95 Типы вентиляционных расстройств (обструктивный и рестриктивный) синдромы



Скачать 191.65 Kb.
Дата02.05.2016
Размер191.65 Kb.

95 Типы вентиляционных расстройств (обструктивный и рестриктивный) синдромы. Нарушение вентиляции легких. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания – обструктивную и рестриктивную. Обструктивные нарушения вентиляции легких. В осно­ве обструктивных нарушений вентиляции лег­ких лежит сужение суммарного просвета брон­хов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхос
пазм); 2) отека слизистой бронхов (он может быть воспа­лительным, аллергическим, застойным); 3) ги­персекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повыше­ние вязкости секрета, который может закупори­вать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой дефор­мации бронхов (сужения и расширения просве­та бронхов); 5) клапанной обструкции брон­хов. Обструктивные нарушения вентиляции лег­ких
характерны для бронхообструктивного синдрома, который является основным при брон­хиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с систем­ными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболевани­ях, гриппе. Застойное набухание слизистой брон­хов возникает при недостаточности левых от­делов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом
может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструктивного компонента, что значительно затрудня­ет дифференциальную диагностику между брон­хиальной и сердечной астмой. Рубцовая дефор­мация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нару­шению бронхиальной проходимости. Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёг­ких. Рестриктивные нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных на
рушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхожде­ния (альвеолиты, грануломатозы, гематогеннодиссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы; 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициаль
ный); 3) повыше­ние давления в сосудах малого круга кровообра­щения; 4) очаговые изменения в легких (добро­качественные и злокачественные опухоли, ате­лектазы различного происхождения, кисты, ин­фильтраты различной природы). К внелегочным причинам рестриктивных на­рушений вентиляции легких относятся: 1) из­менения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увели­чение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация
грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограни­чение подвижности позвоночника, реберных су­ставов, поражение диафрагмы и других дыха­тельных мышц, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличе­ние печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др).

96 Легочная недостаточность. Механизмы ее развития. Нарушение вентиляции легких. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания - обструктивную и рестриктивную. Обструктивные нарушения вентиляции легких. В осно­ве обструктивных нарушений вентиляции лег­ких лежит сужение суммарного просвета брон­хов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека слизистой бронхов (он может
быть воспа­лительным, аллергическим, застойным); 3) ги­персекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повыше­ние вязкости секрета, который может закупори­вать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой дефор­мации бронхов (сужения и расширения просве­та бронхов); 5) клапанной обструкции брон­хов. Обструктивные нарушения вентиляции лег­ких характерны для бронхообструктивного син
дрома, который является основным при брон­хиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с систем­ными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболевани­ях, гриппе. Застойное набухание слизистой брон­хов возникает при недостаточности левых от­делов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм
и усилить выраженность обструктивного компонента, что значительно затрудня­ет дифференциальную диагностику между брон­хиальной и сердечной астмой. Рубцовая дефор­мация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нару­шению бронхиальной проходимости. Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёг­ких. Рестриктивные нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограни
чение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхожде­ния (альвеолиты, грануломатозы, гематогеннодиссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы; 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повыше­ние давления в сосудах ма
лого круга кровообра­щения; 4) очаговые изменения в легких (добро­качественные и злокачественные опухоли, ате­лектазы различного происхождения, кисты, ин­фильтраты различной природы). К внелегочным причинам рестриктивных на­рушений вентиляции легких относятся: 1) из­менения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увели­чение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хря
щей, ограни­чение подвижности позвоночника, реберных су­ставов, поражение диафрагмы и других дыха­тельных мышц, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличе­ние печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др).


98 Понятие о профессиональных заболеваниях органов дыхания. Силикоз. Антракоз. Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержа­щей свободную двуокись кремния — SiCb. Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химичес­кими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимо­действии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носо
вых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распростра­ненного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки ок
руглой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза лег­ких . Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало,
они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержа­нием свободной двуокиси кремния. Антракоз — пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная
пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется разви­тием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли — межальвео­лярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в много­численных пылевых клетках и вне их. При антракозе участки ново­образованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При
слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы. При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких. При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредст
венного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым.

112 Периодическое дыхание. Виды. Механизм развития. Периодическим дыханием называется такое нарушение.ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания - дыхание Чейна— Стокса и дыхание Биота. Дыхание Чейна — Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.
Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез ды
хания Чейна — Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются — дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой
концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр — дыхание возоб­новляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет
к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, — наступает апноэ. Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, эн
цефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.


97 Асфиксия. Причины развития. В том случае, когда недостаточность дыхания возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота, развивается асфиксия. Чаще всего асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей (удушение), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легкого, попадание рвотных масс), при двустороннем пневмотораксе.
Кроме того, асфиксия может развиться при сильном угнетении дыхательного центра, нарушении проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, резком ограничении подвижности грудной клетки.

99 Пневмосклероз. Причины и механизмы развития. Морфологическая характеристика. Пневмосклероз – развитие соед ткани, в основе лежит развитие гипоксии. Идет спазм легочных артериол, в ответ на снижение О2 в альвеолах. Виды: 1 Специфический (развитие специфического воспаления – туберкулез, сифилис, и тд). 2 Неспецифические: а) постпневмонические – крупозная пневмония. б) пневмоканиотические – развиваются при вдыхании пыли. в) кардиогенные – нарушения кровообращения в ма
лом круге > гипоксия. г) дистрофические. д) посттравматические. е) токсические.

100 Хронический диффузный бронхит. Роль нарушений мукоциллиарной транспортной системы в механизме развития. Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа). Локальная форма хронического бронхита становится источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается про
слойками соединительной ткани. Мукоциллиарный клиранс – способность организма концентрировать и выводить из организма патогенные частицы (реснитчатый эпителий, бакаловидные клетки- выводящие слизь). В состав бронхиальной слизи входят: гликопротеиды, липопротеиды, вода. Более эффективно клиранс работает в верхних дыхательных путях. Причинами мукоциллиарной недостаточности может быть либо измененная слизь либо изменения реснитчатого эпителия > нарушается транспорт слизи > нарушается
дренажная функция > воспаление.

101 Механизмы развития обструктивного синдрома и нарушения гемодинамики при хроническом диффузном бронхите. Нарушается морфология реснитчатого эпителия > образуется много слизи > нарушается дренажная функция > воспаление. Обструкция > нарушается структура стенки бронхов > образуется соединительная ткань > уменьшается просвет бронхов > идет нарушения гемодинамики > т.е кровь меньше обогощается О2 (О2 недоходит до альвеолярно каппилярного аппарата) > кровь стоит в венозной
системе > идет нарушение на уровне легочных вен > нарушение работы правого желудочка, формируется легочное сердце.














Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница