5. 2 Оценка риска для здоровья населения г. Тарко-Сале при воздействии химических веществ, загрязняющих атмосферный воздух, питьевую воду, и почву



страница2/6
Дата24.09.2017
Размер0.58 Mb.
1   2   3   4   5   6

ICR = LADD x SF

Значение ICR характеризует верхнюю границу канцерогенного риска за среднюю продолжительность жизни (70 лет). Таким образом, величина ICR является агравированной оценкой индивидуального риска развития рака за среднюю продолжительность жизни человека.

Популяционный канцерогенный риск (PCR) характеризует дополнительное (к фоновому уровню заболеваемости) число случаев злокачественных новообразований в исследуемой популяции как при воздействии в течение всей жизни (1), так и в год (2):

PCR = LADD x SF x POP (1)

PCR = LADD x SF x POP / 70 (2),

где POP – численность исследуемой популяции;

70 лет – средняя продолжительность жизни.

Во многих странах мира принята классификация индивидуального пожизненного риска рекомендованная ВОЗ (1996, 1999, 2000), а так же утвержденная рядом методических документов ряда зарубежных стран: высокий риск >10-3, средний риск 10-3–10-4, низкий (допустимый) риск 10-4–10-6, минимальный (желательный) целевой риск < 10-6.

Для большинства химических веществ, не обладающих канцерогенным действием, оценка риска проводится на основе коэффициента опасности (HQ), представляющего собой соотношение между величиной экспозиции (например, суточной дозой, ADD) и безопасным уровнем воздействия (референтной дозой, референтной концентрацией вещества или принятой в нашей стране предельно допустимой концентрацией вещества ПДК)

HQ = ADD / RfD

Референтная доза представляет собой допустимое суточное поступление химического вещества в течение всей жизни, которое не сопровождается ощутимым риском для здоровья человека и устанавливается на основе всех фактов, имеющихся ко времени проведения токсикологической оценки. Она рассчитывается исходя из пороговых уровней воздействия, в качестве которых используются обычно так называемые уровни не наблюдаемого вредного эффекта или минимальные уровни наблюдаемого вредного эффекта (NOAEL и LOAEL соответственно). Референтная концентрация устанавливается аналогичным образом и используется в качестве предела ингаляционного воздействия на человека потенциально опасных уровней химических веществ, содержащихся во вдыхаемом воздухе.

Чем больше величина HQ превосходит единицу, тем более значимую опасность может представлять анализируемое воздействие.

В связи с тем, что на исследуемой территории как правило имеет место многокомпонентное химическое загрязнение объектов окружающей среды, возникает необходимость изучения суммарных рисков, обусловленных одновременным комплексным воздействием сразу нескольких химических веществ и соединений. В рамках методологии оценки риска комбинированное воздействие канцерогенов принято рассматривать как аддитивное и рассчитывать по формуле:



Rсум = R1 + R2 + R3 +…. Rn,

где Rсум – суммарный канцерогенный риск;



R1, R2, R3, Rn – канцерогенные риски обусловленные компонентами смеси химических веществ.

Для условий комплексного поступления (одновременного поступления в организм человека веществ несколькими путями) и комбинированного воздействия (одновременного действия нескольких веществ) характеристикой суммарного неканцерогенного риска является величина индекса опасности (HI):



HI = HQ1 + HQ2 + HQ3 +…. HQn,

где HI – индекс опасности;



HQ1, HQ2, HQ3, HQnкоэффициенты опасности для нескольких химических веществ или для разных путей поступления одного и того же химического вещества.

Эта формула, использованная в работе, характеризует достаточно консервативный подход, так как, в соответствии с международными рекомендациями, для неканцерогенных химических веществ аддитивность признается лишь в случае их одинакового (однородного) токсического действия, под которым условно понимается влияние веществ на один и тот же орган или систему (например, легкие, печень, центральную нервную систему и др.).


В рамках настоящего исследования, наряду с канцерогенным риском от воздействия бенз(а)пирена, формальдегида, сажи и бензина, содержащихся в выбросах автотранспорта и загрязняющих атмосферный воздух, мышьяка, свинца, хрома, обнаруженных в питьевой воде, хрома, свинца, кадмия, загрязняющих почву, рассчитывался риск для следующих эффектов:

  • при хроническом ингаляционном воздействии диоксида азота – увеличение частоты заболеваний нижних дыхательных путей и частоты случаев появления патологических симптомов со стороны верхних дыхательных путей у детей;

  • при хроническом ингаляционном воздействии окиси азота в повышенных концентраций увеличивается частота поражений нижних дыхательных путей с явлениями отека, что приводит к возникновению гипоксии и способствует развитию пневмоний.

  • при хроническом ингаляционном воздействии оксида углерода – увеличение частоты нарушений психомоторных функций, нарушения дыхания, анемий и сердечно-сосудистых заболеваний;


Идентификация опасности

Идентификация опасности химических веществ, загрязняющих атмосферный воздух

Объектом исследования стала территория г.Тарко-Сале в местах расположения 7-ми действующих детских образовательных учреждений (ДОУ), где выбирались рецепторные точки для оценки интенсивности транспортных потоков и респираторного воздействия на здоровье детей химических веществ, содержащихся в отработавших газах автотранспорта (приложение 2Б).

На основании данных по изучению интенсивности и структуры движения автотранспорта в местах расположения ДОУ, результатов моделирования рассеивания загрязняющих веществ и определение их максимальных разовых концентраций в приземном слое атмосферного воздуха были проведены расчеты и оценка канцерогенных и неканцерогенных рисков для детского населения г.Тарко-Сале в зависимости от уровня загрязнения атмосферного воздуха выбросами автотранспорта на территориях ДОУ и проведено их ранжирование.

К территориям, где оценивалась дорожно-транспортная ситуация и анализировалась интенсивность загрязнения атмосферного воздуха выбросами автотранспорта были отнесены места расположения 7-ми действующих ДОУ. Список территорий города включенных в анализ по оценке риска для здоровья детского населения от воздействия выбросов автотранспорта приведен в таблице 5.18.


Таблица 5.18

№ п/п

Название МДОУ

Адрес

Координаты рецепторных точек (м)

X

Y

1

2

3

4

5

1

«Буратино»

Аэрологический переулок, № 10

11820,00

12760,00

2

«Брусничка»

ул.Сеноманская, № 4

11945,00

12680,00

3

«Солнышко»

Ул.Ленина, № 25

12310,00

13930,00

4

«Белочка»

Ул.Ленина, № 32

12200,00

13950,00

5

«Василек»

Ул.Речная, №1 а

11475,00

13810,00

6

ЦРР «Радуга»

Ул.Мира, №4

11090,00

12930,00

7

МОУ начальная школа – детский сад «Золотой ключик»

Ул.Строителей

11960,00

12565,00

На начальном этапе работы был проведен анализ химических компонентов выбросов отработанных газов автотранспорта в атмосферный воздух, потенциально способных воздействовать на здоровье детского населения г.Тарко-Сале. Воздействие на человеческий организм веществ, содержащихся в отработанных газах автотранспорта, осуществляется только ингаляционным путем и ниже в таблице 5.19 приведен список приоритетных химических веществ, содержащихся в выхлопных газах автотранспорта и загрязняющих атмосферный воздух г.Тарко-Сале, включенных в анализ.


Таблица 5.19 Список химических веществ, включенных в анализ экспозиции



Код вещества

Вещество

Среда

Путь поступления

1

2

3

4

5

1

0301

Азота диоксид (Азот (IV) оксид)

атмосферный воздух

ингаляционный

2

0304

Азота оксид (Азот (II) оксид

атмосферный воздух

ингаляционный

3

0328

Углерод черный (Сажа)

атмосферный воздух

ингаляционный

4

0330

Ангидрид сернистый

атмосферный воздух

ингаляционный

5

0337

Углерод оксид

атмосферный воздух

ингаляционный

6

0703

Бенз(а)пирен

(3,4-Бензпирен)



атмосферный воздух

ингаляционный

7

1325

Формальдегид

атмосферный воздух

ингаляционный

8

2704

Бензин нефтяной

атмосферный воздух

ингаляционный

9

2732

Керосин

атмосферный воздух

ингаляционный

Как известно, с отработавшими газами автотранспорта в атмосферный воздух поступает до 200 различных химических соединений. Однако только небольшая часть из них обнаруживается в атмосферном воздухе в концентрациях, представляющих угрозу для здоровья человека. Анализ результатов расчета среднегодовых приземных концентраций химических веществ в атмосферном воздухе свидетельствует о том, что зон превышения ПДК на территории города не наблюдается.

Вместе с тем, в составе отработавших газов автотранспорта присутствуют известные канцерогенные соединения, представляющие особую опасность при длительном воздействии на организм даже на уровнях, равных их нормативным величинам, ввиду беспороговости их действия.

Поэтому при выборе веществ с целью последующей количественной оценки риска была предпринята попытка учета химических веществ, обладающих канцерогенным действием. Кроме того, особое внимание уделялось отбору таких, не обладающих канцерогенным действием соединений, которые при ингаляционном поступлении в определенных условиях способны вызывать нарушения со стороны различных органов и систем организма в зависимости от направленности их действия, то есть представляют опасность создавать неканцерогенный риск здоровью.

Так, известно, что диоксид азота способен воздействовать на респираторную систему организма, в частности, поражать нижние дыхательные пути, результатом чего может явиться рост заболеваний, например, бронхитами и пневмонией, в первую очередь, у детей. Оксид углерода способен вызывать нарушения в психомоторной сфере и сердечно-сосудистой системе. Эти два соединения являются индикаторными для загрязнения атмосферного воздуха отработавшими газами автотранспорта и их целесообразно было включить для последующего исследования с целью оценки риска здоровью. Дополнительным основанием для выбора этих веществ являлось наличие у них на основе эпидемиологических данных количественных зависимостей «доза-ответ», позволяющих определять риск возникновения ряда неблагоприятных эффектов от различных уровней экспозиции.

При выборе приоритетных химических веществ анализировались доступные данные о параметрах токсичности и опасности веществ, величинах гигиенических нормативов и, особенно, референтных уровней воздействия (безопасных уровней), обычно применяемых для оценки неканцерогенного риска.

Основанием для исключения веществ из последующего анализа служили следующие критерии:

 отсутствие возможности даже ориентировочной оценки уровней экспозиции (поскольку, в соответствии с основной целью работы, мог быть использован только расчетный метод определения концентраций веществ, то уровни экспозиции могли быть определены лишь у веществ, для которых существует возможность установления закономерностей рассеивания с помощью данной модели);

 обнаружение веществ в низких концентрациях, по сравнению с референтными величинами, или при которых канцерогенный риск составляет меньше 10-6.

Таким образом, для оценки риска здоровью на первом этапе было отобрано 9 компонентов отработавших газов автотранспорта, из которых 3 являлись канцерогенными веществами и в дальнейшем были включены в окончательный список для оценки риска.

Можно полагать, что сформированный перечень приоритетных веществ, включенных в анализ экспозиций и рисков в достаточной степени отражает воздействие на население многокомпонентного загрязнения атмосферного воздуха, обусловленного выбросами автотранспорта.

Приоритетные загрязнители были отобраны по следующим критериям:

1) Превышение концентраций вредного вещества над уровнем регламентируемой ПДК.

2) Наличие особо токсичного воздействия вещества на организм человека.

3) Канцерогенный характер вредного воздействия на организм человека.

Допуская независимость механизмов канцерогенного действия различных веществ, дополнительные риски развития злокачественных новообразований, создаваемые отдельными канцерогенами при комбинированной экспозиции, были суммированы.

Следует отметить, что в атмосфере города присутствуют вещества однонаправленного действия: диоксид азота, оксид азота, окись углерода, сернистый ангидрид, формальдегид, бенз(а)пирен.

Диоксид азота (азота (IV) оксид) - обладает выраженным раздражающим (а при более высоких концентрациях - прижигающим) действием на дыхательные пути, но возможно и токсическое действие при всасывании в кровь, связанное с блокадой сульфгидрильных групп и сильными окислительными свойствами. При остром отравлении в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия - от ощущения запаха и небольшого раздражения во рту и зеве до отека лёгких с последующим развитием тяжёлого бронхиолита, а позднее - бронхита или бронхопневмонии. При многолетнем воздействии концентраций от 1,0 до 5,0 мг/м3 возникают воспалительные изменения дёсен, хронический бронхит (в том числе, астмоидный), эмфизема лёгких, пненмосклероз, тенденция к брадикардии и артериальной гипотонии, эритроцитоз, гранулоцитоз, повышенная свёртываемость крови, снижение содержания сахара и белков в крови. У детей, проживающих в районах с концентрацией диоксида азота в атмосфере 117 - 205 мкг/м3 , обнаруживались функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости.

Диоксид азота (NO2) при низких концентрациях оказывает разнообразное влияние на здоровье, включая токсическое воздействие на респираторную систему. Респираторные эффекты у детей были изучены рядом исследователей, как наиболее чувствительная реакция для оценки токсичности NO2. Установлено, что при увеличении концентрации двуокиси азота на каждые 10 мкг/м3, заболеваемость нижних дыхательных путей возрастает на 6,6% от фонового уровня.

Данная оценка респираторного риска основана на последних литературных данных. Она является относительно точной, но может недооценивать влияние на тех детей, которые более чувствительны к респираторной токсичности.

Азота оксид (азота (II) оксид, окись азота) - оказывает токсическое и раздражающее воздействие на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, трахеи, крупных бронхов, легочную ткань. Действие на органы дыхания, как правило, сочетается с явлениями конъюнктивита. При контакте с влагой дыхательных путей образуется азотистая кислота, которая оказывает раздражающее и прижигающее действие на клетки. При воздействии повышенных концентраций возникают воспалительные изменения по ходу дыхательного тракта. Возникающие при этом расстройства функции дыхания связаны с местнораздражающим действием, а также с реакциями рефлекторного характера. Раздражение рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей вызывает спастическое сокращение мускулатуры трахеи и бронхов и наряду с этим рефлекторные изменения в деятельности сердца, дыхательного и сосудодвигательного центра. Длительное воздействие повышенных концентраций окиси азота приводит к поражению мелких бронхов, бронхиол и альвеол с явлениями отека, что приводит к возникновению гипоксии. Необходимо отметить, что длительное токсическое воздействие окиси азота приводит к ослаблению защитных сил легочной ткани и способствует развитию пневмоний.

Углерод черный (сажа)

Сажа – дисперсный углеродный продукт неполного сгорания или термического разложения углеводородов, состоящий из сферических частиц черного цвета. Средний размер сажевых частиц 100-3500мк. Сажа образуется при горении в промышленных и бытовых печах, а также при работе двигателей внутреннего сгорания (дизелях), выбрасывается вместе с продуктами горения в атмосферу в виде вредных дымов. Сажевые частицы не взаимодействуют с кислородом воздуха и поэтому удаляются только в результате коагуляции и осаждения, которые идут очень медленно. Вредное воздействие сажи на здоровье связано с абсорбцией на ее поверхности токсичных химических соединений, таких как свинец, полициклические ароматические углеводороды и др. Наибольшего внимания заслуживает канцерогенный эффект от воздействия этого соединения на человеческий организм. Является канцерогеном первой группы, по классификации МАИР, т.е. обладает доказанным безусловно канцерогенным действием на человека.



Углерода оксид (окись углерода, угарный газ) – газ без цвета и запаха, образуется при неполном сгорании органических соединений. Обладает сильным токсическим действием, обусловленным способностью вытеснять кислород из оксигемоглобина с образованием карбоксигемоглобина, что приводит к нарушению транспорта кислорода к тканям и развитию гипоксического состояния. Содержание карбоксигемоглобина 1-2% влияет на поведение и может усугублять симптомы сердечно-сосудистых заболеваний (чтобы снабжение тканей кислородом оставалось на прежнем уровне, необходимо усиленное кровоснабжение). Содержание 2-5% приводит к нарушению психомоторных функций, а более 5 % - к нарушению сердечной деятельности и дыхания. Содержание карбоксигемоглобина более 10 % приводит к головной боли, утомляемости, сонливости, снижению работоспособности, а втяжелых случаях к остановке дыхания и смерти. При отравлении угарным газом происходят значительные изменения в центральной нервной системе человека, так как клетки головного мозга особенно чувствительны к недостатку кислорода в организме.

Тяжесть отравлений угарным газом зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе и длительности воздействия его на организм. При легкой степени отравления угарным газом наблюдается снижение настроения, головная боль опоясывающего характера (симптом обруча), пульсирующая боль в висках, головокружение, тошнота и рвота. Возможно транзиторное повышение артериального давления и явления трахеобронхита. При многократном воздействии малыми концентрациями окиси углерода возможны хронические отравления, при которых наблюдаются замедление психомоторных реакций человека, тахикардия, токсическое поражение мышцы сердца.

Угарный газ входит в состав смога, образующегося в городах при низких температурах из пара отопительных систем, а также бытовых, автомобильных и промышленных газовых выбросов. Необходимо отметить, что особенно неблагоприятно смог влияет на здоровье детей, в связи с тем, что наибольшая концентрация токсичных газов и аэрозолей наблюдается в приземном слое атмосферного воздуха.

Сернистый ангидрид (диоксид серы, сернистый газ) - наряду с раздражающим действием на дыхательные пути и глаза, сернистый газ обладает также системной токсичностью, нарушая активность ряда важных ферментных систем, белково-образовательную и антитоксическую функцию печени, расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы, почек, пищеварительного аппарата, снижая реактивность иммунной системы. Имеются экспериментальные данные об усилении канцерогенного эффекта бенз(а)пирена при одновременном действии на организм диоксида серы. Для острого отравления умеренно высокими концентрациями диоксида серы характерны явления раздражения преимущественно верхних дыхательных путей и глаз; при более тяжёлом отравлении - острое удушье на фоне пареза голосовых связок или тяжёлая одышка; концентрации порядка 0,05 объёмных % создают непосредственную угрозу для жизни. Смертельные исходы острых отравлений наблюдались не только в производственных условиях, но и в ряде городов Европы и США при неблагоприятных метеорологических условиях, приводивших к резкому повышению концентраций диоксида серы в составе смога (до 25-100 мг/м3). Длительное действие менее высоких концентраций сернистого ангидрида приводит (в особенности при сочетании с пылевой экспозицией) к развитию хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза, а также различных клинических проявлений токсического поражения вышеперечисленных систем организма (в том числе, токсического гепатита и гастрита), нарушения иммунной реактивности со снижением сопротивляемости организма инфекциям. Повышенные концентрации сернистого ангидрида приводят также к увеличению смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Анализ данных исследования, проведенного в Кракове и Варшаве, показал, что коэффициенты, связывающие концентрации SO2 с общей смертностью (исключая несчастные случаи, самоубийства, отравления и т.д.), варьируют в пределах от 0,4 до 0,6% дополнительной смертности за промежуток времени при каждом увеличении концентрации SO2 на 10 мкг/м3.



Бенз(а)пирен (3,4-Бензпирен) - относится к группе полиядерных ароматических углеводородов, содержащих два бензольных кольца или более. Он относительно мало растворим в воде, но хорошо растворяется в жирах. Почти все его количество в атмосфере абсорбировано поверхностью взвешенных частиц. Образуется в основном в результате пиролиза, особенно неполного сгорания органических материалов: использование угля для обогрева, автотранспорт, сжигание нефти и угля на ТЭС. Бенз(а)пирен является индикаторным соединением для определения присутствия в атмосферном воздухе ПАУ.

Бенз(а)пирен может поступать в организм человека через кожу, органы дыхания, пищеварительный тракт и трансплацентарным путем. Фоновый уровень бенз(а)пирена (за исключением лесных пожаров) может быть практически нулевым. В настоящее время среднегодовые концентрации бенз(а)пирена в воздухе большинства городов укладываются в диапазон 1-10 нг/м3. В питьевой воде наблюдались концентрации бенз(а)пирена от 0,1 до 23,4 мкг/дм3. Бенз(а)пирен является канцерогеном 2-ой А группы по классификации МАИР с доказанным канцерогенным эффектом для человека. Однако отмечено его воздействие и на иммунную систему человека. Исследования в основном отмечают развитие рака легких в результате поступления ПАУ с воздухом; меньше сообщений о канцерогенности бенз(а)пирена, поступившего с пищей, хотя абсолютное количество может быть намного большим, чем в случае поступления с воздухом.



Формальдегид (метаналь, муравьиный альдегид, формалин) - при избыточном поступлении оказывает общетоксическое действие: вызывает поражение центральной нервной системы, легких, печени, почек, органов дыхания. Обладает раздражающим, аллергенным, мутагенным и канцерогенным действием. Подавляет активность SH-групп ферментов, угнетает синтез нуклеиновых кислот, нарушает обмен витаминов.

Хроническая интоксикация в производственных условиях при работе в концентрациях от 5 мг/м3 и выше сопровождается раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, сенсибилизацией, поражением легких, приступами головных болей, головокружением, ларингитами, катарами верхних дыхательных путей, нарушениями умственной работоспособности, отмечаются расстройства пищеварения, гиперестезии, гиперальгезии, возбуждение, потливость, астматические явления, гломерулонефриты, сердечно-сосудистые нарушения. У женщин в возрасте 25-40 лет, работающих в формалиновых цехах при концентрации 5-78 мг/м3, отмечаются упорные головные боли, головокружения, раздражительность. Обнаруживается неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию. Формальдегид также включен экспертами МАИР во 2-ю А группу канцерогенов с доказанным опухолевым эффектом для человека.



Бензин нефтяной

Бензины – смесь метановых, нафтеновых, ароматических и непредельных углеводородов с числом углеродных атомов в молекуле от 4 до 12. Это прозрачные летучие легко воспламеняющиеся бесцветные или желтоватые жидкости с характерным запахом. Токсичность бензинов варьируется в зависимости от природы нефти, характера её переработки, углеводородного состава топлива. Обладая значительной летучестью, бензины легко проникают в организм через дыхательные пути. При этом быстро испаряющиеся сорта дают менее тяжёлую картину интоксикации, и, наоборот, весьма тяжело протекает отравление при контакте с менее летучими фракциями бензина. Опасная для жизни концентрация паров бензина составляет 30-40 мг/л при экспозиции 5-10 мин. Лёгкие отравления могут возникнуть при вдыхании паров бензина в концентрации 5-10мг/л в течение нескольких минут, а тяжёлая интоксикация возникает при концентрациях яда в воздухе 15-20 мг/л. Концентрации паров бензина более 40 мг/л могут вызвать молниеносные формы отравления (быстрая потеря сознания и смерть). При вдыхании паров бензина в течение 8 часов в концентрации от 600-700 до 1200 мг/м3 наблюдаются головные боли, неприятные ощущения в горле, кашель, раздражение глаз. Бензины способны всасываться через кожу; описаны отравления и при приёме бензина внутрь. Смертельная доза бензина при приеме внутрь – 50 мл. Предельно допустимые концентрации паров бензина-растворителя – 300 мг/м3, топливного бензина – 100 мг/м3.

Согласно таблице 5.20 канцерогенный риск рассчитывался для бенз(а)пирена, формальдегида, сажи и бензина. Остальные, включенные в анализ вещества не обладают канцерогенными свойствами при ингаляционном поступлении. Для всех веществ, в связи с их общей токсичностью, рассчитывались коэффициенты опасности.

Таблица 5.20 Список канцерогенных загрязнителей атмосферного воздуха, включенных в исследование



Наименование вещества

SF i, (мг/кг/день)*

Канцерогенность**

Бенз(а)пирен

3,9



Формальдегид

0,046



Сажа

0,0155

1

Бензин

0,035



Каталог: UPLOAD -> user -> file
file -> Алгоритм действий медицинский работников в случае возникновения медицинской аварии Первый шаг
file -> Ii. Перечень видов высокотехнологичной медицинской помощи, не включенных в базовую программу обязательного медицинского страхования, финансовое обеспечение которых осуществляется за счет за счет средств
file -> Методическая разработка для проведения лекции
file -> антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя
file -> Что делать, если у вас появились симптомы заболевания, похожие на грипп


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница