«Эпидемиология инфекций с трансмиссивным механизмом передачи. Сыпной тиф Болезнь Брилля»



Скачать 116.06 Kb.
Дата03.05.2016
Размер116.06 Kb.
Просмотров22
Скачиваний0


Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра эпидемиологии
ЛЕКЦИЯ

Для курсантов ФПО по специальности – эпидемиология
Тема: «Эпидемиология инфекций с трансмиссивным механизмом передачи. Сыпной тиф Болезнь Брилля»
Время лекции: 2 часа
Основные вопросы:

  1. Возбудитель сыпного тифа

  2. Механизм развития эпидемического процесса

  3. Механизм передачи

  4. Восприимчивость

  5. Проявления эпидемического процесса

  6. Эпидемиологический надзор

  7. Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризуется циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и ССС.

История Термин «тиф», означающий в переводе с греческого языка дым, туман, спутанность сознания впервые применения Гиппократ для характеристики соответствующего состояния при различных инфекционных болезнях, а применительно к сыпному тифу его использовали в 1760г. Соваж. До второй половины ХIХв. Болезнь описывалась в группе тифов. Выделение ее в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано Гризенгеран в Германии в 1856г., Мирхисоном в 1862г. в Англии и С.П. Боткиным в 1867г. в России.

Заразительность больных сыпным тифом доказал О.О. Мачутковский в 1876г. в опыте на себе Н.Ф. Гамалея в 1908-1909гг. утверждал, что болезнь распространяется платяными вшами, что в 1909г. подтвердил экспериментально французский исслед. Николь. В 1875г. Л.В. Попов, а позже Н.П. Ивановский, И.В. Давыдовский, А.П. Авцын и др. обнаружили характерную картину поражения сосудов при сыпном тифе с образованием узелков, больше в сосудах мозга, которые в отечественной литературе получили название узелков Попова – Давыдовского.

В 1910г. американский исследователь Г.Т. Риккете и в 1915г. австриец С. Провацек при экспериментальном изучении риккетсий заразились ими и погибли. В 1916г. бразильский ученный Г. до Роха-Дима успешно завершил поиски своих предшественников, выделил возбудителя сыпного тифа и назвал его – Rickttsia prowazechii (в честь погибших ученных).

В последствии были проведены большие профилактические и п/э мероприятия. Они способствовали резкому снижению заболеваемости сыпным тифом. В настоящее время, на фоне сохранившегося педикулеза, повсеместно регистрируются единичные заболевания или рецидивы латентных форм ранее перенесенного сыпного тифа - Б.Брилла - цинссера. Это создает тревожную эпидемиологическую обстановку и делает актуальным изучение мед. работниками сыпного тифа.

Этиология

Риккетсии Провачека – это мелкие внутри - клеточно располагающиеся, бактериоспособные, неподвижные, грамотрицательные микроорганизмы. Они могут иметь кокко, палочковидную, гантелевидную или нитчатую форму. Как и вирусы, риккетсии не растут на обычных бесклеточных средах, не размножаются в цитоплазме живых клеток. Поэтому при попадании их в желудок вшей, легкие интерназально зараженных грызунов, желточные мешочки куриных эмбрионов и культуру тканей, они накапливаются в грамотрицательных количествах.

При гибели риккетсий выделяется эндотоксин. Они неустойчивы к действию тепла и дез. средств. В то же время в высушенных фекалиях вшей риккетсии сохраняются до года. При пассировании риккетсий через живой организм или вирулентность усиливается.

Эпидемиология. Эпидемиологический сыпной тиф является истинным антропонозом. Источник инфекции – больной человек, который заразен с последующих 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры, т.е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платяных, в меньшей мере – головных вшей, у которых риккетсии, попавшие при сосании крови желудок, размножаются в его эпителии. При раздражении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасывании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушенный втирает в ранку от укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушенный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсии. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После инфицирования вошь становиться заразительной для человека через 5-6 дней (редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30-40 дн. своей жизни (вошь живет 40-45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, т.к. через 2 недели после инфицирования она обязательно погибает от риккетсиозной инфекции.

В очаге сыпного тифа наблюдение ведется 25 дней начиная с момента санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анализ, ежедневно измеряется температура и по показаниям делаются серологические исследования. Распространению инфекции способствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабораторных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.



Патогенез

Попавши в кровь риккетсии Провачека быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели выделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием. В результате внутриклеточного паразитирования риккетсий эндотелиальные клетки набухают, происходит их десквамация и раздражение. Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1-2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3-6 дней периода апирексии. Элементарной формой поражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит - ограниченная деструкция эндотелиального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночного тромба и развитием вокруг сосуда инфильтрата.

Такой процесс характеризуется какпериваскулит. Распространение изменений на всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосудов тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит.

Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериал, венул, микроскопически отмечаются скопления полиморфно - ядерных клеточных элементов и макрофагов - специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова- Давыдовского. Последние выявляются с 6-8 дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мозге, коже, конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Постоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит. Сыпнотифозный гранулематоз в сочетании с постоянным сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значительные нарушения в ЦНС и расстройства кровообращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, играет и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточно ясной. В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Отмечается некоторая отечность мозговых оболочек, часть набухания вещества мозга, кровоизлияния в вещество его. Сердце несколько дрябловатое. В надпочечниках выявляется отек коркового слоя и капсулы, кровоизлияния в коре. В 2-4 раза увеличивается селезенка, но она не дряблая, в ее ткани выражена гиперемия. В легких нередки пневмонии. Гистологически выявляется картина специфических узелковых изменений в сосудах, о чем сказано выше. Обратное развитие их начинается с 18-20-го дня от начала болезни и заканчивается с 18-20-го дня от начала болезни и заканчивается к концу 4-й недели, а иногда и позже.

Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 12 дней с колебаниями от 6 до 23 дней.

Продромальный период чаще отсутствует, обычно заболевание начинается остро. Быстро повышается температура до 39-400, появляется озноб. Температурная кривая имеет постоянный (реже регламентирующий) тип с небольшим снижением на 4-й и 8-й день болезни («температурные кризисы»).
В настоящее время различают следующие формы:

1. Эпидемиологический (вшивый) сыпанной тиф.

2. Рецидивный сыпной тиф или б. Брилля - Цинссера

По течению:

1.Типичное

2. Абортивное

3. Стертое

4. Бессимптомное (субклиническое течение).
По степени тяжести:

1. Легкая

2. Среднетяжелая

3. Тяжелая

4. Очень тяжелая
В течение болезни различают 3 периода:

1. начальный – первые 4-5 дн. – от повышенной t до высыпания характерной сыпи

2. разгаре 4-8 дней от момента появления сыпи до окончания лихорадки

3. период выздоровления – от начала падения t до полного исчезновения всех клинических признаков болезни с восстановлением нормального равновесия организма.

Больные жалуются на головную боль, боль в мышцах, суставах рук и ног, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие чего в первые 1-2 дня болезни больные могут оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая анемия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, положителен симптом щипка. Язык суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить.

Симптом Кнарн - Авцына – конъюнктивальную сыпь, располагающихся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов сердца, гипотонию.

С 4-5 дня в разгар болезни появляется обильная розеолезно – петехиальная сыпь, размером элементов не >3 лет.

Розеолы и петехии располагаются в/к, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость.

Язык сухой, отмечается тремор языка (с. Говорова – Годелье).

Выздоровление начинается со снижения t, которая нормализуется через 2-3 дня, уменьшается интоксикация. К 3-5 дню норм. t приходит в норму пульс и дыхание, уменьшается до нормальных размеров печень и селезенка. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры больной может быть выписан. Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме явления общей интоксикации незначительны, t не > 380С, тифозное состояние отсутствует, сознание не изменено или больные несколько заторможены, головная боль и бессонница умерены. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезенка увеличены у трети больных: лихорадочный период длиться до 9 дней, иногда до 10-12 дн. Встречается у 10-20% больных.

Среднетяжелая форма (60-65% больных) сыпь розеоллезно - петехиальная. t -38-390С. Лихорадочный период длиться в среднем 12-14 дней.

Для тяжелой формы характерно более интенсивное развитие симптомов, особенно сосудистых и мозговых, вследствие значительной интоксикации.

Ps- частый – до 140 уд. в: А/Д до 70-80 мм. рт. ст. (максимальное). Тоны сердца глухие, акроцианоз. Рано появляется резкое возбуждение, делярий, менингиальный синдром t-40-410С. Сыпь в основном петехиальные. Встречается в 10-15% Высшим проявлением тяжелой формы является coma vigile, при которой больные погибают.

В качестве очень тяжелой формы раньше описывали молниеносный тиф – typhus siderans, когда вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные погибают в состоянии коллапса.



Осложнения – коллапс, тромбоз, тромбоэмболии, разрыв мозговых сосудов с явлениями парезов и даже параличей, кишечных кровотечений, миокардитов, инфарктов миокарда, фурункулеза, пиелитов, пиелоциститов.

Диагностика

Серологич. - РСК, РНГА, РА. Исследования проводятся с 8-10 дня болезни. Диагностическим титром при однократной постановке РА является 1:160 (и 1:40 – в микроскопической модификации) для РСК -1:160 и для РНГА -1:1000. Правильным является динамическое наблюдение за нарастанием титров антител. В начальном периоде эпидемической сыпн. тиф необходимо дифференцировать с гриппом, очаговой пневмонией, менингитом, гемморагическими лихорадками, а в разгар болезни – с бр. тифом, паратифом, клещевым сыпным тифом, орнитозом.



Лечение

1. Противоэтиологическое - препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин по 0,3-0,4г. х 4р).

Левомицетин по 0,5х4р.

При тяжелом течении тетрациклины можно вводить в/м или в/в по 250 мг. х 2р.

С 3-го дня Nt их отменяют.

2. Патогенетическая – дезинтоксикационная.

3. Симптоматическая – камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон по показаниям. При выраженном возбуждении – бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты.

Все виды лечения следует сочетать с соответствующей диетой (щадящей) в разгар болезни, полным покоем до 5-6 дня N t с 7-8-го дня N t больные могут ходить, на 12-1 день N t- выписка.

Профилактика – ранее выявление больных со вшивостью.
Болезнь Бриля

Син: повторный сыпной тиф, рецидивирующий сыпной тиф.

Представляет собой эндогенный рецидив эпидемиологического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших или через многие годы и характеризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемиологический сыпной тиф, течением, но с типичным симптомо комплексом.

История. Впервые спорадическую острую инфекционную болезнь неясной природы, напоминающую сыпной тиф, наблюдал в 1898 и 1910гг. в Нью-Йорке у 221 больного Брилл. В 1934г. Zinsser выдвинул гипотезу о том, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад эпидемиологического сыпного тифа, но без передачи возбудителя через вошь, а вследствие активизации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в каких-то тканях организма. В 1952г. болезнь получила название болезни Брилля - Цинссера.

Этиология

Существует мнение, что под влиянием специфического иммунитета развитие типичных риккетсий Провачека у переболевших сыпным тифом подавляется, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии способна длительно переживать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими, могут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут стать, по предложению авторов, причиной повторного сыпного тифа, т.е. болезни Бриля, но всегда с малой концентрацией возбудителя в крови.



Эпидемиология

Болезнь Бриля характеризуется некоторыми эпидемиологическими особенностями в сравнении с эпидемическим сыпным тифом. Повторные заболевания сыпным тифом регистрируются преимущественно в городах. По возрастному составу больные – люди пожилого и преклонного возраста, в анамнезе у которых отмечается перенесенный эпидемиологический сыпной тиф. Случаи заболевания Б.Брилля встречаются во все времена года. Эти одиночные спорадические заболевания с отсутствием очаговости. Конкретный источники заражения при этом установить не удается. Санитарное состояние очагов обычно хорошее, переносчик, как правило, не обнаруживается. Однако при наличии вшивости больной болезнью Бриля является в такой же степени заразным, как и больной с первичным сыпным тифом.



Патогенез и пат. анатомия при болезни Бриля качественно не отличается от таковых при эп. сыпном тифе, количественно же процесс менее выражен. Менее выражена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как приобретенный и представляется двухпрофильным – антитоксическим и антиинфекционным, к тому же является стойким и длительным. Повторная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регистрируется очень редко.

Диагностика

Дифференциацию эпидемиологического сыпного тифа от болезни Бриля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных гамма - глобулинов фракций IgM и IgG. При первичном заражении человека сначала образуется IgM (19S антитела), которые через 2-3 недели заменяются IgG (7S антитела). Для этих же целей при постановке РСК используют этанэтиол, который разрушает комплемент связывающие антитела при первичной заболеваемости (19S -антитела) и не разрушает выявляемые при повторной заболеваемости 7S –антитела.



Лечение аналогично леч. эпид. сыпного тифа.

Вопросы для самоконтроля:


  1. История

  2. Этиология

  3. Источник инфекции, механизм, пути передачи

  4. Восприимчивость

  5. Интенсивность и динамика эпидемиологического процесса

  6. Структура

  7. Эпидемиологический надзор

  8. Профилактические и противоэпидемические мероприятия


Литература:


  1. Зуева Л.П., Яфаев Р.Х. Эпидемиология С-П, Фолиант, 745с., 2005

  2. Клинико-лабораторная диагностика инфекционных болезней. Под ред. проф. Ю.В. Лобзина. Руководство для врачей 912с., 2005

  3. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. Под ред. академика АМН СССР В.И. Покровского. Москва «Медицина», 463с., 1993

  4. Руководство по инфекционным болезням. Под ред. гл. кор. РАМН, проф. Ю.В. Лобзина, 3-е изд., дополн. и перераб., 1040с., 2003.

  5. Черкасский Б.Л. Глобальная эпидемиология. М., 446с., 2008.

  6. Ющук Н.Д.

Методическая разработка утверждена на заседании кафедры (протокол №___ от ________)

Зав. кафедрой Зульпукарова Н.М-Г.




Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал