Билет №1 1, Механизмы развития патологических процессоввцн с


Билет №8 1.Нейрогенные расстройства двигательной функции. Гипокинезии. Гиперкинезии



страница15/29
Дата03.06.2018
Размер187 Kb.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   29
Билет №8
1.Нейрогенные расстройства двигательной функции. Гипокинезии. Гиперкинезии.

Характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.

Типы:

Гиперкинезии – увелич объема и кол-ва непроизвольных движений.



Гипокинезии – ограничение объема, скорости и кол-ва произвольных движений.

Гиподинамии – снижение двигательной активности и силы мышц.

Атаксии – нарушение координации движений.

Гипокинезы бывают в зависимости от выраженности:

Парезы- уменьш амплитуды, скорости, силы и кол-ва произвольных движений.

Параличи (плегия) – полное отсутствие произвольных движений.

В зависимости от распространенности:

Моноплегия (-парез) одной конечности

Параплегия – обе руки или обе ноги

Гемиплегия – одна половина тела

Триплегия – паралич трех конечностей

Тетраплегия – все конечности.

В зависимости от нонуса мышц:

Спастические – повышен тонус мышц одной группы, при центральных параличах и парезах.

Ригидные – длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов, при поражении экстрапирамидной системы.

Вялые – пониже тонус парализованных мышц – при периферических парезах и параличах.

В зависимости от преимущественного поражения нервных структур:

Центральные параличи и парезы – поражение пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.

Периферические параличи и парезы – поражения периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышесная гипотония, гипо- или арефлексия, гипо- или атрофия мышц.

Экстрапирамидные параличи и парезы – поражения экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.

Гиперкинезии:

Развиваются вследствие поражения нейронов различных структур гол мозга (экстрапирамидная система, таламус, субталамическое ядро, зубчатое ядро мозжечка, красное ядро, кора и система связи)

Быстрые гиперкинезы – судороги, хорея, тремор, тики

Медленные гиперкинезы – атетоз и спастическая кривошея.

Судороги – внезапно возникающие приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности.

Судороги клонические – кратковрем и непродолжит сокращения мышц одной группы, след друг за другом через равные промежутки времени.

Судороги тонические – длительные сокращения, в рез-те которых происходит «застывание» туловища или конечностей и различных вынужденных положениях.

Атаксии – локомоторные расстройства, хар-ся нарушения пространственной и временной координации произвольных движений. Про поражении мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры, среднего мозга, таламуса или лабиринта.


2. Причины и появления нарушений секреции антидиуретического гормона.

Недостаточность эффектов АДГ – несахарный диабет. Звенья патогенеза: нейрогенное, гипоталамо-гипофизарное (нарушение синтеза АДГ, торможение транспорта АДГ к нейрогипофизу, расстройства накопления и выделения АДГ в кровь), постжелезистое (снижение чувствит рецепторов почек к АДГ, повышение инактивации АДГ тканями)

Полиурия, гиперосмолярность плазмы крови, гипернатриемия, полидипсия.

Избыточность эффектов АДГ – синдром неадекватной секреции АДГ, олигурия и отеки.

Звенья патогенеза: центральное (корково-подкорковая стимуляция обр-ия АДГ в гипоталамусе и его транспорт в нейрогипофиз), первично-железистое (следствие избыточной продукции АДГ, эктопический синтез АДГ (мелкоклеточная карцинома легких)

Олигурия, увеличение массы тела, гипонатриемия, повышены натрий в моче, психоневрологичесике расстройства.


3. Задача.

Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание "мушек" и "спиралей" перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание. При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число "синяков" различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5,1х1012/л; лейкоциты 10х109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9,0ммоль/л; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.

Вопросы: 1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? 4.Какова ее причина и механизмы развития? 5. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента.


  1. гиперкортизолизм (гиперкортицизм), недостаточность эффектов АДГ

  2. гипоталамо-гипофизарные нарушения синтеза АДГ и АКТГ (?)

  3. нарушения в нейрогипофизе (?)

  4. мужик-боксер, многократные ЧМТ, сотрясения мозга могли вызвать нарушения в функционировании гипофиза и гипоталамуса.

  5. давление, жировые отложения, мышечная слабость, гипергликемия, полосы растяжения – эффекты клюкокортикоидов. Полиурия, полидипсия – эффекты АДГ.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   29


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница