Дистрофия миокарда вследствии психофизического перенапряжения у спортсменов



Скачать 441.04 Kb.
страница1/3
Дата01.05.2016
Размер441.04 Kb.
  1   2   3



Министерство спорта и туризма Республики Беларусь

Республиканский диспансер спортивной медицины

ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВСЛЕДСТВИИ ПСИХОФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ У СПОРТСМЕНОВ


(методические указания для спортивных врачей)


г. Минск, 2003 г.

Авторы:
Загородный Геннадий Михайлович, ассистент кафедры спортивной медицины и реабилитации, врач функциональной диагностики РДСМ (общая редакция).
Лосицкий Евгений Анатольевич, Главный врач Республиканского диспансера спортивной медицины.
Пристром Светлана Леонидовна, доцент, кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой спортивной медицины и реабилитации Белорусской медицинской академии последипломного образования.

Одобрено Медицинским Советом РДСМ от _____________ и на заседании кафедры спортивной медицины и реабилитации БелМАПО № ___от ___________


Авторы методические указаний предлагают __________________________-

Рекомендации предлагаются для врачей спортивной медицины, работников спорта и включает в себя современные спортивные аспекты.

За дополнительной информацией обращаться к авторам по тел. 8-029-6911-103.


ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение

Дистрофия миокарда вследствие психофизического перенапряжения.

Заключение

Перечень условных обозначений

Список использованных источников



От авторов.
Задачей современной спортивной медицины является формирование рационального медико-биологического обеспечения учебно-тренировочного процесса, которое позволяет спортсмену достигать высоких достижений, минимизируя воздействие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности.

Однако, нерациональная спортивная деятельность приводит к развитию патологических процессов. В спортивной медицине состояние кратковременной обратимой дезадаптации выделено как перенапряжение, которое является следствием несоответствия уровня функциональной готовности и предъявляемых нагрузок. Выявление пограничных состояний функциональных систем спортсмена является актуальной и трудной задачей. Диагностика подобных состояний позволяет предотвратить развитие патологических процессов, обеспечить рациональную спортивную подготовку и результат. Комплексный подход в оценке функционального состояния спортсмена и последующем прогнозировании и моделировании спортивного результата является главным требованием современной функциональной диагностики.

Правильная курация спортсменов, имеющих предрасположенность к развитию патологических реакций, позволяет сохранить здоровье как в течение карьеры, так и после завершения выступления спортсмена.

В современной отечественной литературе данные вопросы практически не рассматриваются.

Задачей данного пособия является совершенствование взглядов на диагностику и лечение перенапряжения ССС у спортсменов на основании анализа литературных и собственных результатов наблюдения за спортсменами.

ОСОБЕННОСТИ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ У СПОРТСМЕНОВ.
Рациональное использование физических нагрузок формирует соответствующие изменения в морфологии и функции сердечно-сосудистой системы. Высокое функциональное состояние спортсмена достигается в результате длительных и регулярных тренировок.

В основе механизмов адаптации лежат закономерности формирования функциональных систем – «динамических структур и процессов организма, которые вовлекаются независимо от их анатомической, тканевой и физиологической определенности… с целью получения конечного приспособительного результата, характерного для данной физиологической системы».


Экономизация деятельности сердца в покое и максимальная производительность адаптированного спортивного сердца при выполнении предельных нагрузок – два базовых принципа организации спортивного аппарата кровообращения.

Причинами нарушения адаптации аппарата кровообращения к ФН могут стать ряд причин. Однако, все они ведут к развитию патологического спортивного сердца. Несоответствие функциональных возможностей и нагрузочных запросов приводит к развитию перенапряжения ССС. В его морфологической основе лежат накопление катехоламинов в миокарде, гиперкальциемия, повреждение лизосомальных мембран с последующим протеолизом. Под влиянием протеолиза и свободных радикалов происходит разрушение ДНК и гибель клеток. Разрушение миофибрилл клеток миокарда приводит к нарушению их сократимости, растяжимости, снижению устойчивости к гипоксии, формированию микронекрозов и нарушению электрической гомогенности миокарда. Увеличение ММЛЖ, уменьшение соотношения КДО/ММЛЖ, нарушения расслабления ЛЖ, ассиметрия наполнения ЛЖ и ПЖ, «гнездность» развития патологического процесса, аритмогенная дилятация предсердий, формирование гиперкинетического ТК являются признаками формирования патологического спортивного сердца. Выявлена высокая связь между суточными колебаниями АД и концентрацией магния в сыворотке, а доминирующую роль в развитии ПАГ играют реологические свойства крови. Шмелевой М.А. установлено, что гиперреактивность АД на психофизичесую нагрузку является маркером предгипертензивного состояния, а на уровень АД в покое у спортсменов играют бытовые условия.


2. Особенности ЭКГ у спортсменов.

Спортивные нагрузки приводят не только к морфологическим изменениям, но и к характерным только для спортсменов функциональным особенностям, определяемых инструментально. Наиболее хорошо изученными являются ЭКГ, ЭхоКГ и лабораторные признаки работоспособности. ЭКГ-исследования обычно проводится в 12 общепринятых отведениях в покое и в восстановительный период. При проведении ВЭП используются отведения по Небу или по Мирончику В.В. (1992).

Амплитуда зубца Р у спортсменов у спортсменов на выносливость, как и длительность, может увеличиваться. В целом, данные по характеристиками Р противоречивы. Направление оси зубцов Р у спортсменов не отличается от не занимающихся спортом. За счёт гиперфункции левого предсердия у спортсменов на выносливость отмечается увеличение индекса Макруза, увеличение длительности Р (Дзяк В.В., 1991).

Длительность QRS-комплекса обычно составляет 0,08-0,10 с. Л.А.Бутченко (1980) разработана система оценки амплитудных характеристик желудочкового комплекса, однако, данная система не нашла практического применения в спортивной кардиологии в связи с большой вариабельностью показателей в зависимости от нагрузки на миокард (Шимшарев Ю.Н., 1982), размеров и положения сердца (Feldman T.,1985), росто-весовых характеристик (Слуцкая Б.И., 1983). Увеличение амплитуды комплекса QRS чаще отмечается у спортсменов на выносливость. Дорофеевой З.В. (1983) отмечена тесная связь между массой миокарда и амплитудой QRS в грудных отведениях. В тоже время между ММЛЖ и амплитудой QRS не выявлено связи (Лыткин Ю.И., 1983). Земцовский Э.В. и Сальников Е.М. (1995) показали уменьшение амплитуды зубцов R и S у спортсменов с гипокинетическим ТК по отношению к гиперкинетическим. Результаты исследования D.Lee (1992) свидетельствуют о высоком вольтаже у афроамериканцев. Увеличение Rv5 на ФН по мнению Кофмана Р.М. (1996) считается признаком неадекватности перенесенной ФН. Наличие зазубрин на желудочковом комплексе без его уширения и при постоянном выявлении, согласно работам Бутченко Л.А. (1992), расценивается как особенность проводящей системы сердца. Появление на ЭКГ неполной блокады правой ножки пучка Гиса следует расценивать как косвенный признак физиологического увеличения правого желудочка. Уширение QRS при НБПНПГ при интенсивных ФН расценивается безусловно патологическим критерием (Бутченко Л.А., Бутченко В.Л., 1984).



Интервал QT у спортсменов, особенно на выносливость, несколько длиннее обычных, однако, трактовка у спортсменов затруднительна (Земцовский Э.В.,1992). Большую значимость представляют собой соотношение QX/QT, увеличение которого свидетельствует об ишемии (А.А.Бова,1997).

Интерпретация сегмента ST ни чем не отличается от общеклинической. К особенностям спортсменов относится синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), который встречается у 50% спортсменов на выносливость (Park R., 1985) как следствие физиологической ассинхронности процессов реполяризации в разных слоях миокарда (Zeppilli P.,1980, де Луна А.Б., 1993). Вместе с тем Дзяк Г.В. (1995) рассматривают СРРЖ как результат сегментарного предвозбуждения за счёт функционирования фасцикулярно-вентрикулярных соединений. Имеются сведения о частом сочетании синдрома укороченного PQ и СРР и наличием дополнительных путей проведения (Кисляк О.А.,1985). Появление СРРЖ в процессе тренировочной деятельности считается ЭКГ-признаком дезадаптации (Веневцева И.Л., 1992). Веневцева Ю.И. (1990) выделяет врожденный и приобретенный синдром ранней реполяризации желудочков; при первом спортсмены сами «отсеиваются» на ранних этапах подготовки, а при втором варианте существуют выраженные предпосылки развития вегето-сосудистой недостаточности. Изменения в 1-3 грудных отведениях у таких спортсменов не связаны с органическими поражениями сердца. Частота встречаемости СРРЖ у спортсменов и в общей популяции практически равна (3,5-7,1%). Согласно исследованиям D. Вianchi G. (1998) синдром ранней реполяризации желудочков наряду с удлинением PQ является наиболее часто встречаемыми особенностями ЭКГ у футболистов.

Масленниковой С.Н. (1998) выявлено, что в 37,5% СРРЖ встречается у пациентов с парасистолиями, а при CLC вообще не встречается; частота этого синдрома в спортивной практике доходит до 25% (у неспортсменов – 12,5%). По мнению автора, нарушения ритма связаны с гиперпарасимпатикотонией, а появление экстрасистолий - с развивающейся кардиомиопатией.

Амплитуда зубца Т у спортсменов значительна выше, чем у неспортсменов, что связано с увеличением размеров ЛЖ (Feldman T.,1985). Депрессия, 2-фазность Т в 3 отведении расценивается как вариант нормы. Дембо А.Г. (1980) предложил классификацию ДМФП по степени угнетения зубца Т. Автор также утверждал, что изменения зубца Т носят функциональную природу и не являются клинически значимыми, если исчезают при ФН или в ранний восстановительный периода (до 5 мин.), с чем не согласен Э.В.Земцовский (1995). Положительный нагрузочный тест без признаков нарушения коронарного кровообращения рассматривается Chung E. (1983) как фактор риска ишемической болезни сердца.

При недельной детренированности значительно «страдает» амплитуда зубца Т в отведениях V2, V4; другие ЭКГ-характеристики практически неизменны (Di Salvo, 1999). D. Corrado, Cr. Basso (1998 г.) после исследования 269 случаев смерти среди итальянских спортсменов были выделены признаки внезапной смерти - увеличение левого предсердия (отрицательная часть Р v1 ≥ 0,1 мВ и глубже 0,04 мВ); увеличение правого предсердия (острый Р 2,3 или В1 ≥ 0,25 мВ); угол А вне +120…-30 градусов; R, S в стандартных отведениях ≥ 2 мВ; S V1(2) ≥ 3 мВ; RV5-6 ≥ 3 мВ; Q ≥ 0,04 или 25% R; QS более чем в 2 отведениях; QRS более 0,12; R/S V1 ≥ 1; R, P V1 более 0,5 мВ; депрессия ST, T (НПР 2-3 ст.); QT ≥ 0,44, синдромы укороченного РQ; бради- (до 40) или тахикардии (≥ 100); АВ-блокада 1 степени.

Нарушение процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ в покое у спортсменов с ЭС выявляется в 3 раза чаще, чем у спортсменов без нарушений ритма (18,6 и 6,7%, соответственно) [Дембо А.Г., Земцовский Э.В., 1981]. Связь экстрасистолии с НПР подтверждается при выявлении постэкстрасистолического синдрома. Сущность его сводится к изменению зубца Т в одном или нескольких комплексах, следующих за желудочковой экстрасистолией. Основываясь на литературных данных о повышении энергетической стоимости постэкстрасистолического сокращения и увеличенном освобождении норадреналина в миокарде [Jaine J et. al., 1982], в подобных случаях следует предполагать гиперадренергический механизм развития ДМФП.

Частота феноменов предвозбуждения у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, одинакова и составляет 0,2-0,6% [Дембо А.Г., 1968; Дворников В.Е., Мелихов С.А., 1984]. Синдромы предвозбуждения желудочков (СПВЖ) связаны с существованием добавочных проводящих путей между предсердиями и желудочками [Gallacher J et. al., 1975]. Процесс трансформации феномена WPW в синдром зависит от состояния прессорно-депрессорной системы простагландинов [Червонопиская Е.М., 1995]. Синдромы предвозбуждения опасны высокой вероятностью их сочетания с аномалиями развития клапанного аппарата и подклапанных структур сердца. Зарубежные исследователи не рассматривают аритмии сердца как проявление ДМФП, но при динамических наблюдениях отмечают, что наиболее тяжелые и клинически значимые аритмии у спортсменов часто сочетаются с другими отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы, и обратная динамика аритмий выявляется у прекративших занятия спортом [Caselli et. al., 1991].
При ЭхоКГ-исследованиях сердца спортсменов Колодиным М.И. (1995) введен индекс ММЛЖ/площадь поверхности тела, равный 111 г/м2. Ряд исследователей утверждают, что достижение высоких спортивных результатов не всегда сопровождается гипертрофией миокарда. Различия в морфометрии сердца отмечаются у спортсменов на силу и на выносливость, а у женщин морфофункциональные изменения сердца выражены слабее (Калугина Г.Е., 1984); автором также предложены критические размеры физиологического спортивного сердца – ТЗСЛЖ 12,1/8,2, МЖП 8,3, КСР 35,9, КДР 53,5 мм, ММЛЖ 122,4 г, УО 84,3 мл. до настоящего времени эти ЭхоКГ характеристики практически не изменились либо незначительно увеличились. Дзяк В.В., (1991) утверждает, что КДО более 55 мм и ТЗСЛЖ более 11 мм требует отстранение от тренировок.

Согласно работам ряда ведущих спортивных диагностов в футбольной медицине у элитных футболистов средние размеры МЖП равны 10,1 – 10,4 мм, ЗСЛЖ 9,2 – 10,7, КДР 48 – 50 мл, диаметр аорты более 29 мм (Vanfraechem J., 1993, Muir D.F., 1998, Bianchi G., 1998). МПК и ЭхоКГ показатели практически некоррелируют у футболистов (Ertat A., 1998).

Калугиной Г.Е. (1984) были предложены 4 типа адаптации сердца к ФН (по степени ухудшения) – 1) снижение КСО и КДО в восстановительный период, 2) повышение КСО и понижение КДО, 3) повышение КСО и повышение КДО, 4) повышение КСО и значительное увеличение КДО в восстановительный период. На ранних стадиях ДМФП отмечается повышенная жёсткость миокарда (Бондарев С.А., 1995), которая является лимитирующим звеном краткосрочной адаптации сердца (Дзяк В.В., 1991).

Авторы метода КИГ (кардиоинтервалографии) Парин В.В., Баевский Р.М. рассматривают синусовый узел как индикатор состояния организма. Состояние вегетативной регуляции и функциональная активность синусового узла – «квинтэссенции жизни» (T.James, 1977) – дает исчерпывающую информацию о функциональном состоянии организма. Критериями оценки служат статически обработанные значения мгновенных R-R интервалов установленной выборки. Характеристиками для анализа КИГ являются вариационный размах (ВР), мода и её амплитуда, сигмальное отклонение и ряд индексов. Впервые метод применен для оценки функционального состояния космонавтов. Широкое применение КИГ нашел в спортивной медицине в 80-е годы. Голубчиков А.М. (1989) предложил применять КИГ в экпресс-диагностике (100 RR-интервалов) спортсменов совместно с пробой Руфье.

Сегодня кардиоинтервалографический метод курации спортсменов наиболее популярен в циклических видах спорта (Kaikkonen H., 2000, Wilmore J.H., Costill D.L., 1994), а доминирующим на рынке технического оснащения является финская компания «Polar» (Laukkanen R.., 2001, Virtanen P., 2000, Gilman M.B., 1996).

ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВСЛЕДСТВИИ ПСИХОФИЗИЧЕСКОГО

ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ У СПОРТСМЕНОВ.

Понятие «дистрофия миокарда» ввел в практику Ланг Г.Ф. (1936), в котрое включил все заболевания некоронарного генеза в основе которых лежит нарушения метаболизма. В 70-80-е годы проблемой дистрофии миокарда занимались Раппопорт Н.Л., Вайль С.С., Саркисов Д.С., Борисенко А.П. Maron B. (1993) относит дистрофию миокарда к кардиомиопатиям с нарушением диастолической функции, а в 25% случаев – с обструкцией путей оттока. Причиной формирования гипертрофии миокарда и последующей кардиомиопатии являются интенсивные спортивные нагрузки. Спортивный стресс, как первопричина развития патологического процесса в миокарде, состоит из 2 составляющих – физического и эмоционального (Виру А.А., Кырге П.К., 1983, Гиссен Л.Д., 1993). Нозоологической единицей перенапряжения миокарда в спорте стала выделенная А.Г.Дембо (1962) дистрофия миокарда вследствие психофизического перенапряжения (ДМФП). Изменения конечной части желудочкового комплекса, выявленные у спортсменов, легли в основу диагностики ДМФП. Встречаемость нарушений процессов реполяризации (НПР) у спортсменов составляет 8 – 35%. Особенно часто НПР встречается у высокорослых и у юных спортсменов 12-19 лет, у спортсменов на выносливость. Отмечается связь между НПР и преобладанием парасимпатикотонической активности в покое (Park R. (1986), Costa O. (1986)).

На сегодняшний день применяется методика определения ДМФП Дембо А.Г., где выделяется 3 формы - нарушение процессов реполяризации (НПР); аритмическая и дисциркуляторная формы. Бондаревым С.А. (1995) выявлено, что аритмическая форма ДМФП как самотоятельный клинический вариант течения ДМФП, сочетается с выраженной дилятацией ЛП, ПЖ, фиброзным перерождением миокарда. Нередко она сочетается с гипертоническим типом реакции ССС на ФН при сохранении высокого уровня работоспособности.

Ряд авторов установили взаимосвязь между степенью ДМФП и реакцией на ФН, нарушением мозговой гемодинамики, нарушением печеночного кровообращения, снижением функционального резерва миокарда. В то же время Шхвацабая Ю.А., Каросене Ю.И. не обнаружили достоверного ухудшения работоспособности у спортсменов с ДМФП по сравнению со здоровыми. Данько Ю.И. показал, что нормализация тренировочного режима или несущественные психологические воздействия приводили к нормализации ЭКГ.

Жалобы со стороны ССС коронарного генеза у спортсменов отмечаются крайне редко. Как правило, эти боли отмечаются после длительных интенсивных тренировок либо в период деадаптации, что связано с функциональной перестройкой к условиям относительной гиподинамии. Причиной беспокойства спортсмена могут стать экстрасистолии, которые отмечаются в виде перебоев в области сердца. Однако, большинству спортсменов свойственна диссимуляция, недооценка своих ощущений (Земцовский Э.В.,1995).

По результатам реакции на фармакологические пробы М.С. Кушаковский (1980) предложил 5 патогенетических типов нарушений реполяризации. По мнению Земцовского Э.В. (1995) современная диагностика ДМФП по ЭКГ в покое сомнительна – в диагностике не учитываются субэпикардиальные нарушения реполяризации и нарушения ритма, не используются данные Эхо-исследований.

Таким образом, проведенные нами исследования позволяют утверждать, что перенапряжение – это переходное состояние между нормой и патологией, смещенное в сторону скрытого, латентного периода развития болезни. Если утомление – это кратковременный, естественный физиологический процесс, состояние непродолжительного функционального неравновесия, возникающий после выполнения любого объёма работы, легкообратимый и компенсируемый за счёт собственных сил организма, то перенапряжение включает в себя более мощный по силе сдвиг вегетативного баланса, требующий длительного времени восстановления, имеющий «разогретые» патогенетические механизмы.

Согласно функциональной системы П.К. Анохина – динамической организации структур и процессов организма, обеспечивающих получение конечного приспособительного результата, которую составляют механизмы афферентного синтеза, принятия решения, формирования модели действия и интеграла возбуждений, получение результата, его сопоставление с моделью и запоминание, - а также, учитывая свойство биологических систем к снижению энтропии, можно утверждать, что наиболее выгодным для организма является достижение результата с минимальным напряжением его систем. Именно состояние устойчивого неравновесия позволяет человеку оптимально функционировать в изменяющихся условиях окружающей среды.

Сила стрессорного воздействия (психофизической нагрузки) зависит как от объёма нагрузки (мощности, интенсивности, продолжительности), вида входного воздействия (специфичности ФН), условий адаптации, так и от уровня подготовленности, квалификации спортсмена.

Согласно теории об общем адаптационном синдроме (ОАС) Г. Селье и модифицированной Р.М. Баевским системы организма находятся на одной из стадий напряжения регуляторных механизмов - минимального напряжения адаптации (условного покоя), компенсированного напряжения, перенапряжения (“дефицита” компенсации) или полома (срыва адаптации) с преобладанием неспецифических либо специфических признаков. При неадекватности уровня готовности спортсмена и предлагаемых нагрузок, адаптационные изменения затрагивают не только информационный уровень регуляции, но и подлежащие: изменяются соматометрические, психологические характеристики, пенетрантность генов. Чем сильнее по амплитуде и длительнее по времени воздействия на организм, тем выше напряжение систем адаптации, а при несоответствующих функциональных резервах возможен срыв адаптации.

Основной этиологической причиной является несоответствие функциональных возможностей систем и предъявляемых психофизических нагрузок, а также способствующие факторы:


  1. алиментарные (дефицит микро- и макроэлементов, витаминов, аминокислот, злоупотребление алкоголем, курением);

  2. нервно-психические (хронический стресс, высокая психоэмоциональная лабильность, травмы ЦНС и др.);

  3. очаговая хроническая инфекция, тонзилокардиогенный синдром;

  4. нарушения режима и условий УТП (неполноценный сон, непостоянный режим, несоответствующие условия занятий, экипировка и др.);

  5. социально-бытовые проблемы (семейные, с учебой, личные и т.д.);

  6. эндокринные расстройства (гиперкортицизм, дисовариальные расстройства, тиреотоксикоз и др.).

  7. особые условия внешней среды (среднегорье, акклиматизация и др.).

Как известно, морфологически в основе развивающегося дистрофического процесса лежат нейродистрофические изменения в тканях. Функционально перенапряжение следует рассматривать как нарушение сопряженности нейроэндокринной регуляции центрального звена адаптации (реже афферентного и эффекторного) с последующим усугублением вегетативной дизрегуляции; однако, данный критерий в современной литературе не рассматривается.

Для подтверждения данного принципа проведен ряд исследований.

Проанализировано ЭКГ 88 спортсменов высокого спортивного мастерства с диагнозом ДМФП; средний возраст составил 23,82,7 года, мужчин – 75 чел. (85,3%), женщин – 13 (14,7%), разряд кмс-мсмк.


Таблица 1.

Результаты ЭКГ в покое здоровых спортсменов (1) и с ДМФП (2) (М+m).




RR ср., мс

PQ, мс

QT, мс

R/Т 5, ед.

1

95  29

13,6  3,8

38,7  6,3

31,1  11,9*

2

99  22

14,8  2,2

37,1  2,6

9,6  3,2

* различия достоверны по сравнению с 2- группой, р ≤ 0,05.
Средние абсолютные характеристики ЭКГ спортсменов с ДМФП практически не отличаются от нормальных. Особенностью их являются несколько высокий RR и, особенно, его стандартное отклонение (95  29), как следствие вегетативного дисбаланса у данной группы спортсменов. Сумма соотношения  R/Т в пяти отведениях выше, чем у здоровых спортсменов, что указывает на основной диагностический критерий ДМФП – нарушение процессов реполяризации, определяемое по степени депрессии зубца Т.

При корреляционном анализе выявлена сильная связь QT/ R/Т5 = -0,834 и PQ/QT = 0,559. Отмеченная сильная корреляция между предложенным критерием  R/Т 5 и длительностью QT, свидетельствует о значительном влиянии на разработанный показатель симпатикотонической составляющей регуляции СР, избыточность которого ведет к стадии срыва адаптации согласно теории об общем адаптационном синдроме Г. Селье. Таким образом, есть основания полагать на высокую валидность данного критерия.

Для подтверждения гипотезы сопоставлены данные ряда характеристик 27 спортсменов (женщин – 5 (18,9%); средний возраст –23,7+2,9 года), имевших ДМФП 1-2 степени по критериям Дембо А.Г., после нагрузочного велоэргометрического тестировании по программе комплексного тестирования спортсменов.

Таблица 2.





Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница