Билет 1 Вопрос Строение бактериальной клетки


Дрожжеподобные грибы рода Candida



страница296/296
Дата22.01.2019
Размер1.43 Mb.
1   ...   288   289   290   291   292   293   294   295   296
Дрожжеподобные грибы рода Candida. Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжижают желатин. Представитель -  С. albicans. При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболевания, которые получили название кандидозов или кандидамикозов.

Простейшие полости рта. Entamoeba gingivalis. Эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете. Trichomonas elongata - усиленно размножаются при негигиеническом содержании полости рта, а также при гингивитах и пародонтите.

Патогенные -

Streptococcus 

Lactobacillus

Actinomyces

 

 

 

S.mutans

L.acidophilus

S.cricetus

L.casei 

S.rattus 

L.salivarius

S.sobrinus

L.fermentum




S.ferus

 

A.naeslundii

S.faecalis`

 

A.vicosus

S.milleri``

 

A. israelli

S.sanguis

 

 

S.salivarius

 

 




 




Вопрос 2. Формы инфекции

Моноинфекция ― инфекционное заболевание, вызванное одним видом возбудителя.

Микст-инфекция (смешанная) ― два и более видов возбудителей вызывают инфекционнон заболевание.

Вторичная инфекция ― к первоначальной (основной) инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая условно-патогенным возбудителем.

Реинфекция ― повторное заражение тем же возбудителем после выздоровления на фоне несформировавшегося иммунитета.

Суперинфекция ― повторное заражение тем же возбудителем на фоне текущего заболевания.

Рецидив ― повторное заболевание за счет эндогенной инфекции.

При экзогенной инфекции возбудитель поступает в организм из окружающей среды (извне), при эндогенной  находится в самом организме.



Аутоинфекция ― эндогенная инфекция, вызванная собственной условно-патогенной микрофлорой организма.

Персистенция ― длительное нахождение микроорганизмов в организме в неактивном состоянии.

Микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство) ― нахождение (носительство) микроорганизма в макроорганизме без клинических проявлений инфекции. Может быть: здоровое микробоносительство ― развивается у здоровых лиц, контактировавших с больными или носителями соответствующих патогенных видов; реконвалесцентное микробоносительство ― состояние, при котором выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного; чаще всего формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета.

Очаговая инфекция ― инфекция, при которой процесс локализуется в определенном органе или ткани (организма) и не распространяется по организму. Однако очаговая инфекция при малейшем нарушении равновесия между макро- и микроорганизмами может перейти в генерализованную форму.

Генерализованная инфекция ― инфекция, при которой возбудители распространяются преимущественно лимфо-гематогенным путем по всему макроорганизму.

Аутоинфекция – развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.

Латентная инфекция. Заболевание протекает скрытно, без внешних клинических симптомов.

Бактерионосительство. После латентной инфекции или перенесенного инфекционного заболевания организм человека не в состоянии освободиться от возбудителя – эта форма инфекции называется бактерионосительством или вирусоносительством. Это состояние формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета. При этом человек после клинического выздоровления становится носителем возбудителя в течение многих месяцев и лет, являясь источником инфекции для окружающих.

Абортивная инфекция – возбудитель проникает в макроорганизм, но не размножается в нем, но в связи с высокой резистентностью организма, инфекционный процесс не развивается.



Вопрос 3. Прионы

Прио́ны - особый класс инфекционных агентов, чисто белковых, не содержащих нуклеиновых кислот, вызывающих тяжёлые заболевания центральной нервной системы у человека и ряда высших животных.

Прионный белок, обладающий аномальной трёхмерной структурой, способен катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прионный), присоединяясь к белку-мишени и изменяя его конформацию. Как правило, прионное состояние белка характеризуется переходом α-спиралей белка в β-слои.

Открытие прионов состоялось во второй половине XX века, когда врачи столкнулись с необычным заболеванием человека - постепенно прогрессирующим разрушением головного мозга, происходящим в результате гибели нервных клеток.

Важным событием было распространение «коровьего бешенства. Заболевание связывают с использованием «прионизированной» костной муки в кормах и премиксах, изготовленной из туш павших или заболевших животных, возможно, и не имевших явных признаков заболевания.

Пути переноса причинного фактора болезни, механизмы проникновения прионов в организм и патогенез заболевания изучены пока недостаточно.

Прионовые белки млекопитающих не сходны с прионовыми белками дрожжей по аминокислотной последовательности. Несмотря на это, основные структурные особенности у них общие. Вместе с тем, прион, отвечающий за коровье бешенство, обладает способностью передаваться от вида к виду. В ходе исследований мозговых тканей умерших от прионных инфекций животных было показано, что прионы не содержат нуклеиновых кислот, а представляют собой белкиДо конца механизм спонтанного возникновения прионных инфекций не ясен. Считается (но ещё не полностью доказано), что прионы образуются в результате ошибок в биосинтезе белков. Есть данные, дающее основание считать, что прионы являются не только инфекционными агентами, но и имеют функции в нормальных биопроцессах.

Человек может заразиться прионами, содержащимися в пище, так как они не разрушаются ферментами пищеварительного тракта. Беспрепятственно проникая через стенку тонкого кишечника, они в конечном итоге попадают в центральную нервную систему. люди заражаются после употребления в пищу говядины, содержащей нервную ткань из голов скота, больных бычьей губчатой энцефалопатией

На практике доказана возможность прионов заражать организм мышей воздушно-капельным путем.

Прионы могут проникать в тело и парентеральным путем. Были описаны случаи заражения при внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов

При определённых, неизвестных условиях, в организме человека может произойти спонтанная трансформация прионного белка в прион. Предполагается, что спонтанное возникновение этой болезни связано с фактом, что в норме в человеческом теле постоянно возникает небольшое количество прионов, которые эффективно ликвидируются клеточным Аппаратом Гольджи. Нарушение этой способности «самоочищения» клеток может привести к повышению уровня прионов выше допустимой границы нормы и к их дальнейшему неконтролируемому распространению. Причиной возникновения является нарушение функции Аппарата Гольджи в клетках

Особую группу прионовых заболеваний представляют собой наследственные (врожденные) болезни, вызванные мутацией гена прионового белка, который делает возникший прионовый белок более подверженным спонтанному изменению пространственной конфигурации и превращения их в прионы.



При прионовой патологии наивысшая концентрация прионов обнаружена в нервной ткани заражённых людей. Значительное количество прионов встречается в лимфатической ткани. Наличие прионов в биологических жидкостях, включая слюну, пока не было однозначно подтверждено.

Очень мало известно о молекулярном характере прионов, вызывающих заболевания. Заражение могут вызвать примерно 100 000 молекул, которые в большинстве случаев образуют большие скопления. Значение агрегации отдельных молекул в ассоциации для вирулентности прионов - устойчивость к действию ферментов, расщепляющих белки, ставшие ненужными. Нельзя исключить, что вирулентными являются и отдельные молекулы прионов. Из некоторых экспериментов следует, что для возникновения прионов в ткани достаточно лишь временного контакта ткани с материалом, содержащим прионы, и нет необходимости, чтобы прионы были навсегда внесены в организм. Этот риск является актуальным, например, в связи с использованием хирургических инструментов, заражённых прионами. Процесс трансформации «здоровых» прионовых белков в прионы может быть инициирован простым контактом здоровых тканей с прионами, зафиксированными на хирургическом инструменте.

Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   288   289   290   291   292   293   294   295   296


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница