Билет №1 1, Механизмы развития патологических процессоввцн с



страница18/29
Дата03.06.2018
Размер187 Kb.
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   29
Билет №10


  1. Патофизиология боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Физиологическая и патологическая боль. Механизмы ноцицепции. Рецепторный, проводниковый и центральный компоненты аппарата боли. Медиаторы боли: роль кининов, нейропептидов.

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяют на:

  1. Соматогенные болевые синдромы

  2. Нейрогенные болевые синдромы

  3. Психогенные болевые синдромы

Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, миофас-циальные болевые синдромы, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и многие другие.

Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с повреждением структур периферической или центральной нервной систем, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов. Примерами таких болевых синдромов являются невралгии (тригеминальная, межрёберная и другие), фантомно-болевой синдром, таламичес-кие боли, каузалгия.

Ведущее значение в механизме развития психогенных болевых синдромов отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьёзных соматических расстройств.

Накопленные в настоящее время клинико-эксперимен-тальные данные об этиопатогенезе патологической боли позволили группе экспертов Международной Ассоциации по изучению боли (IASP) дать следующее определение боли: "Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения". Данное определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. В последнем случае определяющим в механизме возникновения боли является психоэмоциональное состояние человека (наличие депрессии, истерии или психоза). Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СОМАТОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ

Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты, как правило, легко локализуют такие боли, чётко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы повреждённых тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает повреждённые ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Психофизически области первичной кожной гипералгезии характеризуются снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическим стимулам. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.


  1. Раздражение ноцицепторов при повреждении тканей

  2. Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения

  3. Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии

  4. Сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС



  1. Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   29


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница