Билет №1 1, Механизмы развития патологических процессоввцн с



страница3/29
Дата03.06.2018
Размер187 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   29
Панкреатический глюкагон обладает выраженным гипергликемизирующим действием за счет резкого усиления под его влиянием гликогенолиза в печени. Энтеральный гормон оказывает стимулирующее влияние на выделение инсулина. принимает участие в стабилизации уровня глюкозы в крови. При снижении содержания глюкозы в крови происходит выделение глюкагона. Кроме того, он является липолитическим гормоном, мобилизующим жирные кислоты из жировой ткани.

Соматостатин - ингибирования высвобождения соматотропного гормона, тормозит выделение инсулина, тироксина, кортикостерона, тестостерона, пролактина, глюкагона, а также гастрина, холецистокинина, пепсина, угнетает моторную активность ЖКТ, оказывает седативное действие, обладает способностью связываться с опиатными рецепторами мозга, оказывает влияние на непроизвольные движения

ВИП - тормозит желудочную секрецию, активирует секрецию кишечного сока, а также выделение поджелудочной железой воды и бикарбоната, вызывает релаксацию нижнего пищеводного сфинктера и толстой кишки, вызывать вазодилятацию, расширение бронхиол, стимулировать высвобождение гормонов из поджелудочной железы, передней доли гипофиза; активировать глюкогенез и гликогенолиз.

3, Задача.

Больной П.,20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки) Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3,6 ммоль / л.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

4. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.


  1. Несахарный диабет – вследствие повреждения нейрогипофиза, торможение выработки андидиуретического гормона.

  2. Патогенез – из-за недостатка АДГ дистальные канальцы почек свободно секретируют воду, что приводит к дегидротации организма.

  1. Восстановление ОЦК, диуретики, заместительная терапия.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   29


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница