Анемии. Клинические критерии диагноза. Лабораторная диагностика


При биохимическом исследовании



Скачать 275.13 Kb.
страница11/31
Дата19.01.2019
Размер275.13 Kb.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   31
При биохимическом исследовании крови выявляются

  1. Значительное увеличение уровня ЛДГ (преимущественно 1 и 2 фракции)

  2. Повышение уровень непрямого билирубина в результате внутрикостномозгового гемолиза

  3. Сывороточное железо и ферритин, а также костномозговое железо почти всегда увеличены.

  4. Уровень витамина В12 в сыворотке снижен. Норма 100—250 пг/мл.

В миелограмме при нормальном или повышенном количестве миелокариоцитов отмечаются выраженная гиперплазия эритроидного ростка и мегалобластический тип кроветворения. Указанные изменения миелограммы отмечаются только до начала лечения витамином В12. В аспирате костного мозга, полученного даже после однократной инъекции этого препарата, исчезают мегалобласты, а мегалобластический тип кроветворения сменяется нормобластическим. Согласно канонам классической гематологии, основой диагностики В12- дефицитной анемии является исследование костного мозга с обнаружением мегалобластов и гигантских клеток-предшественников гранулоцитопоэза (миелоциты, метамиелоциты). Однако на практике, даже если пациент явно страдает данной формой малокровия, эти клетки обнаруживаются не всегда. Именно поэтому для диагностики типичного случая В12-дефицитной анемии достаточно анализа периферической крови, где мы увидим гиперхромную макроцитарную анемию. К этому могут прилагаться гиперсегментированные нейтрофилы и иногда метамиелоциты. Если же мы еще увидим умеренную тромбоцитопению, небольшое повышение уровня непрямого билирубина и значительное повышение уровня лактатдегидрогеназы, можем считать, что диагноз установлен. В подобных ситуациях пункция грудины может оказаться излишним мероприятием.

После того как установлено, что у больного имеется витамин В12-дефицитная анемия необходимо выяснить причину этого дефицита. Проводится исследование желудка, кишечника, проводится тест Шиллинга (витамин В12, меченный кобальтом дается внутрь в дозе 1000γ, затем исследуется радиоактивность суточной мочи. Для В12-дефицитной анемии характерна низкая радиоактивность суточной мочи).



Лечение Для лечения используются два препарата: ОксикобаламинА и цианокобаламин. В России обычно применяется цианокобаламин, который назначается подкожно или внутримышечно в дозе 200-400 мкг 1 раз в сутки в течение 4-5 нед. У тяжелых пациентов (глубокая анемия) и при развитии фуникулярного миелоза ежедневная доза витамина В12 может быть увеличена до 1000 мкг. При адекватной терапии отчетливое улучшение самочувствия и нормализация картины костного мозга наступает уже через 2-3 дня лечения, ретикулоцитарный криз (повышение уровня ретикулоцитов в периферической крови в среднем до 20-30%) развивается через 7-14 дней. Уровень билирубина нормализуется в течение 3-4 нед, уровень лактатдегидрогеназы - через 1-2 нед. Гиперсегментация ядер нейтрофилов сохраняется до 10—14-го дня от начала лечения. В костном мозге мегалобласты исчезают в течение 24—48 ч от дачи препарата, изменения в морфологии ядер гранулоцитов сохраняются еще несколько дней.


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   31


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница