Билет №1 1, Механизмы развития патологических процессоввцн с



страница10/29
Дата03.06.2018
Размер187 Kb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   29
Билет №5
1.Нарушение функции нейронов (нарушение проведения возбуждения, патология нейрональных мембран).

Нарушение функции проводимости представляет собой полную задержку или замедление проведения возбуждения по проводниковой системе. При полной задержке возникает полная блокада, в иных случаях – частичная. Для возникновения блокад необходимы функциональные или органические изменения. К функциональным относятся временные воздействия, не вызывающие в проводниковой системе изменений. Органические изменения возникают при остром и хроническом воспалении, чаще всего у детей при ревматизме, анатомических и дегенеративных повреждениях проводниковой системы. Во внутриутробном периоде также могут возникнуть изменения проводящей системы, тогда диагностируются врожденные блокады сердца. Патология нейрональных мембран. Механизмы повреждений здесь стандартны. Кратко можно отметить следующее.К числу типовых патологических процессов, охватывающих нейрональные мембраны, относится усиленное свободнорадикальное перекисное окисление липидов (СПОЛ) мембран. В норме СПОЛ имеет защитное значение.

Однако в условиях патологии этот процесс может стать чрезмерно усиленным. Образующиеся в значительном количестве перекиси и продукты свободнорадикального окисления токсически действуют на клеточные структуры и на сами мембраны. Последние становятся патологически проницаемыми, возникают дефекты в их липидном слое.Эти процессы усиливаются возросшей активацией фосфолипаз, вследствие чего образуется значительное количество высших жирных кислот из фосфолипидов нейрональных мембран. Накопление ВЖК приводит к дальнейшему повреждению мембран нейрона, в том числе мембран митохондрий, что обусловливает нарушение их деятельности и возникновение энергетического дефицита.Вследствие патологической проницаемости мембран происходит выход из нейронов различных веществ, в том числе антигенов, что обусловливает развитие аутоиммунных процессов, усугубляющих повреждение нейронов. Нарушение состояния мембран приводит к возрастанию входа натрия и кальция в нейрон и выхода К + из нейрона, что в сочетании с недостаточностью натрий-калиевого и кальциевого насосов способствует гиперактивации нейронов. Чрезмерное содержание Са 2+ в нейроне приводит к его дегенерации.
2.Стадии стресса, механизмы и последовательность их выполнения.

Стадия 1. Стадия мобилизации, напряжения или тревоги. Организм задействует все свои защитные силы. Активизируются все функциональные системы и резервы психики. Субъективно эта стадия воспринимается как волнение, «мандраж». Перегорание можно определить как преждевременное истощение и нехватку ресурсов для дальнейшего противостояния стрессу. Но излишнее спокойствие также не пойдет на пользу, так как оно не даст мобилизоваться организму в той степени, которая достаточна для преодоления проблемной ситуации. Стадия 2. Стадия адаптации. Активно противодействуя стрессу и приспосабливаясь к нему, организм пребывает в напряженном, мобилизированном состоянии. Организм и стресс-фактор сосуществуют вместе в противостоянии. Между ними создается «стратегический паритет».Стадия 3. Стадия истощения. Постоянное пребывание в стрессовом состоянии и длительное сопротивление стрессу приводят к тому, что постепенно резервы организма подходят к концу. Развивается истощение, или астенизация. К началу этой стадии, если влияние стресс-фактора не было устранено, адаптационные способности человека исчерпываются. Стресс становится патологическим, потому что отсутствуют как психические, так и физические ресурсы. Эта стадия является переходной к развитию болезненных процессов.


Билет 6

1Основные звенья патогенеза церебральной ишемии: •снижение энергопродукции •угнетение аэробного пути утилизации глюкозы •активация анаэробного пути утилизации глюкозы •нарушение активного транспорта различных ионов через мембраны с раскрытием агонист-зависимых Са2+-каналов и увеличением концентрации свободного цитозольного кальция в нейроне •отклонения в функции эксайтотоксических медиаторов возбуждения.

Ацидоз:•угнетает метаболические процессы •угнетает ионный транспорт •приводит к внутриклеточному накоплению свободных ионов Са2+ •приводит к запуску реакций глутамат-кальциевого каскада •приводит к развитию клеточного отека •оказывает непосредственное цитотоксическое воздействие, изменяя физико-химические свойства мембран нейронов и сосудистого эндотелия

На фоне повышенной кислотности среды происходят: •ускоренное образование продуктов перикисного окисления липидов (ПОЛ) и •ктивация оксидантного стресса – универсального механизма повреждения тканей организма, относящегося к типовым патологическим состояниям

В системе возбуждающих аминокислот ведущая роль принадлежит глутамату, который расценивается как медиатор, обеспечивающий весь спектр ответа нейрона на различные стимулы. Идентифицирована целая система глутаматных рецепторов, которые опосредуют деполяризацию мембраны синапса, т.е. формируют потенциал действия, это инотропные рецепторы (iGluR), к которым относятся:

•NMDA-рецепторы •каинатные рецепторы •AMPA-рецепторы опосредующие движение Nа+/Са++/К+-ионов через синаптическую мембрану.

Ключевым и исходным моментом патогенеза церебральной ишемии является изменение внеклеточной концентрации глутамата, инициируемое аноксической деполяризацией нейрональной мембраны.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   29


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница