Билет №1 1, Механизмы развития патологических процессоввцн с



страница8/29
Дата03.06.2018
Размер187 Kb.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   29
Билет №3

1.Типовые патологические процессы в нервной системе (растормаживание нейронов, денервационный синдром, деафферентация).



Растормаживание нейронов.Причина дефицита торможения:

Первичные(тормозные механизмы повреждаются прямо и непосредственно).

Вторичная (чрезмерная активация нейрона)деполяризирующими агентами.

Проявление: паталогические рефлексы(хватательный и сосательный рефлекс),Невротический болевой синдром.



Денервационный Паталогическое снижение нервных влияний, это комплекс изменений возникающих в постсинаптических структурах при лишении Цс нервных регулирующих воздействий: импульсные и неимпульсные. Проявления денервационного синдрома (на примере денервации скелетной мышцы) представлены на рисунке.

- Дисферментоз. Происходят изменения нормального спектра ферментов в клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изоферментов.

- «Эмбрионизация» обмена веществ. Реакции метаболизма приобретают свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма (например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза, активация пентозного цикла).

- Ультраструктурные изменения клеточных элементов (прежде всего — мембран). При электронно-микроскопических исследованиях находят признаки набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.

- Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений экспрессии отдельных генов и расстройств метаболизма.

- Действие аутоагрессивных AT, Т-клеток, макрофагов.

- Гиперсенситизация денервированных структур к недостающему нейромедиатору. Так, в скелетных мышечных волокнах увеличен синтез рецепторов ацетилхолина. Рецепторы встраиваются не только в плазмолемму области постсинаптической мембраны, но и по всей поверхности мышечного волокна. Деафференция Нейтрофические расстройства возникают не только при денервационном синдроме. Они развиваются при повреждении и афферентных структур нервной системы. Так, деафферентация, вызванная перерезкой чувствительного нерва, может приводить к не менее выраженным трофическим нарушениям в органе, чем его эфферентнаяденервация.

Нейродистрофические процессы являются компонентом практически всех форм патологии человека, обусловленных как функциональными расстройствами, так и органическими повреждениями нервной системы. Они проявляются не только изменениями функциональной активности органов, но и грубыми отклонениями в их структуре (атрофией, эрозиями, изъязвлениями, малигнизацией).

2.Общий адаптационный синдром. Роль в поддержании гомеостаза.

Адаптационный синдром

общий адаптационный синдром, совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют восстановлению нарушенного равновесия и направлены на поддержание постоянства внутренний среды организма — Гомеостаза. Факторы, вызывающие развитие А. с. (инфекция, резкие изменения температуры, физическая и психическая травма, большая мышечная нагрузка, кровопотеря, ионизирующее излучение, многие фармакологические воздействия и др.), называемые стрессорами, а состояние организма, развивающееся при их действии, — стрессом (от английского stress — напряжение). Основные признаки А. с. — увеличение коры надпочечников и усиление их секреторной активности, уменьшение вилочковой железы, селезёнки, лимфатических узлов, изменение состава крови (лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения), нарушение обмена веществ (с преобладанием процессов распада), ведущее к похуданию, падение кровяного давления и др. Развитие А. с. проходит 2 или 3 стадии, 1-я — стадия тревоги, продолжается от 6 до 48 часов и делится на фазы шока и противошока; на этой стадии усиливаются выработка и поступление в кровь гормонов надпочечников — глюкокортикоидов и Адреналина, организм перестраивается, приспосабливается к трудным условиям, 2-я — стадия резистентности, когда устойчивость организма к различным воздействиям повышена; к концу этой стадии состояние организма нормализуется и происходит выздоровление. Если действие раздражителей велико по силе и продолжительности, то наступает 3-я стадия — стадия истощения, которая может завершиться гибелью организма. Начальным звеном приспособления организма к необычным условиям служат рефлекторные процессы (защитные, сосудодвигательные и др. рефлексы); затем включаются гуморальные (поступающие с кровью, лимфой и др.) раздражители (адреналин, гистамин, продукты распада поврежденных тканей). Всё это ведёт к включению механизмов, обеспечивающих приспособительную реакцию организма, в первую очередь ретикулярной формации мозга и системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Клетки Гипоталамуса вырабатывают высвобождающий фактор, под действием которого увеличиваются образование и выделение Гипофизом в кровь адренокортикотропного гормона, стимулирующего деятельность коры надпочечников (выработку глюкокортикоидов). Одновременно в реакцию вовлекаются и др. гуморальные и нервные механизмы и нервная система в целом.


  1. Задача.

Больная Щ., 25 лет, имеет рост 110 см при пропорциональном телосложении, грудные железы неразвиты, умственное развитие нормальное. При рентгенографии черепа над турецким седлом обнаружена обызвествленная опухоль. Содержание глюкозы в крови – 3 ммоль/л, основной обмен снижен на 15%. В моче содержание 17-кетостероидов уменьшено, эстро- и андрогенные гормоны не обнаруживаются.

Вопросы:


1. Для какой патологии характерны указанные проявления? Пангипопитуаризм, гипофункция аденогипофиза за счет сдавления опухолью гипофиза.

2. Какие еще причины могут вызвать данную патологию? опухоль, травма основания черепа, послеродовой некроз гипофиза, воспаление, тромбоз, вирусная инфекция, кровоизлияния.

3. Каковы основные механизмы их развития? снижение продукции соматотропного гормона и кортикотропина, что влечет за собой карликовость, остановка роста, наблюдается снижение основного обмена, склонность к гипогликемии,. Генерализованное уменьшение скорости синтеза белков ведет к атрофии мыш и соед ткани,кот-ая внешне проявляется общим постарением и дряблостью кожи.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   29


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница