные реакции организма исчезают — кашель, глотание, мочеиспускание и др. Одновременно снижается и иммунобиологическая реактивность.

Нарастает кахексия, вплоть до маразма. Эти больные нуждаются в самом тщательном уходе. Если больной не встает с постели, их — даже в сравнительно молодом возрасте — необходимо систематически поворачивать во избежание пролежней. Следить за процессом еды., чтобы исключить аспирацию пищи. Спускать мочу катетером при нарушении функции мочевыделения. Исключать сквозняки: последующая простуда Может дать пневмонию со смертельным исходом. Непосредственными причинами смерти могут оказаться также эпилептический статус, инсульты и геморрагический пахименингит.

Со стороны неврологического статуса отмечается положительный симптом Аргайлла Робертсона, миоз или (реже) мидриаз зрачков, ани-зокория, деформация зрачков. Возможны птоз и другие признаки пареза глазных мышц. Часты дизартрия, невнятная и скандированная речь. Одутловатость и маскообразность лица. Асимметрия носогубных складок. Девиация языка, фибриллярные подергивания и околоротовой мускулатуры. Повышение и неравномерность сухожильных рефлексов. Нарушение координации движений. Тремор. Изменения почерка.

В большинстве случаев реакция Вассермана в крови и ликворе положительна уже при разведении 0,2. Используются реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ и РИТ), а также реакция иммунофлюо-ресценции (РИФ). Характерна реакция Ланге 7777765432111.


Каталог: uum -> uum-psixiatria -> 6%20курс%20тиб%20пед -> 6%20курс%20миллий -> адабиётлар -> материалы%20тренинга -> Лекции
Лекции -> Героиновый постабстинентный синдром
uum-psixiatria -> Общие вопросы синдромологии
адабиётлар -> Критерии психического здоровья (по воз)
uum-psixiatria -> Ташкентская Медицинская академия
6%20курс%20тиб%20пед -> Книга предназначена для психиатров и специалистов смежных дисциплин
6%20курс%20тиб%20пед -> Учебное пособие для студентов медицинских вузов 2007
адабиётлар -> Уровень реагирования по типу реакции "удовольствие-неудовольствие"


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница