Эпидемиологии и вэ курсовая работа Эпидемиологические аспекты менингококковой инфекции



Скачать 241.81 Kb.
страница8/15
Дата17.04.2019
Размер241.81 Kb.
ТипКурсовая
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15

1.5 Особенности клинического течения


Инкубационный период длится от 1 до 10 суток, чаще 2-4 дня. Различают локализованную форму болезни - МНФ, генерализованные: менингококкемию (МКК), менингит (МТ), менингоэнцефалит и сочетанную (смешанную). Возможны редкие фор­мы: хроническая менингококцемия, протекающая часто с эндокардитом, менингококковая пневмония, артрит, иридоциклит. МНФ - наиболее распространенная форма менингококковой инфекции. Может предшествовать генерализованным формам болезни, т.е. представлять собой фазу развития инфекционного процесса. Возбудитель первично локализуется на слизистой оболочке носоглотки, причем его размножение не сопровождается видимым нарушением здоровья. Инфекционный процесс протекает по типу "здорового" носительства, однако при осмотре носоглотки у носителей, а также исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляется картина острого фарингита.

Носительство длится 2-3 недели и может сопровождаться ростом титра противоменингококковых антител. В других случаях паразитирование менингококка в носоглотке сопровождается легкими катаральными явлениями, незначительной интоксикацией, а в части случаев - воспалительной реакцией крови, что позволяет рассматривать эту форму инфекции как МНФ. При умеренном повышении температуры тела (до 38,5°С), появляются признаки интоксикации (слабость, головная боль и т.д.) и поражения слизистой оболочки глотки и носа (заложенность носа, покраснение и отечность задней стенки глотки). Эти случаи рассматриваются как переходные между локализованными (носительство, МНФ) и генерализованными формами болезни [6].

Менингококки живут в носоглотке человека и распространяются при кашле, чихании и разбрызгивании слюны. В человеческом обществе они встречаются в эндемических масштабах, присутствуя в организме каждого шестого из нас, и не вызывая никаких симптомов заболевания, кроме тех случаев, когда у носителя повреждена иммунная система.

Когда бактерии покидают носоглотку и вторгаются в кровеносную систему, это называется менингококкемия - самая, пожалуй, страшная из всех инфекционных болезней. Микроб выделяет токсины, под их воздействием происходит множественная закупорка мелких сосудов, нарушается свертываемость крови, на теле появляются множественные кровоизлияния - геморрагическая сыпь. Наблюдается озноб, головная боль, температура тела поднимается до 40°С и выше. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможны артриты, пневмонии, миокардит, эндокардит. Иногда, в совсем уж запущенном случае, спустя часы после начала болезни происходит кровоизлияние в надпочечники, резко падает артериальное давление и человек погибает.

Когда менингококки проникают и повреждают головной или спинной мозг, это менингит. Менингококк локализуется главным образом в мягких мозговых оболочках, вызывая в них гнойное воспаление. В центральную нервную систему проникает или через носоглотку по ходу обонятельных нервов, или гематогенным. Заболевание начинается с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляется сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига - невозможность разогнуть под прямым углом ногу, согнутую в колене, и симптом Брудзинского - сгибание ног в коленных суставах при пригибании головы к груди.

Возможны бред, возбуждение, судороги, тремор, у некоторых поражаются черепные нервы, у детей грудного возраста может наблюдаться выбухание и напряжение родничков. У половины больных на 2-5 день болезни появляется обильная герпетическая сыпь, реже петехиальная [11].

При ГФМИ происходит прорыв возбудителя через местные защитные барьеры - развивается бактериемия, сопровождающаяся выраженной интоксикацией, связанной с действием специфического ЛПС, и в большинстве случаев формированием очагов гнойного воспаления (менингит, артрит, иридоциклит и др.).

Механизм генерализации инфекционного процесса изучен недостаточно. Несомненна роль эпидемиологического фактора: частота генерализованных форм в коллективах при большой скученности и длительном контакте значительно выше, что, вероятно, обусловлено высокой инфицирующей дозой. Имеет значение возрастной фактор. В детских коллективах удельный вес генерализованных форм в несколько раз больше, чем во взрослых. Существенное значение имеют факторы, нарушающие естественную резистентность организма (предшествующий грипп, чрезмерная инсоляция, перемещение в другую климатическую зону).

Характерная для генерализованных форм болезни интоксикация обусловлена ЛПС, который, прежде всего, фиксируется мембранами клеток крови, особенно тромбоцитов, и сосудистого эндотелия. Действие ЛПС зависит от его концентрации. Низкие концентрации токсина стимулируют метаболические процессы, что приводит к повышению основного обмена, температуры тела, стимуляции симпатико-адреналовой системы, фагоцитоза, антителообразования, усиленной выработке ряда биологически активных веществ, мобилизации системы гемостаза, т.е. включаются основные неспецифические и специфические защитные механизмы. При высоких концентрациях ЛПС подавляет функциональную активность клеток. Клинически при этом наблюдается тяжелое течение болезни, осложненное инфекционным токсическим шоком. Важную роль в развитии и исходе шока играют нарушение межклеточных взаимодействий и дезорганизация регуляторных механизмов. Особая тяжесть течения и неблагоприятный прогноз ИТШ обусловлены тем, что механизмы, приводящие к развитию полиорганной недостаточности, начинают действовать на ранних этапах шока, до нарушения макрогемодинамики.

Бактериемия при ГФМИ обычно бывает непродолжительной, однако воспалительный процесс в оболочках и веществе мозга без применения этиотропных средств прогрессирует и примерно в 50% случаев приводит к смерти в результате развития энцефалита, вентрикулита и внутренней водянки головного мозга. В остальных случаях процесс завершается неполным выздоровлением с остаточными явлениями в виде гидроцефалии, эпилептического синдрома, снижения интеллекта, потери слуха и т.д.

Существенную роль в патогенезе ГФМИ играет развитие гиперчувствительности замедленного типа с накоплением в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), IgE, проявляющейся клинической картиной миокардита, полиартрита, иногда перикардита [7].



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница