Эмболии и тромбозы бифуркации аорты и периферических артерий



Скачать 298.12 Kb.
Дата11.09.2017
Размер298.12 Kb.

ЭМБОЛИИ И ТРОМБОЗЫ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

Эмболии и тромбозы бифуркации аорты — нередко встречающиеся осложнения многих заболеваний, приводящие к острому нарушению артериального кровообращения.

Историческая справка. История лечения тромбозов и эмболии берет свое начало в XV-XVI вв. В трудах Vesalii и Bonneti встречаются указания о том, что образование тромбов в полостях сердца нередко сопровождается гангреной конечностей. В XVII в. английский ученый Goud высказал мнение о том, что от тромбов могут отторгаться частицы, которые проникают в артериальную систему и вызывают закупорку сосудов, препятствуя притоку питающего сока. Virchov в 1856 г. предложил термин «эмболия» (от греч. embole - вторжение, вбрасывание). В 1863 г. И. Ф. Клейн дал анализ источников возникновения эмболии, описал клиническую картину острой непроходимости артерий.

Начало оперативного лечения эмболии и тромбозов связано с именем И. Ф. Сабанеева, который в 1895 г. произвел первую в мире попытку удаления эмбола из бедренной артерии. В 1897 г. Р. Вреден выполнил эмболэктомию из бифуркации аорты. Первую успешную эмболэктомию из бедренной артерии осуществил французский хирург Labey (1911). Значительным событием в хирургии артериальных тромбозов и эмболии явилась разработка в 1962-63 г. группой американских ученых во главе с Fogarty специального приспособления для эмбол- и тромбэктомии - катетера с раздувающейся баллонной манжеткой на конце.

Эмболии. Под эмболиями подразумевается острое нарушение артериального кровообращения, развившееся в результате перекрытия просвета артерии или аорты эмболом, представляющим собой часть тромба либо ткани организма, оторвавшихся от основного источника, "и мигрировавшее с током крови по кровеносному руслу.

Распространенность. Сведения о распространенности эмболии противоречивы. Последнее объясняется бессимптомным течением эмболии ряда мелких артерий. Наиболее высокий процент эмболии отмечается у женщин в возрасте 51 - 60 лет, так как они более подвержены эмбологенным заболеваниям. Чаще встречается амболия артерий мозга, затем конечностей и органов брюшной полости. Среди магистральных артерий в большей степени поражаются сосуды нижних конечностей (30 -60 %): бедренная, подвздошная, подколенная артерии, бифуркация аорты, плечевая, подмышечная, подключичная, лучевая артерии.



Преимущественное поражение артерий нижних конечностей при эмболии объясняется наличием острого угла отхождения подвздошных артерий от аорты, что способствует проникновению эмболов в дистальном направлении без каких-либо гемодинамических трудностей. Как правило, эмбол останавливается в местах анатомического или патологического сужения артерий. Наиболее часто это происходит в области развилки сосуда или отхождения от него крупной коллатеральной ветви.

Этиология. Существует множество причин возникновения эмболии. Они классифицируются в зависимости от локализации первичного источника, нозологии заболевания, характера эмбологенного фактора, количества и локализации эмболов.

По локализации первичного очага причинами эмболии являются: левая половина сердца (пристеночные тромбы, образовавшиеся на фоне нарушения ритма сердца, инфаркта миокарда, стеноза митрального клапана, эндокардита); аорта (атеросклеротическая бляшка, травма с последующим тромбозом, опухоли); правые отделы сердца (при дефектах межжелудочковой и меж-предсердной перегородок); вены большого круга кровообращения (при незаращении внутрисердечных перегородок). К заболеваниям, часто осложняющимся эмболиями, относятся ревматические пороки с нарушением ритма сердца (45 - 50 % случаев), инфаркт миокарда (30 %); хроническая и острая аневризма сердца (20 - 51 %); аневризмы аорты и периферических артерий (4 %); септический и фибропластический эндокардит (1-6 %), инфекционные заболевания (септический тиф, токсическая форма дифтерии - 0,5 - 2 %); тромбоз легочных вен при пневмониях и травмах (0,5 - 3 %); инородные тела (пули, глисты, опухолевые клетки, эхинококковые пузыри - 0,5 - 1 %).

По характеру эмбологенного фактора эмболии подразделяются на тромбо- и нетромбогенные. При тромбогенной эмболии ее субстратом является фрагментированный первичный тромб. Нетромбогенное нарушение артериального кровообращения развивается вследствие окклюзии сосудистого русла инородными телами (пули, глисты и т. д. ).

В зависимости от количества и локализации эмболов выделяют единичные эмболии (поражение артерий на одном уровне), этажные - двойные, тройные (окклюзия одной артерии на нескольких уровнях) и множественные эмболии артерий разных конечностей или сочетанные поражения артерий конечностей и внутренних органов.



Патогенез. Патогенез артериальной эмболии схематически можно представить в виде нескольких последовательных фаз: образование эмбола в каком-либо отделе сердечно-сосудистой системы; отрыв эмбола; продвижение его по сосудистому руслу и внедрение в просвет артерии; внезапное растяжение стенки выше места эмболии; возникновение спазма эмболизированной артерии и ее ветвей ниже зоны эмболии; формирование продолженного тромба; развитие морфологических изменений в стенке артерии; расстройство питания тканей; развитие гангрены конечности или восстановление кровообращения.

В результате закупорки эмболом просвета артерии ее стенка выше препятствия растягивается, раздражается интерорецептивный аппарат. Артерия ниже зоны эмболии спазмируется. В ряде случаев рефлекторно суживаются артерии и на здоровой конечности. Механизм артериоспазма связывается с кислородным голоданием сосудистой стенки, эффектом действия трасмурального давления на стенки микрососудов в условиях локальной гипотонии. После остановки эмбола в течение первых 2 - 3 ч от начала заболевания в проксимальном и дистальном направлениях по отношению к эмболу формируется продолженный свежий тромб. Последний блокирует по длине и ширине просвет артерии. Более интенсивно тромб распространяется к периферии. В проксимальном направлении он поднимается до места отхождения от артерии коллатералей с большой скоростью кровотока. Одновременно в дистальных участках сосудистого русла развивается вторичный тромбоз.

В течение 8 - 12 ч продолженный тромб обычно флотирующий, т. е. рыхло связан со стенкой артерии. Затем он плотно фиксируется к внутренней оболочке и распространяется по боковым ветвям. Одновременно в интиме и средней оболочке наступают различной степени выраженности воспалительные изменения. Через 13 - 24 ч очаговые инфильтраты и кровоизлияния формируются в адвентиции, паравазальной клетчатке. В воспалительный процесс вовлекаются близлежащие нервы и вены с развитием сопутствующих невритов и тромбофлебитов, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором.

Клиническая картина. Признаками артериальной эмболии являются: сильная боль, похолодание, онемение, резкая слабость пораженной конечности, бледность ее кожных покровов, ухудшение рисунка подкожных вен, снижение поверхностной и глубокой чувствительности, нарушение функций конечности, исчезновение пульсации артерий с уровня ее закупорки. Выраженность указанных признаков определяется главным образом локализацией эмбола, т. е. зоной ишемии. Так, при окклюзии бифуркации аорты область ишемии захватывает обе ноги и нижние отделы живота; подвздошных артерий - нижнюю конечность до пупартовой связки; бедренных артерий - нижнюю конечность по средней трети бедра; подколенной артерии - нижнюю конечность до коленного сустава. Эмболия подключичной артерии сопровождается ишемией всей руки, подмышечной -ишемией руки до верхней трети плеча, плечевой - ишемией конечности до средней трети плеча.

Часто возникновению эмболии предшествуют различные продромальные явления: давящая боль в области сердца, сердцебиение, общая слабость, микроэмболии периферических сосудов, эмболии головного мозга, сосудов внутренних органов.

Боль при эмболиях встречается в 90 - 95 % случаев. Болевой синдром появляется внезапно и быстро достигает значительной силы. При эмболиях бифуркации аорты часто развивается шоковое состояние. Наиболее интенсивная боль отмечается при окклюзиях артерий, кровоснабжающих области с хорошо развитыми мышцами, что объясняется повышенной чувствительностью последних к недостатку кислорода. У некоторых пациентов' болевой синдром вначале носит схваткообразный характер из-за рефлекторного артериального спазма. Боль может охватывать сразу всю конечность или распространяться постепенно из проксимальных ее отделов в дистальные. Однако чаще всего болевые ощущения носят нисходящий характер. У ослабленных пациентов и при парциальных окклюзиях сосудов эластического типа (бифуркация аорты и подвздошные артерии), в которых артериальный спазм выражен незначительно, отмечается безболевая форма эмболии при наличии ишемии ткани. Как правило, в таких случаях наблюдается несоответствие между степенью ишемии тканей и интенсивностью боли.

Слабость в пораженной конечности, ее похолодание и онемение отмечают практически все больные. В ряде случаев указанные жалобы служат первыми проявлениями заболевания и предшествуют боли.

Кожные покровы конечностей дистальнее области эмболии резко бледнеют. При прогрессировании ишемии бледность сменяется цианозом, мраморностью. Иногда в дистальных отделах конечности возникает зона особой цианотичной окраски, обычно соответствующая границе будущего некроза. Ослабевает капиллярный пульс, который оценивается по появлению белого пятна в ногтевом ложе при надавливании и исчезновению после устранения сдавдения.

При крайней степени ишемии ослабевает венозный рисунок, подкожные вены спадаются. У лиц с менее выраженным расстройством артериального кровообращения вены выделяются на бледном фоне кожных покровов. Кровь из них легко выдавливается пальцем, после чего вены спадаются и принимают характерный вид канавки (симптом канавки).

Для эмболии характерно резкое снижение температуры кожи с приближением ее в дистальных отделах конечностей к температуре окружающей среды. Степень снижения температуры находится в прямой зависимости от выраженности ишемических расстройств в тканях. Кожная температура начинает снижаться не с уровня расположения эмболии, а на 10 - 20 см ниже ее. В ряде случаев на границе между холодной и нормальной кожей наблюдается зона небольшой гиперемии. Обычно она сочетается с усилением пульсации артерий выше закупорки и связана с местным рефлекторным спазмом коллатералей.

Эмболия конечностей сопровождается расстройством всех видов чувствительности. Постепенно исчезает тактильная, температурная и болевая чувствительность. Затем наступает полная поверхностная и глубокая анестезия. Параллельно с расстройством чувствительности угнетаются поверхностные и глубокие рефлексы.

Нарушение функций конечностей проявляется исчезновением активных движений вначале в ее дистальных, а затем и в проксимальных отделах. Через 6 - 42 ч от возникновения эмболии развивается мышечная контрактура, что связано с ишемией мышечной ткани и поражением нервных стволов. При эмболии бифуркации брюшной аорты нарушается функция тазовых органов. Появляются ложные позывы к мочеиспусканию и дефекации.

Наиболее типичными признаками ишемий является исчезновение пульсации артерий, начиная от уровня окклюзии сосуда, и усиление пульсации артерий выше этого места.

На 3 - 6-е сутки после возникновения эмболии может наступить вторичный тромбоз глубоких вен конечностей (постэмболический вторичный тромбоз), что значительно ухудшает прогноз заболевания. При флеботромбозе создается впечатление об улучшении кровообращения в области ишемии: уменьшается боль, повышается температура кожи, увеличивается объем движений в суставах. Однако затем за счет отека и сдавления артерий местная гемодинамика ухудшается еще в большей степени.

Тромбоз. Это острое нарушение артериального кровообращения, наступающее в результате перекрытия просвета артерии или аорты сгустком крови на месте поражения их стенки каким-либо патологическим процессом.

Распространенность. Острые тромбозы в 10 - 30 % случаев осложняют течение атеросклероза и эндартериита. В 80 -95 % наблюдений тромбозы развиваются при травматическом повреждении артерии. Чаще всего заболевание встречается у мужчин в возрасте старше 50 лет. В основном тромботической окклюзии подвержены артерии нижних конечностей.



Этиология. Острые артериальные тромбозы развиваются в результате заболеваний, сопровождающихся морфологическими изменениями в стенке артериальных сосудов и нарушением гомеостаза. К таким заболеваниям относятся атеросклероз (20 -40 % случаев), эндартериит (10 - 20 %), неспецифический аорто-артериит (9-15 %), инфекционные (5 -7 %) и гематологические заболевания - полицитемия (2 - 6 %). Образованию тромбов способствуют травмы сосудов, повреждения интимы артерии при различных диагностических и лечебных манипуляциях (1 -4 %), гиперкоагуляция.

Патогенез. Острый артериальный тромбоз возникает вследствие наличия трех причин (триады Вирхова): нарушения целостности сосудистой стенки (травма; облитерирующий атеросклероз; артерииты - системные аллергические васкулиты: облитерирующий тромбангиит, неспецифичекий аортоартериит, узелковый периартериит; инфекционные артерииты; отморожения; воздействие электрического тока); изменения состава крови (заболевания крови - лейкозы, истинная полицитемия; заболевания внутренних органов - гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли, атеросклероз; влияние лекарственных препаратов); замедление тока крови (экстравазальная компрессия; аневризма; артериоспазм; острая недостаточность кровообращения, коллапс). Поражение стенки сосудов может быть не только морфологическое, но и чисто функциональное, например при снижении электрического Z-потенциала сосудистой стенки. Во всех случаях в ответ на повреждение эндотелия артерии происходит адгезия и агрегация тромбоцитов. Интенсивность формирования последних определяется двумя факторами: действием физиологически активных веществ, высвобождающихся из красных кровяных пластин (серотонина, тромбоксана А2, простагландинов С2 и Н2, АДФ), способностью эндотелия продуцировать ингибиторы агрегации (простациклин). Тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Это находит отражение в организации тромбоцитарных агрегатов в кровяные сгустки (тромбы).

Эмболии и тромбозы, вызывая окклюзии артерий, обусловливают развитие острой ишемии конечности. В ее патогенезе главную роль играют два взаимосвязанных фактора: нарушение гемодинамики и гипоксия тканей. Нарушение центральной и периферической (локальной) гемодинамики сопровождается гипотонией дистальнее зоны окклюзии, снижением давления перфузии, стазом крови на уровне микроциркуляторного русла. В свою очередь гемодинамические расстройства приводят к гипоксии тканей: недостаточное поступление кислорода способствует переходу аэробного окисления в анаэробное с накоплением в тканях повышенного количества недоокисленных продуктов (молочная и пировиноградная кислота), т. е. возникновению ацидоза и мембранотоксинов (серотонин, гистамин, кинины и т. д.). Они повышают проницаемость внутриклеточных мембран, усиливают адгезию тромбоцитов, вызывают гибель миоцитов. Нарушение мембранной проницаемости приводит к появлению субфас-циального отека мышц, который способствует сдавлению сосудов и еще большему ухудшению кровообращения тканей. Из ли-зосом погибших клеток выделяются гидролазы, разрушающие ткани.

Одновременно миоглобин, продукты тканевого распада проникают в межтканевое пространство, а затем в общий кровоток вызывая интоксикацию. Страдает функция сердечно-сорудистой системы, печени. Развивается миоглобинурический нефроз с исходом в острую почечную недостаточность. Прогрессирующие изменения центральной гемодинамики (нарушение ритма сердечной деятельности, гипотония) сопровождаются еще большим ухудшением местного кровообращения. Через 10 - 12 ч гипоксии наступают необратимые изменения в нервной и мышечных тканях, а через 24 ч - в коже. Зона некроза мышц всегда распространяется проксимальнее границы пораженной кожи. Ишемические повреждения тканей в большей степени выражены в дистальных отделах конечности.

Вместе с тем восстановление кровообращения в перенесшей ишемию конечности сопровождается возникновением в ней сложного комплекса патофизиологических изменений, получивших название реперфузионно-реоксигенационного синдрома (синдрома реперфузии - реоксигенации, синдрома постишеми-ческой реперфузии и реоксигенации, синдрома включения и т. д.).

В настоящее время очевидно, что синдром постишемической реперфузии - реоксигенации включает два патофизиологических механизма взаимосвязанных, последовательно развивающихся, но имеющих существенные отличия: синдром (феномен) no-reflow и no-reflow ассоциированные повреждения (феномен reflow paradox) (Hayashi et al., 1997; H. H. Иоскевич, 1998).

Сущность синдрома no-reflow заключается в потере способности капилляров на уровне посткапилляров и собирающих венул адекватно осуществлять микроциркуляцию вследствие их частичной или полной окклюзии нейтрофильными лейкоцитами, невзирая на наличие магистрального тока крови (неоднородность капиллярной перфузии с капиллярными перфузионным дефицитом).



Reflow paradox характеризуется наличием reflow ассоциированных повреждений, основными из которых являются: 1) адгезия лейкоцитов к эндотелию посткапиллярных и собирающих венул; 2) нарушение морфофункционального состояния эндотелиальных клеток с последующим увеличением микрососудистой проницаемости, отеком и нейтрофильной инфильтрацией тканей; 3) уменьшение диаметра капилляров; 4) пролонгированная вазоконстрикция.

Большинством авторов синдромы no-reflow и reflow paradox, являющиеся составными компонентами реперфузионно-реоксигенационного синдрома, рассматриваются как одна из форм острого воспаления (Gute et al., 1998). Его патогенез в упрощенном виде может быть представлен следующим образом.

Реперфузия ишемизированной скелетной мускулатуры инициирует сложную серию последовательных реакций, включающих активацию под действием провоспалительных агентов нейтрофильных лейкоцитов и эндотелия, накопление лейкоцитов в посткапиллярных и собирающих венулах, их адгезию к эндотелию посткапиллярных венул с последующей миграцией в ткани, прежде всего в скелетные мышцы. Формированию провоспалительных агентов и адгезии лейкоцитов содействуют реактивные метаболиты кислорода и некоторые медиаторы (лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и т. д.). Они же снижают активность антиадгезивного агента нитрид оксида. Под действием указанных факторов лейкоциты вступают в адгезивную реакцию с посткапиллярным венозным эпителием. In vivo это взаимодействие представлено в виде многоступенчатого процесса, вовлекающего соответствующие рецепторы адгезии, расположенные на поверхности как нейтрофильных лейкоцитов (L-selectin, LAM-1 и др.), так и эндотелиальных клеток (P-selectin, ICAM-1 и др.) (Menger et al., 1992; Vallejo et al., 1998).

Если провоспалительных факторов оказывается достаточно, лейкоциты формируют стойкую адгезию. В последующем эти лейкоциты диапедезируют в периваскулярное пространство, индуцируя паренхимальные клеточные повреждения через прямое освобождение оксидантов и гидролитических энзимов. Кроме того, миграция лейкоцитов усиливает ишемические повреждения в результате разрушения микроваскулярного барьера. Вследствие нарушения целостности эндотелия возрастает микрососудистая проницаемость и увеличивается транскапиллярная фильтрация жидкости, приводящая к отеку тканей и повышению интерстициального тканевого давления.

Экстравазация при реперфузионно-реоксигенационном синдроме связана не только с повышением сосудистой проницаемости, но и с увеличением сосудистого сопротивления в капиллярах. Повышение сосудистого сопротивления в микроциркулярном русле объясняется лейкоцитарной адгезией в посткапиллярных и собирающих венулах, спазмом артериол и прекапилляр-ных сфинктеров из-за выделения нейтрофильными лейкоцитами, адгезированными к эндотелию, посткапиллярных венул или мигрировавших в ткани сосудорасширяющих веществ, влиянием сосудорасширяющих медиаторов, прежде всего эндотелина-1 (Capellietal., 1995).

Увеличение интерстициального тканевого давления приводит к сдавлению капилляров, что еще в большей степени уменьшает микроваскулярную перфузию.

Таким образом, возникший синдром постишемической ре-
перфизии - реоксигенации, несмотря на наличие магистрального
тока крови, продлевает время ишемии тканей конечности, прежде всего скелетной мускулатуры, способствуя нарастанию в них
дистрофических процессов.


Клиническая картина. При острых тромбозах артерий конечностей она достаточно изменчива, что объясняется многообразием их причин. Однако в течении всех форм тромботических артериальных окклюзии выделяют ряд отличительных особенностей. Во-первых, ишемия при тромбозе развивается постепенно. Вначале отмечаются похолодание и онемение конечности, ее резкая слабость. Затем возникает постепенно нарастающая боль. Конечность бледна, ее кожная температура снижена. Снижена поверхностная и глубокая чувствительность, нарушена функция конечности. Не выявляется пульсация ранее функционировавшего сосуда, шунта или протеза. При тромбозе стенозированных артерий исчезает ранее определяемый над ними систолический шум. Во-вторых, для острых артериальных тромбозов характерно отсутствие строгой взаимосвязи между уровнем ишемических расстройств и локализацией тромба. В-третьих, при острых тромбозах нет прямой зависимости между степенью снижения кожной температуры и выраженностью ишемии. Иногда при самом резком нарушении кровообращения с исходом в гангрену термоасимметрия достигает всего лишь 2 -3 °С. В-четвертых, в случае тромбоза на почве атеросклероза, эндартериита, как правило, к моменту его возникновения развивается выраженная сеть коллатералей. Это является благоприятным фактором течения ишемии, т. е. декомпенсация кровообращения у такой категории больных развивается медленно и может не достигать значительных степеней.

Выраженность указанных симптомов зависит от локализации и степени окклюзии артерии (полная или частичная), интенсивности сопутствующего нервно-рефлекторного артериального спазма, распространенности продолженного тромбоза, особенностей коллатерального кровообращения, длительности ишемии.

Наличие множества факторов, оказывающих влияние на объективные проявления тромбозов и эмболии обусловливает существование нескольких вариантов клинического течения острой артериальной недостаточности, различных степеней ишемии конечностей.

Классификация. Существует несколько вариантов классификаций острой артериальной недостаточности конечностей.

I. Классификация острой артериальной недостаточности по В. С. Савельеву. Прежде всего выделяется ишемия Н (Ин) степени, которая характеризуется появлением признаков ишемии конечности только при физической нагрузке. В покое ишемиче-ский синдром отсутствует. Ишемия I А степени проявляется онемением, похолоданием, парестезиями в конечности в покое. При ишемии IБ степени к этим жалобам присоединяется боль. У лиц с ишемией IIА степени снижается чувствительность и ограничивается объем активных движений в суставах (парез), а с ишемией II Б степени - активные движения становятся невозможными (плегия). Для III степени ишемии характерно развитие некробиотических изменений в тканях: субфасциального отека (/// А степень), парциальных (III Б степень) и тотальных (IIIВ степень) мышечных контрактур.

П. Классификация острой артериальной недостаточности по И. Н. Гришину с соавт. (1981). Авторы выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную степени ишемии (рис. 44).

При компенсированной степени после первичной болевой реакции, длящейся 1,5 - 3 ч, все признаки ишемии исчезают, кожные покровы принимают обычный вид. Восстанавливается капиллярный пульс, сохраняется функция конечности. Однако на периферических артериях он может отсутствовать. В ряде случаев наблюдается и снижение кожной температуры.



Рис. 44. Классификация острой артериальной недостаточности конечностей по И. Н. Гришину с соавт. (эмболия, тромбоз, повреждение и сдавление артерий) (1981).

Компенсация артериального кровообращения возникает при наличии адекватного коллатерального кровотока, окклюзии второстепенной артерии, миграции тромбов (эмболов) в более мелкие артерии, лизисе тромбов (эмболов).

У больных с субкомпенскрованной степенью ишемии определяются постоянные в течение длительного промежутка времени признаки недостаточности артериального кровообращения. Это связано с существованием определенного остаточного артериального коллатерального притока крови. Выражен болевой синдром. Кожные покровы конечности бледны. Капиллярный пульс ослаблен. Пульс на магистральных периферических артериях отсутствует. Снижена кожная температура. Если на протяжении 8 - 14 ч от начала заболевания (острый период) эмболия или тромбоз не наступают повторно, данное состояние артериальной гемодинамики расценивается как хроническая артериальная недостаточность.

Абсолютная степень ишемии развивается при полном прекращении поступления крови в конечность и проявляется значительным нарушением ее морфофункционального состояния. Эта степень ишемии подразделяется на фазу обратимых изменений тканей, фазу нарастания необратимых изменений и фазу необратимых изменений.

Фаза обратимых изменений длится 2 - 3 ч. При восстановлении артериального кровообращения в течение этих сроков функция конечности восстанавливается в полном объеме. Для фазы обратимых изменений характерны полное исчезновение болевого синдрома и отсутствие жалоб после первичной болевой реакции; бледно-восковой цвет кожных покровов; исчезновение всех видов чувствительности, активных движений в суставах, капиллярного пульса и пульсации периферических артерий.

Фаза нарастания необратимых изменений характеризуется прогрессированием объективных признаков ишемии, появлением очагов деструкции в тканях. Однако восстановление кровотока приводит к их ограничению и постепенной нормализации морфофункционального состояния .конечности. Продолжительность этой фазы 5 - 6 ч. Пациенты, как правило, жалуются на чувство онемения в конечности. При объективном осмотре отмечаются умеренная тугоподвижность в суставах, похолодание конечности.

Фаза необратимых изменений по сути является фазой биологической смерти. Выражена мышечная контрактура. Невозможны движения в суставах. На коже появляются очаги некроза. Возобновление артериального кровоснабжения не только не восстанавливает функцию конечности, а сопровождается массивным поступлением продуктов тканевого распада в общий кровоток с развитием аутоинтоксикации организма.



Диагностика. Диагностика эмболии и тромбозов, оценка степени острой недостаточности артериального кровообращения в большинстве случаев не представляют трудностей. В пользу эмболии свидетельствует внезапное появление синдрома острой артериальной ишемии на фоне существующего эмбологенного заболевания. Тромбоз возникает у лиц, страдающих обли-терирующими заболеваниями аорты и артерий, - атеросклерозом, эндартериитом, неспецифическим аортоартериитом.

Локализация эмбола (тромба) устанавливается по данным последовательного определения пульсации магистральных артерий в типичных местах. У больных пониженного питания с эмболиями по ходу бедренных артерий иногда определяется уплотнение.

Степень недостаточности артериального кровообращения оценивается на основании имеющихся объективных признаков ишемии. Результатов объективного осмотра обычно достаточно для постановки диагноза эмболии или тромбоза. Однако специальные инструментальные методы исследования позволяют доказать наличие ишемического синдрома в сложных ситуациях, более точно определить уровень окклюзии, провести дифференциальные диагностику. Среди них наиболее часто используются ангиография, ультразвуковая диагностика (ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование). Особенно ценны данные ангиографии. Ее значимость существенно возрастает в случае возникновения острой артериальной непроходимости на фоне хронических заболеваний артерий.

В ранние сроки после наступления эмболии на ангиограммах эмбол контрастируется наподобие выпуклой в проксимальном направлении полусферы. Плохо заполняется коллатеральная сеть. В случае неполной закупорки артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. При присоединении восходящего тромбоза верхний уровень перерыва тени контрастного вещества имеет неправильную форму и может распространяться до уровня отхождения от пораженной артерии первой крупной боковой ветви.

При тромбозе вследствие атеросклероза определяются изъеденность контуров стенок артерий, краевые дефекты наполнения, сегментарные или распространенные участки стеноза или окклюзии. Верхний уровень тромбоза представлен неровной линией. В ряде случаев наблюдается феномен постепенного исчезновения контрастного вещества в дистальном направлении. Хорошо развита коллатеральная сеть.

Ангиографическая картина тромбоза у больных эндартериитом характеризуется наличием зон окклюзии или стеноза в артериях дистальных отделов конечностей и штопорообразным обрывом коллатералей.



Дифференциальная диагностика. Клиническую картину, сходную с таковой при эмболиях и тромбозах, имеют артериальный спазм, острая сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма брюшной аорты, псевдоэмболическая форма илеофеморального венозного тромбоза, поперечный миелит.

Артериальный спазм развивается у лиц с повышенной реактивностью нервной системы на самые различные внешние психоэмоциональные стрессы, травмы и внутренние (тромбофлебит магистральных вен и т. д.) раздражители. В анамнезе у больных с динамической непроходимостью артерий, обусловленной психоэмоциональной травмой, отмечаются расстройства со стороны вегетативной нервной системы (повышенная потливость, склонность к обморокам, беспричинное похолодание конечностей). Заболевание возникает остро. Наиболее часто поражаются артерии мышечного типа. Спазм артерий может быть изолированным или протяженным. В клинической картине заболевания

преобладает болевой синдром. Однако он не достигает интенсивности, свойственной эмболии. Менее выраженны и ишемические проявления. У большинства пациентов сохраняется чувствительность и двигательная функция суставов.

Решающую роль в постановке диагноза играют данные ангиографического исследования. В пользу артериоспазма свидетельствуют:

□ резкое сужение основных артериальных стволов, проходимых на всем протяжении;

□ контрастирование магистральной артерии с плавным, постепенным исчезновением контраста, одновременно отмечается плохое развитие коллатеральной сети;

□ сужение проксимального сегмента магистральной артерии
с заполнением дистального сосудистого русла через кол-
латерали.

Острая сердечная недостаточность сопровождается ишемией ног в случае ее возникновения у больных тромбооблитерирующими заболеваниями. Правильной постановке диагноза способствуют наличие признаков хронического окклюзионно-стенотического поражения периферических артерий (отсутствие оволосения кожи, гипотрофия мышц, систолический шум над артериями), внезапное появление ишемических расстройств на фоне снижения сердечной деятельности и быстрое их купирование при возврате показателей АД к исходным величинам.

В отличие от эмболии и тромбозов бифуркации аорты боль при расслоении ее аневризмы локализуется в основном не в ногах, а в животе, поясничной области и спине. Как правило, определяются пульсация аневризмы, систолический шум над ней. В области живота пальпируется опухолевидное образование. При разрыве аневризмы появляются признаки внутреннего кровотечения. Ишемия конечности выражена умеренно. Сохраняются активные движения в суставах. Нет мраморных пятен на коже дистальных отделов ног. Похолодание не распространяется выше коленных суставов, но расстройство чувствительности доходит до уровня T10.

Клинические проявления псевдоэмболической формы илео-феморального венозного тромбоза обусловлены сочетанием тромбоза глубоких вен с артериоспазмом. Вместе с тем в отличие от тромбозов и эмболии магистральных артерий у больных наряду с выраженной бледностью и снижением температуры кожных покровов имеется циркулярный отек дистальных отделов пораженной конечности. Сохраняются активные движения в суставах. Артериоспазм быстро купируется после назначения сосудорасширяющих препаратов, что сопровождается постепенным усилением рисунка подкожных вен.

Для острого поперечного миелита характерно развитие в течение нескольких часов вялого паралича нижних конечностей. Однако признаки их ишемии отсутствуют. Сохраняется и пульсация магистральных артерий.

Дифференциальная диагностика между эмболией и тромбозом проводится на основании клинических и анамнестических данных, результатов объективного осмотра и состояния свертывающей системы крови. В коагулограмме у лиц с острым тромбозом обычно отмечается резкое повышение активности свёртывающей системы с депрессией противосвертывающих механизмов. При эмболиях, наоборот, возможна активация противо-свертывающей системы.



Лечение. Больные с эмболиями и острыми тромбозами нуждаются в экстренной квалифицированной медицинской помощи. Ее объем определяется степенью ишемии конечности, уровнем окклюзии, общим состоянием пациентов. Большинство хирургов полагают, что «.нет показаний к консервативному лечению острого нарушения артериального кровообращения, есть лишь противопоказания к хирургическому» (В. С. Савельев с со-авт., 1996). Такой подход к Определению тактики ведения данной категории больных объясняется высокой смертностью вследствие интоксикации при консервативном лечении тромбозов и эмболии с выраженными нарушениями местной гемодинамики или поздним выполнением реконструктивных операций.

Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечение эмболии и тромбозов, направленному на восстановление артериального кровотока, являются атональное состояние больных, тотальная или мышечная контрактура конечности IIIВ степени и ее гангрена, крайне тяжелое состояние пациентов при легкой степени ишемии (Ин - I Б степени). Относительными противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли) при легкой степени ишемии (Ин - I Б степени) и отсутствии ее прогрессирования. Во всех остальных ситуациях показана экстренная операция, которая в целях выполнения ангиографии, общеклинических анализов, кратковременной консервативной коррекции имеющихся гемодинамических нарушений и сопутствующей патологии может быть вынужденно отсрочена.

Медикаментозное лечение больных с эмболиями и острыми тромбозами, проводимое в качестве предоперационной подготовки, позволяет значительно улучшить гемодинамику конечностей. Это благоприятно отражается на течении послеоперационного периода. Как основной способ ведения пациентов с острым нарушением артериального кровоснабжения медикаментозная терапия достаточно эффективна при компенсации и субкомпенсации кровообращения конечностей, окклюзии дистальных отделов магистральных артерий. Консервативное лечение преследует цель - перевести более тяжелую степень острого нарушения артериального кровообращения в более легкую. Прежде всего это относится к больным с абсолютной ишемией. Поставленная задача достигается: 1) ликвидацией боли и рефлекторного спазма; 2) предотвращением нарастания восходящего и нисходящего продолженного тромбоза, лизированием эмбола (тромба) и улучшением реологических свойств крови; 3) нормализацией общего состояния больных; 4) коррекцией обменных процессов в зоне ишемии и повышением устойчивости ищемизированных тканей к гипоксии.

Для решения первой задачи больным создают максимальный покой; назначают наркотические (промедол, морфин и др.) и ненаркотические (анальгин и др.) анальгетики; допустимо сочетание наркотических анальгетиков с нейролептиками (аминазин и др.). Эффективна длительная перидуральная или спинномозговая анестезия с инфузией в перидуральное или спинномозговое пространство местноанестезйрующих препаратов (лидокаин, новокаин, тримекаин и т. д. ). Для ликвидации артериального спазма применяют спазмолитические препараты разных групп (папаверин, но-шпа, голидор и др.). Медикаментозные средства в зависимости от степени ишемии конечности вводятся внутримышечно или внутривенно, а в тяжелых случаях внутриартериально.

Вторая задача решается назначением антикоагулянтов, активаторов фибринолиза, средств, снижающих адгезивно-агрега-ционные свойства тромбоцитов, тромболитиков, в том числе и локально (см. лечение тромбофлебитов).

Первоначально для предупреждения нарастания продолженного тромбоза внутривенно капельно вводится 5-10 тыс. ЕД гепарина. Затем в течение последующих 2-3 дней гепарин назначается внутривенно капельно в суточной дозе 30 - 45 тыс. ЕД через каждые 4 - 6 ч в объеме жидкости, определенном исходя из имеющейся сопутствующей патологии. Так, у больных с митральным пороком сердца объем переливаемой жидкости должен быть минимальным - 250 - 400 мл из-за высокой опасности развития отека легких. В то же время у пациентов с ИБС он увеличивается до 800 - 1000 мл для создания гемодилюции и улучшения микроциркуляции. На 4-е сутки с момента острого нарушения артериального кровообращения в конечности переходят на подкожное введение гепарина. С 7-го дня дозу гепарина постепенно уменьшают за счет снижения разовой дозы. За двое суток до его отмены предписываются непрямые антикоагулянты: фенилин, неодикумарин и т. д. с поддержанием протромбиново-го индекса на уровне 40 - 60 % в течение всего опасного периода тромбообразования. Вводятся активаторы фибринолиза - никотиновая кислота, компламин (теоникол, ксантинола никотинат и т. д.), дезагреганты - трентал (пентоксифиллин, пентилин, флек-ситал, агапурин и т. д. ), реополиглюкин, курантил. В течение первых 3-4 дней после возникновения тромбоза может применяться тромболитическая терапия, но ее эффективность составляет 15-30 %, так как организованные эмболы не лизируются.

В целях нормализации общего состояния больных производится коррекция функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вводятся антиаритмические, кардиотонические средства, сердечные гликозиды, антагонисты кальция и другие патогенетически обоснованные препараты.

Коррекция обменных процессов в зоне ишемии и повышение устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии достигается восстановлением кислотно-щелочного состояния (внутривенно вводится 4 % раствор натрия бикарбоната под контролем лабораторных показателей), применением витаминов (B1 B6, С, Ем т. д. ), анаболических гормонов, АТФ, даларгина и т. д. Лицам с III А, III Б степенями ишемии назначается преднизолон по следующей схеме: первоначальная доза - 60 мг с постепенным уменьшением до 30, 25, 20, 15, 10 и 5 мг в сутки.

В комплексной терапии острого нарушения артериального кровоснабжения в конечностях показаны гипербарическая оксигенация в сочетании с антиоксидантами, местная гипотермия конечности, назначение УФО крови и другие методы.

Хирургическое лечение при эмболиях и острых тромбозах магистральных артерий является наиболее эффективным методом восстановления кровообращения в конечности.

Все способы хирургического лечения острой артериальной недостаточности при эмболиях и тромбозах делятся на радикальные и паллиативные. К радикальным операциям относятся эмбол(тромб)интимэктомия и различные реконструктивные операции (пластика артериальной стенки с заплатами, эндартерэк-томия, шунтирующие операции, резекция артерии с протезированием - замещение ее эксплантатом, аутологичной или ало-генной веной или пуповиной, алогенной артерией). Паллиативные методы включают операции на симпатической нервной системе и ампутацию конечности.

В большинстве случаев объем хирургического вмешательства при эмболии заключается в удалении эмбола и продолженных тромбов. При тромбозе на почве облитерирующих заболеваний методом выбора служит тромбинтимэктомия или реконструктивная операция.

В зависимости от способа выполнения эмбол(тромб)эктомии делятся на прямые и непрямые. Для выполнения прямой эм-бол(тромб)эктомии артерия вскрывается поперечно или продольно над зоной окклюзии. После этого при небольших сроках заболевания эмболы (тромбы) часто выходят из сосудистого русла под действием тока крови. В случае более плотной фиксации к интиме они удаляются пинцетом, зажимом, кюретками, вакуум-отсосом или выдавливанием, сущность которого состоит в сдавлении артерии между I и II пальцами с последующим выдавливанием окклюзирующих масс по направлению к артерио-томическому отверстию. В ряде случаев эмбол (тромб) выталкивается из артерии физиологическим раствором, новокаином после ее пункции выше или ниже места его расположения.

При непрямой эмбол(тромб)эктомии эмболы и тромбы удаляются через разрез артерии выше (антеградно) или ниже (ретроградно) места окклюзии с помощью катетера Фогарти (рис. 45). Последний представляет собой гибкий катетер диаметром 1,5 -3 мм с резиновым баллончиком на конце. При использовании катетера баллончик в спавшемся состоянии проводится за область расположения эмбола (тромба), раздувается физиологическим раствором (1-2 см3) и легким подтягиванием вместе с эмбол ом и тромбами извлекается наружу. Затем также удаляются и продолженные тромбы. Эффективность операции оценивается по интенсивности ретроградного или антеградного кровотока. Если дистальный продолженный тромб невозможно извлечь обычным способом, показаны дополнительное вскрытие артерии ниже места окклюзии и ретроградное или антеградное вымывание тромботических масс.







Рис. 45. Антеградная эмболэктомия катетером Фогарти из бифуркации аорты (этапы).

Эффективность эмбол(тромб)эктомии оценивается по интенсивности ретроградного и антеградного кровотока. Для профилактики вторичного тромбоза в артерию выше или ниже области ее вскрытия вводится 5 тыс. ЕД гепарина на 20 - 50 мл физиологического раствора или 0,25 - 0,5 % новокаина. Артериотомическое отверстие ушивается одним из видов сосудистого шва, а при угрозе его сужения производится ау-то(алло)генная пластика артерии заплатами или пластика эксплантатом.

Однако при восстановлении кровотока в конечности у лиц со значительной степенью исходной ишемии большое количество содержащихся в конечности токсических веществ поступает в общий кровоток, способствуя развитию синдрома включения. Последний сопровождается значительным нарушением функций почек, печени, сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. В тяжелых случаях развивается острая почечно-печеночная недостаточность. Вымывание токсических веществ в кровоток происходит на протяжении нескольких суток волнообразно. В целях профилактики развития синдрома включения во время операций показано выполнение аппаратной или ручной регионарной перфузии конечности или регионарной (общей) ге-мосорбции. При проведении регионарной перфузии после удаления тромботических масс через ранее выполненный разрез в дистальное сосудистое русло может вводиться со скоростью 150 -200 мл/мин для нижних конечностей и 70-100 мл/мин для верхних конечностей перфузат, например, состоящий из 3-4 л физиологического раствора, 30 - 40 тыс. ЕД гепарина, 400 мл 4 % раствора натрия бикарбоната, 4500 мл реополиглюкина. Промывная жидкость удаляется отсосом после вскрытия бедренной вены. Конечность отмывается до тех пор, пока вытекающая жидкость не приобретает розовый цвет. Затем в дистальное сосудистое русло вводится 250 мл одногруппной крови и артерио-томическое отверстие ушивается.

Реконструктивные операции выполняются в том случае, когда после удаления эмболов, но чаще тромбов сохраняется опасность артериальной окклюзии. Показаниями к их применению служат сужение неизмененной артерии вследствие неправильного наложения сосудистого шва, а также поражение артерий тромбооблитерирующими заболеваниями. Для восстановления обычного диаметра артерии производится пластика ее заплатой из ауто(алло)генной ткани или эксплантата. У больных с непротяженным окклюзионо-стенотическим поражением артерии (до 8 -10 см) и при невозможности восстановления адекватного кровотока методом эмбол(тромб)эктомии показано выполнение эндартерэктомии. При протяженном (более 10 см) окклюзионно-стенотическом поражении артерии производится шунтирующая операция.

После восстановления кровотока у больных со II Б - III Б степенями ишемии показано выполнение фасциотомии. Необходимость фасциотомии при восстановлении кровообращения в конечности объясняется прогрессирующим послеоперационным набуханием мышечных волокон и повышением внутритканевого давления. Это приводит к сдавлению внутримышечных и магистральных сосудов, что еще больше затрудняет кровообращение в конечности, способствуя прогрессированию ишемических расстройств. Фасциотомия производится из небольших продольных разрезов кожи и подкожной клетчатки. Главные условием ее выполнения является вскрытие всех фасциальных влагалищ на всем протяжении сегмента конечности. На голени обязательно рассекается фасция переднетибиального пространства и фасци-альное ложе задней группы мышц, на предплечье - фасциальное пространство сгибателей и разгибателей кисти и пальцев.

Паллиативные вмешательства при острых тромбозах и эмболиях направлены на улучшение коллатерального кровообращения и микроциркуляции. Они включают операции на симпатической нервной системе (ганглиоэктомия, периартериальная симпатэктомия). При ганглиоэктомии удаляются вне- (в том числе с помощью эндоскопической техники) или чрезбрюшинно второй-третий поясничные симпатические ганглии (операция Диеса); с помощью видеоторакоскопии или торакотомии второй - четвертый грудные симпатические ганглии (операция Б. В. Огнева). Суть периартериальной симпатэктомии состоит в циркулярном удалении адвентициального слоя артерий, имеющего вид тонкой паутины (операция Джабулея), или его алкоголизации (операция В. И. Разумовского).



Как правило, операции на симпатических нервах дополняют другие варианты хирургических вмешательств. Это позволяет уменьшить частоту возникновения послеоперационных тромбозов в 3 -5 раз.

В послеоперационном периоде продолжается комплексная терапия, направленная на профилактику реокклюзий, почечно-печеночной, сердечно-легочной недостаточности. При выполнении хирургического вмешательства у лиц со значительными степенями острой артериальной недостаточности (II Б - Ш Б) проводятся форсированный диурез, экстракорпоральная детоксика-ция (гемосорбция, плазмаферез и т. д. ). Показаны назначение дезагрегантов, спазмолитиков, а лицам, перенесшим оперативное вмешательство по поводу тромбозов, - общепринятая анти-коагулянтная терапия.
Каталог: sveden -> education
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Оргкомитет конференции Председатель И. В. Шешунов
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060201. 65 «Стоматология»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Задачами модуля являются


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница