Болезни эндокринной системы



Дата28.04.2016
Размер9.44 Mb.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ТИРЕОИДИТЫ, ЗОБ, ОПУХОЛИ), ГИПОФИЗА, НАДПОЧЕЧНИКОВ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ APUD-СИСТЕМЫ.

В основе заболеваний эндокринной системы, как и заболеваний других систем, лежат процессы, составляющие общую патологию:



  • дистрофии;

  • нарушения кровообращения;

  • некроз, апоптоз;

  • воспаление;

  • иммунопатологические реакции;

  • гиперплазия, гипоплазия, атрофия, склероз;

  • опухоли.

Причинами эндокринных болезней могут быть нарушения регуляции функции желёз внутренней секреции, наследственные или приобретённые ферментопатии, дефицит белков и микроэлементов (йода), ионизирующее, травматическое, токсическое или иммунное поражение.

Нарушения регуляции делятся на центральные (при поражении ЦНС), железистые (связанные с нарушением синтеза и секреции гормонов в самой эндокринной железе) и периферические (обусловленные дефектами транспорта, метаболизма и биологического действия гормонов).

Эндокринные болезни клинически проявляются в гиперфункции, гипофункции или дисфункции железы внутренней секреции. Поскольку эндокринные органы тесно связаны между собой, заболевание одного из них затрагивает всю систему.

__________________________________________________________________


САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

__________________________________________________________________


Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.

При сахарном диабете происходит нарушение всех видов обмена веществ: углеводного, что проявляется гипергликемией, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Развивается поражение сосудов, а также различных органов и тканей.

Сахарный диабет является самым распространённым заболеванием эндокринной системы и относится к наиболее частым причинам инвалидности и смерти.

Сахарный диабет чаще выступает в качестве самостоятельного заболевания, но может иметь вторичный характер (вторичный диабет), т.е. развиваться как осложнение различной патологии поджелудочной железы (хронический панкреатит, панкреатэктомия, опухоли поджелудочной железы и др.).

Наибольшее клиническое значение имеют диабет 1 и 2 типа. Обеим формам присуща генетическая предрасположенность.

Сахарный диабет 1 типа характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, обусловленной деструкцией β-клеток панкреатических островков.

В развитии диабета 1 типа могут играть роль инициирующие факторы:

вирусные инфекции, пищевые компоненты (коровий альбумин, копчёности, содержащие N-нитрозосоединения); химические вещества (аллоксан и др.). Воздействие этих факторов сводится к повреждению β-клеток с изменением их антигенных свойств, в результате чего образуются аутоантитела, вызывающие воспаление островков поджелудочной железы (инсулит) и апоптоз β-клеток.

В начале заболевания возникает иммунный инсулит с преобладанием в воспалительном инфильтрате T-лимфоцитов. Это приводит к снижению количества β-клеток и абсолютной недостаточности инсулина. В поджелудочной железе происходят атрофия островков и склероз.

Сахарный диабет 2 типа протекает с относительной инсулиновой недостаточностью, и резистентностью к инсулину. Это происходит вследствие изменения специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Провоцирующими факторами для развития сахарного диабета 2 типа являются ожирение, пожилой возраст, стресс, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни и др.

Большое значение придается ожирению, так как 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела. Оно приводит к изменению структуры и количества мембранных рецепторов инсулина. Поскольку количество β-клеток панкреатических островков остается в пределах нормы, наблюдается относительная инсулиновая недостаточность, имеющая место в начале заболевания. В последующем нарастает функциональное истощение β-клеток, с развитием атрофии островков, что ведёт и к абсолютной инсулиновой недостаточности.



Патоморфология.

В поджелудочной железе при диабете 1 типа развиваются следующие изменения:



  • инсулит;

  • атрофия и фиброз железы;

  • уменьшение числа β-клеток.

При диабете 2 типа:

  • количество клеток островков сначала в пределах нормы, позже снижено;

  • атрофия, липоматоз железы;

  • очаговый амилоидоз.

При любом типе сахарного диабета морфологические изменения происходят во всех органах и тканях:

  • В сосудах – диабетическая ангиопатия.

  • В почках – диабетическая нефропатия.

  • В глазах – диабетическая ретинопатия.

  • В нервной системе – диабетическая нейропатия.

  • Поражение нижних конечностей.

  • В печени – жировая дистрофия.

  • Кожа – пиодермии, ксантоматоз и др.

Диабетическая макроангиопатия (поражение артерий крупного и среднего калибров) включает атеросклероз, медиакальциноз Менкеберга (обызвествление средней оболочки сосудов).

Диабетическая микроангиопатия (генерализованное поражение артериол и капилляров) имеет следующие морфологические признаки:



  • утолщение базальных мембран эндотелия;

  • гиалиноз, сужение вплоть до полной облитерации.

Микроангиопатии приводят к поражению почти всех органов и тканей, особенно почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия проявляется в интракапиллярном гломерулосклерозе (синдром Киммелстила-Уилсона), приводящем к почечной недостаточности. Почки при этом симметрично уменьшены в размерах, поверхность мелкозернистая, плотной консистенции за счёт разрастания соединительной ткани (диабетически сморщенные почки). Развивается гломерулосклероз с утолщением базальных мембран капилляров и пролиферацией мезангиальных клеток и выработкой ими мембраноподобного вещества в виде гомогенных эозинофильных ШИК-положительных округлых депозитов.

Диабетическая ретинопатия: в капиллярах и венулах сетчатки развиваются микроаневризмы, отёк, кровоизлияния, атрофические изменения зрительного нерва.

У больных сахарным диабетом повышен риск развития катаракты, кровоизлияний в стекловидное тело.

Диабетическая нейропатия. Характерно симметричное нарушение чувствительности периферических нервов, демиелинизация, дистрофия нервных волокон.

Поражение нижних конечностей (синдром диабетической стопы) проявляется развитием трофических язв и гангрены.



Осложнения сахарного диабета:

Гипер- и гипогликемическая кома. При сахарном диабете вследствие вторичного иммунодефицита часто развиваются гнойные осложнения (пиодермии, бронхопневмонии), сепсис, пиелонефрит и туберкулёз. Смерть больных наступает от инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, гангрены нижних конечностей, почечной недостаточности, вторичных инфекций, реже от диабетической комы.

__________________________________________________________________
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

__________________________________________________________________


Заболевания щитовидной железы клинически проявляются нарушениями её функции – гипо- или гипертиреозом. Если эндокринная активность железы не изменена, то речь идет об эутиреоидном состоянии. Вырабатываемые щитовидной железой трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) влияют практически на все метаболические процессы, поэтому изменение уровня этих гормонов вызывает множественные системные нарушения.

Среди заболеваний щитовидной железы выделяют тиреоидиты, зоб (струму) и опухоли.


ТИРЕОИДИТЫ

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

Различают следующие формы тиреоидита:


  • острый;

  • подострый (гранулематозный, лимфоцитарный);

  • хронический (лимфоцитарный, фиброзный, специфический).

Острый тиреоидит встречается редко. Он развивается при попадании инфекции (стрептококков, стафилококков и др.) в железу с током крови или при травме. Возможно развитие гнойного воспаления с соответствующими осложнениями.

Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный) составляет 1-2% всех заболеваний железы. Возникает под действием вирусов. У больных отмечают асимметричное увеличение, уплотнение и болезненность доли железы. Микроскопически наблюдают микроабсцессы, которые позже сменяются на макрофагальные гранулёмы с примесью гигантских многоядерных клеток. Процесс завершается склерозом.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит развивается чаще у женщин, иногда после родов. Чаще протекает бессимптомно, его обнаруживают случайно при морфологическом исследовании операционного или аутопсийного материала.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (зоб Хашимото, аутоиммунный) – органоспецифичное аутоиммунное заболевание. При морфологическом исследовании определяют атрофию фолликулов, выраженную лимфоидноклеточную инфильтрацию стромы с образованием лимфоидных фолликулов, склероз.

Хронический фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Основные микроскопические признаки: атрофия фолликулов железы, выраженный фиброз стромы и окружающих тканей. Это придаёт железе очень плотную консистенцию и сращивает её с окружающими тканями, иногда приводя к сдавлению пищевода или трахеи.

Хронический специфический тиреоидит наблюдается при туберкулёзе, сифилисе и др.


ЗОБ

Зоб (струма) – патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация. По макроскопическому виду выделяют:


  • узловой;

  • диффузный;

  • диффузно-узловой (смешанный) зоб.

В зависимости от микроскопического строения:

  • коллоидный зоб;

  • паренхиматозный.

С учетом этиологии и патогенеза:

  • диффузный токсический;

  • эндемический;

  • спорадический зоб,

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – аутоиммунное заболевание, сопровождающееся диффузным увеличением щитовидной железы с избыточной секрецией тироидных гормонов.

Это второе, после сахарного диабета, по частоте эндокринное заболевание, вызывающее до 80% всех случаев тиреотоксикоза. Женщины болеют в 5-6 раз чаще, чем мужчины.



Патоморфология. Щитовидная железа диффузно увеличена, однородная, мягкой консистенции, мясистого вида. Микроскопические изменения:

  • преобразование кубического эпителия в цилиндрический;

  • пролиферация эпителия фолликулов с образованием псевдососочков;

  • жидкое, вакуолизированное состояние коллоида в фолликулах;

  • инфильтрация стромы железы лимфоцитами.

Избыток тиреоидных гормонов приводит к поражению сердечно-сосудистой системы, катаболическому синдрому и эндокринной офтальмопатии.

В сердце развиваются гипертрофия левого желудочка, серозный отек лимфоидная инфильтрация стромы, очаговые некротические изменения, кардиосклероз. Впоследствии развивается сердечная недостаточность.

В печени наблюдается серозный гепатит с исходом в фиброз.

Катаболический синдром проявляется в значительном похудании на фоне повышенного аппетита, общей слабости, потливости.

Эндокринная офтальмопатия сопровождается увеличением объема ретробульбарной клетчатки, отеком соединительной ткани орбиты и инфильтрацией ее лимфоцитами и плазматическими клетками. Это приводит к экзофтальму (пучеглазию). Со временем экзофтальм становится необратимым.

Смерть больных наступает от сердечной, острой надпочечниковой недостаточности, кахексии, присоединения вторичной инфекции.

Эндемический зоб развивается при недостатке йода в воде и пище. Это наблюдается в географических районах с дефицитом йода в окружающей среде (Поволжье, Карелия, Пермская область, Восточное Забайкалье и др). Дефицит йода приводит к снижению продукции гормонов щитовидной железы и компенсаторному увеличению синтеза тиреотропного гормона гипофиза. Это вызывает гиперплазию и гипертрофию клеток фолликулов щитовидной железы и её увеличение. Развивается гипотиреоз с микседемой у взрослых и кретинизмом – у маленьких детей. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Спорадический зоб – диффузный или узловой зоб, развивающийся у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии, протекающий чаще без выраженных нарушений функции железы. Клиническое проявление – эутиреоидное состояние, редко гипотиреоз.
ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Опухоли щитовидной железы развиваются из эпителия фолликулов, реже из производных мезенхимы. Выделяют эпителиальные и неэпителиальные, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Эпителиальные доброкачественные опухоли – аденомы. Фолликулярные аденомы наиболее часты, возникают из эпителия фолликулов. Как правило, это одиночная, редко множественная опухоль однородного строения, рыже-коричневого или серо-коричневого цвета, округлой формы, диаметром до 10 см, окружена капсулой.

Аденома построена из мелких или крупных фолликулов с коллоидным содержимым, выстланных уплощённым эпителием.

Рак щитовидной железы развивается преимущественно у пожилых лиц и у женщин, у которых он наблюдается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Более половины всех случаев рака щитовидной железы составляет папиллярная карцинома. Опухоль имеет вид плотного бледно-серого узла диаметром до 10 см, иногда с кистами и петрификатами. При микроскопическом исследовании выявляют сосочковые разрастания атипичного кубического фолликулярного эпителия.

_________________________________________________________________
БОЛЕЗНИ ГИПОФИЗА

__________________________________________________________________


Заболевания гипофиза могут быть связаны с поражением передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз) долей и сопровождаются уменьшением и увеличением синтеза их гормонов.

Этиология:

  • опухоли гипофиза;

  • послеродовый некроз гипофиза;

  • инфекции – туберкулёз, сифилис, токсоплазмоз, малярия и др.;

  • врачебные действия – лучевая терапия, гипофизэктомия и др.

Патология гипофиза приводит к различным состояниям.

Опухоли гипофиза со снижением его функции вызывают задержку роста (гипофизарный нанизм, карликовость) и полового созревания. У взрослых развивается гипогонадизм: атрофия половых желёз и наружных половых органов, бесплодие.

Увеличение образования гормонов аденогипофиза связано наиболее часто с аденомами железы. Соматотропная аденома вызывает развитие гигантизма у детей и подростков или акромегалии у взрослых, что проявляется увеличением дистальных частей тела – носа, губ, ушей, надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, языка, кистей, стоп, деформирующим остеоартрозом крупных суставов.

С адренокортикотропной аденомой или аденокарциномой передней доли гипофиза связана болезнь Иценко-Кушинга. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников.

Послеродовый некроз гипофиза приводит к синдрому Шихана, протекающему с недостаточностью функции надпочечников.

При некрозе, опухоли, хирургическом удалении гипофиза, черепно-мозговой травме возникает гипофизарная кахексия (синдром Симмондса). Она проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез.

Патологию нейрогипофиза (синдром задней доли гипофиза) диагностируют редко. При недостаточности нейрогипофиза развивается несахарный диабет, который связан с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу. Это ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия).

__________________________________________________________________


БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

__________________________________________________________________


Среди заболеваний надпочечников условно выделяют болезни коркового и мозгового слоёв.

Повышение функции коркового слоя (гиперкортицизм) наиболее часто возникает при синдроме Кушинга.

Снижение функции коры надпочечников (гипокортицизм) может быть врождённым и приобретённым (болезнь Аддисона).

Болезнь Аддисона. Заболевание в 50-65% случаев обусловлено поражением надпочечников циркулирующими цитоплазматическими антителами. Реже – это туберкулёзное или метастатическое поражение надпочечников и амилоидоз. Клинические признаки: общая слабость, быстрая утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, похудание, артериальная гипотония, гипогликемия и системный меланоз. Надпочечники уменьшены в размерах, склерозированы, атрофичная кора состоит из мелких клеток, содержащих липофусцин и небольшое количество липидов.

Из заболеваний мозгового слоя надпочечников большое значение имеет феохромоцитома – редкая опухоль, приводящая к увеличению синтеза катехоламинов (особенно норадреналина). У больных феохромоцитомой отмечают артериальную гипертензию с кризами, снижение массы тела, тахикардию. Частые осложнения феохромоцитомы: инфаркт миокарда, инсульт, асистолия. Возможен шок и внезапная смерть при наркозе.

__________________________________________________________________


ЗАБОЛЕВАНИЯ APUD-СИСТЕМЫ

__________________________________________________________________


APUD-система (диффузная нейроэндокринная система) – система клеток, имеющих предполагаемого общего эмбрионального предшественника и обладающих способностью синтезировать, накапливать и секретировать биогенные амины и/или пептидные гормоны. Аббревиатура APUD образована из первых букв английских слов:

А – amines – амины;

P – precursor – предшественник;

U – uptake – усвоение, поглощение;

D – decarboxylation – декарбоксилирование.

В настоящее время идентифицировано около 60 типов клеток APUD-системы (апудоциты), которые встречаются в центральной нервной системе, гипоталамусе, мозжечке, симпатических ганглиях, железах внутренней секреции и т.д. Установлено, что биологически активные соединения, образующиеся в клетках данной системы, выполняют эндокринную, нейроэндокринную, а также паракринную функции.

Наибольшее значение как самостоятельная патология имеют опухоли APUD-системы (апудомы).

Карциноид – наиболее частое новообразование из энтерохромаффинных клеток. Оно может быть обнаружено в кишечнике (особенно аппендиксе), поджелудочной железе, бронхах, желчевыводящих путях, реже в других органах. Опухоль диаметром до 2 см, желтоватая или белесоватая, построена из мономорфных округлых или полигональных клеток, расположенных в виде тяжей, гнёздных комплексов. Опухоль потенциально злокачественна. Карциноид секретирует, главным образом, серотонин, брадикинин, простагландины, гистамин. Эти циркулирующие медиаторы вызывают у больных карциноидный синдром. Его классическая триада – приливы и гиперемия, понос, поражение сердца и сосудов.


Макропрепарат:

338. Многоузловой зоб.

Представлена щитовидная железа с гортанью, языком и участком трахеи. Щитовидная железа увеличена в размерах, поверхность бугристая коричневого цвета. На разрезе определяются множественные не инкапсулированные узловые образования желтого и красного цвета.

Клиническое значение.

Патогенез формирования многоузлового зоба может быть обусловлен длительным воздействием на щитовидную железу следующих факторов: недостаток йода, воздействие веществ, блокирующих захват йода щитовидной железой, врожденные аномалии синтеза тиреоидных гормонов. Перечисленные факторы стимулируют выработку тиреостимулирующего гормона гипоталамусом, который при длительном воздействии стимулирует пролиферацию фолликулярных клеток, увеличивая тем самым функциональную массу щитовидной железы. В некоторых случаях представленная пролиферирующая стимуляция может приводить к опухолевому росту. Дифференциальная диагностика узлового зоба с доброкачественными или злокачественными опухолями щитовидной является важной клинико-морфологической задачей.



Микропрепараты:

Узловой зоб

В микропрепарате представлена ткань щитовидной железы, имеющая в разных полях зрения неодинаковое строение. Часть паренхимы содержит увеличенные и переполненные «разжиженным» коллоидом фолликулы, выстланные уплощенным кубическим эпителием. Данный участок имеет четкую границу (узел).




Поджелудочная железа при сахарном диабете.

В ткани поджелудочной железы видны мелкие артерии с утолщенными, склерозированными, гиалинизированными стенками, участки липоматоза (замещение паренхимы железы жировой тканью). Островки Лангерганса уменьшены в размерах.



Тестовые задания:
001.САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА ПРОЯВЛЯЕТСЯ

  1. в пожилом возрасте

  2. деструкцией β-клеток и абсолютной инсулиновой недостаточностью

  3. во время беременности

  4. как осложнение какого-либо заболевания, поражающего поджелудочную железу и её островковый аппарат

  5. изменениями β-клеток, приводящими к относительной инсулиновой недостаточности, и резистентности к инсулину

Правильный ответ: 2
002.ПРИ ИНСУЛИТЕ В ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ИНФИЛЬТРАТЕ ПРЕОБЛАДАЮТ

  1. Т-лимфоциты

  2. полиморфно-ядерные лейкоциты

  3. эритроциты

  4. эпителиоидные клетки

  5. многоядерные гигантские клетки

Правильный ответ: 1
003.К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА НЕ ОТНОСЯТ

  1. туберкулёз

  2. гипергликемическая кома

  3. трофические язвы конечностей

  4. пиодермия

  5. тромбоэмболический синдром

Правильный ответ: 5
004.ВТОРИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

  1. диабет 2 типа

  2. аутоимунный диабет

  3. врождённый сахарный диабет

  4. осложнение заболеваний поджелудочной железы

  5. генетически обусловленный сахарный диабет

Правильный ответ: 4
005.ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

  1. неспецифического диабета

  2. сахарного диабета 1 типа

  3. диабета беременных

  4. вторичного диабета

  5. любого сахарного диабета

Правильный ответ: 2
006.ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

  1. ожирение

  2. истощение

  3. вирусные инфекции

  4. избыток сахара в пище

  5. недостаток поступления сахара с пищей

Правильный ответ: 1
007.АТРОФИЯ ФОЛЛИКУЛОВ ЖЕЛЕЗЫ, ВЫРАЖЕННЫЙ ФИБРОЗ СТРОМЫ И ОКРУЖАЮЩИХ ТКАНЕЙ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

  1. спорадического зоба

  2. диффузного токсического зоба

  3. хронического фиброзного тиреоидита

  4. хронического лимфоцитарного тиреоидита

  5. эндемического зоба

Правильный ответ: 3

008.К ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМ ОПУХОЛЯМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НЕ ОТНОСЯТ



  1. папиллярную карциному

  2. фолликулярную аденому

  3. фолликулярную карциному

  4. анапластическую карциному

  5. медуллярный рак

Правильный ответ: 2
009.СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ АДЕНОГИПОФИЗА ПРОЯВЛЯЕТСЯ

  1. акромегалией

  2. макроглоссией

  3. гипофизарным нанизмом

  4. гигантизмом

  5. несахарным диабетом

Правильный ответ: 3
010.СИНДРОМ КИММЕЛЬСТИЛА - УИЛСОНА ЭТО

  1. диабетическая микроангиопатия

  2. диабетическая макроангиопатия

  3. диабетическая нейропатия

  4. диабетическая ретинопатия

  5. диабетическая нефропатия

Правильный ответ: 5
011.МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКРОАНГИОПАТИИ

  1. васкулит

  2. гиалиноз

  3. амилоидоз

  4. аневризма

  5. медиакальциноз Менкеберга

Правильный ответ: 5
012.МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ

  1. атеросклероз

  2. гиалиноз

  3. липоматоз

  4. кальциноз

  5. артериит

Правильный ответ: 2
013.ЗОБ ХАШИМОТО

  1. острый гнойный тиреоидит

  2. подострый лимфоцитарный тиреоидит

  3. гигантоклеточный тиреоидит

  4. хронический лимфоцитарный тиреоидит

  5. хронический фиброзный тиреоидит

Правильный ответ: 4
014.ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ ЭТО

  1. зоб Хашимото

  2. тиреоидит при туберкулёзе

  3. тиреоидит Риделя

  4. подострый лимфоцитарный тиреоидит

  5. тиреоидит де Кервена

Правильный ответ: 3
015.ТИРЕОИДИТ ДЕ КЕРВЕНА

1) подострый гранулематозный тиреоидит

2) подострый лимфоцитарный тиреоидит

3) инфекционный тиреоидит

4) специфический тиреоидит

5) острый тиреоидит



Правильный ответ: 1
016.ЗОБ ПО МАКРОСКОПИЧЕСКОМУ ВИДУ

1) паренхиматозный

2) фиброзно-узловой

3) коллоидный

4) фиброзно-очаговый

5) диффузно-узловой



Правильный ответ: 5
017.ЗОБ ПО МИКРОСКОПИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ

1) диффузно-узловой

2) диффузный

3) коллоидный

4) эндемический

5) смешанный



Правильный ответ: 3
018.ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА ЯВЛЯЕТСЯ

1) избыток йода в воде и пище

2) интоксикация

3) аутоаллергия

4) недостаток йода в воде и пище

5) авитаминоз



Правильный ответ: 4

019.ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЭПИТЕЛИЯ ФОЛЛИКУЛОВ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПСЕВДОСОСОЧКОВ, НАЛИЧИЕ ВАКУОЛИЗИРОВАННОГО КОЛЛОИДА В ФОЛЛИКУЛАХ ЗВЁЗДЧАТОЙ ФОРМЫ, ЛИМФОИДНОКЛЕТОЧНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ СТРОМЫ ЭТО МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1) зоба Хашимото

2) спорадического зоба

3) эндемического зоба

4) любого зоба

5) диффузного токсического зоба

Правильный ответ: 5
020.ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1) соматотропной аденоме

2) опухолях гипофиза со снижением его функции

3) синдроме Шихана

4) специфических инфекциях

5) синдроме Симмондса



Правильный ответ: 2
021.ФЕОХРОМОЦИТОМА ЭТО

1) опухоль гипофиза

2) опухоль поджелудочной железы

3) опухоль почки

4) опухоль надпочечника

5) опухоль щитовидной железы



Правильный ответ: 4
022.СКЛЕРОЗ НАДПОЧЕЧНИКОВ, АТРОФИЯ ИХ КОРЫ, СОСТОЯЩЕЙ ИЗ МЕЛКИХ КЛЕТОК С ЛИПОФУСЦИНОМ И ЛИПИДАМИ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ПРИ

1) болезни Аддисона

2) синдроме Иценко-Кушинга

3) гипертиреозе

4) феохромоцитоме

5) гиперальдостеронизме



Правильный ответ: 1
023.КАРЦИНОИД ЭТО

1) аденокарцинома

2) апудома

3) тератома

4) разновидность карциномы

5) форма саркомы



Правильный ответ: 2
Ситуационные задачи:

Задача №1.

На приём к эндокринологу обратилась молодая женщина 32 лет с жалобами на сердцебиение, повышенную потливость, снижение массы тела. При осмотре щитовидная железа диффузно увеличена, однородная, мягкой консистенции. В анализах крови обнаружено увеличение содержания гормонов Т3, Т4.



  1. Предполагаемый диагноз.

  2. Другие этиопатогенетические формы этого заболевания.

  3. Ведущие микроскопические изменения щитовидной железы при этом заболевании.

  4. Осложнения этого заболевания.

  5. Синоним названия этой болезни.

Задача №2.

В патологоанатомическое отделение прислан операционный материал, полученный в результате операции на щитовидной железе. Макроскопически определяется плотный бледно-серый узел диаметром 5 см, с кистами и петрификатами. При микроскопическом исследовании образование состоит из сосочкового вида структур из атипичного кубического эпителия.



  1. Предполагаемый диагноз.

  2. Узловые образования щитовидной железы, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

  3. Гистологические структуры – источники наиболее распространенных опухолей щитовидной железы.

  4. Группы населения, чаще страдающие этим заболеванием.

  5. Название доброкачественной опухоли щитовидной железы из эпителия.

Задача №3.

У больной, длительное время страдающей сахарным диабетом, появились клинические признаки нарастающей почечной недостаточности, от которой наступила смерть.



  1. Изменения в почках при этом заболевании.

  2. Название этого процесса.

  3. Наиболее частая этиологическая форма диабета, для которой характерны эти изменения.

  4. Название клинического синдрома почечной недостаточности при сахарном диабете, в основе которого лежат данные изменения.

  5. Определение сахарного диабета.

Эталоны ответов:

Задача №1.

  1. Диффузный токсический зоб.

  2. Эндемический, спорадический.

  3. Преобразование кубического эпителия в цилиндрический; пролиферация эпителия фолликулов с образованием псевдососочков; жидкое состояние коллоида в фолликулах; лимфоцитарные инфильтраты в строме железы.

  4. Острая сердечная недостаточность, кахексия, присоединение вторичной инфекции.

  5. Болезнь Грейвса, Базедова болезнь.

Задача №2.

  1. Папиллярная карцинома.

  2. Узловой зоб, доброкачественные, злокачественные опухоли.

  3. Из эпителия фолликулов, реже из производных мезенхимы.

  4. Пожилые лица, женщины.

  5. Аденома.

Задача №3.

  1. Пролиферация мезангиальных клеток с появлением эозинофильных ШИК-положительных округлых депозитов, утолщение базальных мембран капилляров.

  2. Диабетическая нефропатия.

  3. Сахарный диабет 2 типа.

  4. Синдром Киммельстила-Уилсона.

  5. Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.



Каталог: sys -> files -> content attach
content attach -> Тесты по специальности общая врачебная практика
content attach -> Методические рекомендации для преподавателя по дисциплине «Патологическая анатомия, клиническая анатомия»
content attach -> Предмет и задачи патологии, связь с другими дисциплинами. Значение патологии для современной медицины
content attach -> Методические рекомендации для преподавателя по дисциплине «Патологическая анатомия. Патологическая анатомия головы и шеи»
content attach -> Сборник методических рекомендаций для преподавателя к семинарским занятиям по дисциплине «История медицины»
content attach -> Сборник методических рекомендаций для преподавателя к практическим


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница