Эпидемиология



страница3/4
Дата04.05.2016
Размер0.54 Mb.
ТипЛекция
1   2   3   4

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серологическими штаммами менингококка с воздушно-капельным механизмом передачи; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит) .

Менингококковая инфекция чаще (до 80% из числа заболевших) поражает детей, в основном раннего возраста.



Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции - неподвижный грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейные зерна. Менингококк быстро погибает в окружающей среде. Кипячение убивает его моментально, дезинфицирующие растворы — в течение нескольких часов.

Эпидемиология. Источником менингококковой инфекции являются больные и носители, передающие ее воздушно-капельным путем через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей.

Патогенез. Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки, и бронхов. Внедряясь в толщу слизистой оболочки указанных отделов, он вызывает местное воспаление, которым и может ограничиться патологический процесс. При неблагоприятных условиях возбудитель по лимфатическим путям проникает в кровь, осаждается в эндотелии, где образуются вторичные очаги инфекции — развивается менингококкемия. Циркулирующие в крови менингококки взаимодействуют с вырабатываемыми к нему антителами. При массивной токсинемии развивается инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина. Клинические формы менингококковой инфекции разнообразны — от бессимптомного носительства до генерализованных тяжело протекающих вариантов.

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет 2—10 дней.

Острый назофарингит. Наиболее частая форма менингококковой инфекции. Характеризуется появлением кашля, заложенности носа, головной боли; иногда отмечается субфебрильная температура тела. Общее состояние нарушается мало. При осмотре зева выявляют гиперемию, отечность задней стенки глотки и гиперплазию лимфоидных фолликулов. Через 3—7 дней признаки назофарингита исчезают, и наступает выздоровление. Однако у трети больных он предшествует развитию генерализованных форм.

Пневмония. Менингококковая пневмония отличается затяжным течением, характерным клиническим признаком является большое количество мокроты, нередко плеврит.

Менингококкемия. Начинается остро: родители указывают не только день, но и час заболевания ребенка. Отмечается высокий подъем температуры тела, лихорадка принимает интермиттирующий характер; пропадает аппетит, могут наблюдаться рвота, жажда, запоры. В течение 1—2 сут. болезни появляется характерный синдром менингококкемии — геморрагическая сыпь. Элементы ее можно обнаружить на ягодицах, бедрах, голенях, реже — руках, туловище, лице. Они имеют звездчатую форму, размером от 3 до 7 мм, слегка выступают над уровнем непораженной кожи.

Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезной. В тяжелых случаях наблюдаются обширные сливные участки геморрагии; на их месте формируются некрозы, оставляющие после себя рубцы. У ряда больных наблюдаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие слизистые оболочки. Могут иметь место носовые, желудочные кровотечения, гематурия, субарахноидальное кровоизлияние.

Помимо геморрагического синдрома, у детей с менингококкемией наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, почек, печени, суставов, глаз, легких. У всех больных в результате интоксикации, изменения микроциркуляции и метаболизма в сердечной мышце отмечаются одышка, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Иногда заболевание протекает с пневмонией или эндокардитом менингококковой природы. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки; появляются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Редкими клиническими синдромами менингококкемии является синовит, проявляющийся болями в крупных суставах, припуханием их, и острый иридоциклит.

Молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура) встречается у 6—20% больных детей. Ведущим в клинической картине является инфекционно-токсический шок. Начало бурное с высоким подъемом температуры тела и ознобом. Уже в первые часы появляется обильная, быстро нарастающая геморрагическая сыпь, местами сливающаяся в обширные участки с последующим развитием некрозов и гангрены пальцев рук и ног.

Кроме того, обращают внимание клинические признаки острой недостаточности коры надпочечников, вследствие кровоизлияний в них (синдром Уотерхауса — Фридериксена) — цианотичные элементы на коже, напоминающие трупные пятна, рвота, падение артериального давления, нитевидный пульс. Периодически у больного отмечается потеря сознания, сменяющаяся возбуждением, судорогами. Резко выражен менингеальный синдром, может развиться острая почечная недостаточность.

При отсутствии врачебной помощи через 6—48 ч от начала болезни может наступить смерть. Улучшение состояния больных с типичной и молниеносной формами менингококкемии под влиянием лечения наступает к 3—7-му дню; нормализуются температура тела, частота пульса и уровень артериального давления, претерпевают обратное развитие кожные изменения и симптомы поражения внутренних органов.

Менингит. Начало внезапное. Отмечается высокий подъем температуры тела с ознобом, ребенок становится беспокойным или заторможенным. В 1—2-е сутки появляются менингеальные симптомы: мучительная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Сознание нарушено, может быть бред. Живот втянут. Характерна поза больного: он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами, стонет, выражение лица страдальческое, глаза закрыты. Отмечаются гиперестезия и повышенная чувствительность к звуку, свету, красный дермографизм, иногда герпес на губах и шее. Незначительная перемена положения тела усиливает головную боль, тошноту, рвоту. Наряду с указанным выявляются брадикардия, задержка стула, реже — рефлекторная анурия.

Присоединение энцефалита сопровождается появлением признаков очагового поражения вещества головного мозга — потерей сознания, клоникотоническими судорогами, психическими расстройствами, в тяжелых случаях — парезами, параличами. Характерна также пирамидная недостаточность (повышение сухожильных рефлексов, снижение кожных рефлексов, появление патологических рефлексов Бабинского, Оппенгейма). Возможно поражение ядер черепных нервов, преимущественно в виде глазодвигательных расстройств, иногда снижения зрения, слуха. Изредка наблюдается заинтересованность и периферической нервной системы с развитием неврита зрительного или слухового нервов (менингоэнцефалополиневрит).

При вовлечении в патологический процесс ствола мозга с явлениями отека и вклинения его в затылочное отверстие наступают расстройство речи и глотания, нарушение дыхания и сердечной деятельности, что нередко заканчивается смертью от остановки дыхания.

Особенности клинической картины менингококкового менингита у детей первых месяцев жизни. В начале заболевания ребенок становится беспокойным, громко, пронзительно плачет, отказывается от груди, появляется тремор рук и нижней челюсти, могут быть судороги. В дальнейшем возбуждение сменяется вялостью, больной впадает в прострацию, наблюдаются срыгивания, понос.

Как следствие токсикоза развивается обезвоживание. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига не всегда определяются, а поэтому важное диагностическое значение имеют выбухание большого родничка и его напряжение, а также положительный симптом «подвешивания» Лессажа.

Состояние больного менингитом и менингоэнцефалитом улучшается на фоне адекватного лечения через 15—24 ч; возвращается сознание, проходит головная боль. В течение 3—5 сут. нормализуется температура тела. К 7—10-му дню полностью ликвидируется менингеальный синдром, в эти же сроки начинается частичная санация спинномозговой жидкости, полная санация происходит к 18—20-му дню.



Лабораторные исследования. Больным с генерализованными формами менингококковой инфекции с диагностической целью показана спинномозговая пункция. Для определения возбудителя бактериоскопическому и бактериологическому исследованию подвергают не только спинномозговую жидкость, но также мазки из зева и носа, кровь, содержимое элементов сыпи.

Лечение. Больные с менингококковой инфекцией подлежат госпитализации.

При выявлении больного с генерализованной формой менингококковой инфекции необходимо немедленно ввести антибиотик, прежде чем отправить ребенка в стационар, указав время введения препарата и его дозу.

В стационаре антибиотикотерапию продолжают. Наиболее эффективными являются пенициллин и левомицетина сукцинат, применяемые в высоких дозах, чтобы преодолевать гематоэнцефалический барьер и создать необходимую концентрацию в субарахноидальном пространстве и веществе мозга.

При менингите предпочтение отдают пенициллину. Детям до 3 мес его назначают в суточной дозе 300 000—400 000 ЕД на 1 кг массы тела в виде внутримышечных инъекций каждые 3 ч, более старшим — по 200 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела через 4 ч.

При менингококцемии чаще назначают левомицетина сукцинат внутримышечно в суточной дозе до 100 мг/кг в 4 инъекции; больным с инфекционно-токсическим шоком препарат вводят внутривенно. Продолжительность лечения антибиотиками составляет 7—10 дней; показанием к их отмене является частичная санация спинномозговой жидкости.

Помимо антибиотиков, в борьбе с интоксикацией назначают обильное питье, внутривенно вводят растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез, плазму и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или лазикса.

При молниеносном течении менингококцемии и развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую немедленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкин, гемодез, раствор Рингера, глюкозы, альбумина, плазмы) в соотношении 3:1 с добавлением гидрокортизона (25—-30 мг/кг) или преднизолона (8—10 мг/кг в сутки).

С целью уменьшения степени гипоксии мозга необходимо создать церебральную гипотермию (пузырь со льдом на голову) и использовать оксигенацию.

При двигательном возбуждении назначают седуксен, оксибутират натрия, люминал. В случае выраженных расстройств дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. Стал более благоприятным в последние десятилетия, летальность снизилась, но все еще остается высокой, особенно у детей раннего возраста, тем не менее, большинство заболевших выздоравливают. Смерть может наступить в первые дни заболевания, причинами ее наиболее часто являются инфекционно-токсический шок или отек.
Полиомиелит (спинальный детский паралич, болезнь Гейне — Медина) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей, бульварных расстройств.

До недавнего времени (до конца 50-х годов 20 столетия) полиомиелит был грозным заболеванием, эпидемии которого уносили большое число человеческих жизней, а среди выживших большинство оставались инвалидами



Этиология. Являясь типичным представителем семейства кишечных вирусов, он содержит РНК, быстро инактивируется при кипячении, автоклавировании и УФ-облучении, обеззараживается за 30 мин при нагревании до 50° С, но хорошо переносит холод; при обычной комнатной температуре сохраняется несколько дней, устойчив к действию пищеварительных соков, антибиотиков. Обычные методы дезинфекции малоэффективны, обезвреживающее действие оказывают свободный хлор и формальдегид.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной явной или стертой формой полиомиелита, а также здоровый носитель вируса. Заражение происходит чаще фекально-оральным путем.

Способствуют распространению вируса полиомиелита скученность, нарушения санитарно-гигиенического режима населенных пунктов и особенно детских учреждений.

Сезонные подъемы заболеваемости в странах умеренного климата приходятся на летне-осенние месяцы.

Патогенез. Входными воротами является преимущественно кишечный тракт, в лимфоидной ткани которого, а также лимфатических узлах глотки вирус полиомиелита размножается и уже через 2—4 дня после заражения обнаруживается в большом количестве.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 10—12 дней. Выделяют полиомиелит без поражения нервной системы (абортивная или висцеральная форма) и с поражением ее.

В свою очередь вариант, протекающий с поражением нервной системы, делится на непаралитический (менингеальная форма) и паралитический полиомиелиты. Кроме того, учитывая основную локализацию поражения нервной системы, по характерным клиническим признакам выделяют следующие клинические формы полиомиелита:

1) спинальную, наиболее свойственную паралитическому полиомиелиту, характеризующуюся вялыми парезами и параличами скелетных, диафрагмальных мышц и брюшного пресса;

2) бульбарную, сопровождающуюся нарушением функций жизненно важных органов и поэтому самую тяжелую;

3) понтинную, ограничивающуюся поражением лицевого нерва, расположенного в области мозгового моста, что проявляется парезами и параличами мимической мускулатуры;

4) энцефалитическую, протекающую с признаками очагового поражения головного мозга.

Могут быть смешанные формы, такие как бульбоспинальная, понтиноспинальная, бульбопонтоспинальная.

В зависимости от особенностей клинической картины полиомиелит может быть легким, среднетяжелым или тяжелым.

Паралитический полиомиелит.

В течении заболевания выделяют 4 периода: 1) препаралитический; 2) паралитический; 3) восстановительный; 4) резидуальный.

Болезнь начинается остро; появляются фебрильная температура тела, недомогание, анорексия; отмечается катар верхних дыхательных путей. У части больных начало полиомиелита характеризуется диспепсическими явлениями в виде поноса или запора.

С первых дней присоединяются симптомы раздражения нервной системы: головная боль, вялость, расстройство сна, рвота, у грудных детей — нередко судороги. Часто выявляются корешковые симптомы, признаки раздражения мозговых оболочек (положительный симптом Кернига, Брудзинского, боли в спине, конечностях, ригидность затылочных мышц), гиперестезия.

Подобная клиническая картина, представляющая собой препаралитический период, удерживается от 1 до 6 дней. Температурная кривая может быть двугорбой. Общемозговые и менингеальные симптомы появляются в момент второй лихорадочной волны, отмечаемой после 1—2-дневной апирексии. В это время при спинномозговой пункции удается получить прозрачную жидкость под давлением, с выраженным плеоцитозом (до 100 клеток в 1 мкл и более), преобладанием в первые дни болезни нейтрофилов и нормальным или незначительно повышенным содержанием белка.

Паралитический период развивается в конце лихорадочного периода или вскоре после нормализации температуры тела как бы внезапно, часто выявляясь утром у детей, накануне, казалось бы, не имевших ограничений двигательных функций (утренние параличи). Обычно это происходит до 5-го дня болезни, но может наблюдаться и в более поздний период, в конце 1-й — на 2-й неделе. Парализованными могут быть различные мышечные группы, но преимущественно нижних конечностей, чаще в проксимальных отделах, асимметрично, без нарушения чувствительности.

При ощупывании и перемещении конечностей ребенок испытывает боль в пораженных мышцах. Возможны спонтанные боли. Пораженная конечность становится бледной, синюшной, холодной на ощупь.

Болевыми симптомами определяются положение ребенка в постели, его поведение и тем самым формирование ранних болевых контрактур.

Парезы и параличи сопровождаются снижением мышечного тонуса, ограничением или полной утратой активных движений, гипо- и арефлексией, а позднее атрофией, что свидетельствует о поражении периферического мотонейрона.

Если патологический процесс захватывает межреберные и диафрагмальные мышцы, то экскурсия грудной клетки снижается, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, появляются признаки дыхательной недостаточности, голос становится тихим, кашлевой толчок ослабевает. Вовлечение в процесс стволовых структур может сопровождаться признаками поражения ядер блуждающего, сосудодвигательного, языкоглсточного, подъязычного, глазодвигательных нервов с явлениями расстройства дыхания, ритма сердечной деятельности, дисфагии, нарушения фонации, гиперсекреции слизи, обтурирующей верхние дыхательные пути. Появляются тахи- или брадикардия, циркуляторные расстройства, лабильность артериального давления. В подобных случаях состояние больных становится угрожаемым. Возможен летальный исход в короткий срок. Если этого не происходит, в ближайшие 2—3 дня отмечаются стабилизация патологического процесса, а затем медленное частичное восстановление функций и улучшение общего состояния ребенка.

Изменения спинномозговой жидкости, характерные для препаралитического периода, исчезают. Состав ее или нормализуется, или развивается белково-кле-точная диссоциация, т. е. нарастает содержание белка, обычно до 1,5—2%, и уменьшается число клеток до 5—10 в 1 мкл.

Длительность паралитического периода исчисляется от нескольких дней до 2 нед.

Восстановительный период наступает с появлением утраченных функций и активных движений в пораженных мышцах, что чаще всего наблюдается через несколько дней после развития параличей. Вместе с тем исчезает болевой синдром, появляются сухожильные рефлексы, в случаях, сопровождающихся бульварными расстройствами, восстанавливаются дыхание, акт глотания и фонация, исчезает асимметрия лица и т. д.

Наиболее быстрый темп восстановительных процессов наблюдается в первые, 3—6 мес. Он связан с ликвидацией отека, постепенным восстановлением микроциркуляции и обменных нарушений в нервных клетках. В более поздние сроки восстановление идет медленнее. Общая длительность восстановительного периода не превышает 2—3 лет. При тяжелом и обширном поражении серого вещества спинного мозга параличи стойко сохраняются, происходит задержка роста пораженной конечности.

Резидуальный период, или период остаточных явлений, характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией и трофическими расстройствами, развитием контрактур и деформацией в пораженных конечностях и участках тела.

Менингеальная форма. Характеризуется также симптомами интоксикации и преобладанием в клинической картине признаков воспаления мозговых оболочек (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского) с соответствующими отклонениями состава спинномозговой жидкости при отсутствии парезов и параличей. Выявляются боли в спине и конечностях, общая гиперестезия, положительные симптомы натяжения корешков спинномозговых нервов (симптом Ласега и др.). Состояние больных улучшается на 2-й неделе, позднее нормализуется состав спинномозговой жидкости.

Висцеральная форма. Обычно ограничивается клинической картиной вышеописанного начального периода заболевания без дальнейшего присоединения его специфических признаков. Появляются лихорадка, головная боль, нарушаются общее состояние и сон. У части детей наблюдаются потливость, гиперестезия, красный дермографизм. Отмечаются патологические симптомы со стороны верхних дыхательных путей, чаще всего в виде фарингита или катаральной ангины.

В сочетании с указанным или только на фоне явлений общей интоксикации могут наблюдаться диспепсические расстройства по типу гастроэнтерита или энтероколита со стулом, напоминающим таковой при дизентерии. Изменения в спинномозговой жидкости не выявляются. Выздоровление наступает через 3—7 дней.

Полиомиелит у привитых детей. Развивается крайне редко, протекает легко, без параличей, но иногда с признаками легкого пареза в ногах, сопровождаясь прихрамыванием, подволакиванием пораженной конечности; заканчивается выздоровлением без остаточных явлений.

Диагноз. В типичных случаях диагностируют на основе таких характерных признаков, как острое лихорадочное начало и появление в первые 5—6 дней болезни вялых парезов и параличей. Диагноз уточняется по результатам изучения спинномозговой жидкости, серологических, вирусологических исследований и данных электромиографии, которая свидетельствует о степени тяжести мышечного поражения, локализации патологического процесса в передних рогах спинного мозга.

Материалом для вирусологического исследования, которое должно быть проведено как можно в более ранние сроки заболевания, служат фекалии, смывы из носоглотки, спинномозговая жидкость и кровь. Исследования направлены на выделение вируса и его типирование с помощью типоспецифических сывороток. Серодиагностика сводится к выявлению антител, направленных против вируса полиомиелита, и определению с помощью РСК нарастания их титра в динамике.

При проведении вирусологических исследований и постановке серологических проб следует иметь в виду возможность выделения у привитых детей вакцинного вируса и наличие антител к нему в сыворотке крови, что требует типирования и дифференциации вирусных штаммов.

Диагностика затрудняется в препаралитической стадии, а также при менингеальной и висцеральной формах полиомиелита. В первом случае необходимо тщательное наблюдение и обследование двигательной сферы каждого ребенка с целью выявления признаков малозаметной мышечной слабости и незначительного ослабления рефлексов, что вместе с общеклинической картиной начального периода болезни, особенно развившейся в летне-осенний период, позволит своевременно распознать истинную ее природу.

Диагностика висцеральной формы полиомиелита особенно трудна, возможна лишь в определенных эпидемиологических условиях, при проведении вирусологических и серологических исследований.

Лечение. Проводится в стационаре для инфекционных больных. В препаралитическом периоде необходим строгий постельный режим, чтобы облегчить дальнейшее течение заболевания.

Используются симптоматические средства (жаропонижающие, болеутоляющие, антигистаминные, седативные и снотворные, аскорбиновая кислота). При появлении менингеальных признаков проводится дегидратационная терапия с использованием мочегонных средств (лазикс в дозе до 1 мг/кг, диакарб по 5 мг/кг в сутки), сульфата магния (0,3 г/кг для одной внутримышечной инъекции в виде 25% раствора), 20—40% раствора глюкозы. Иногда прибегают к спинномозговой пункции для удаления части спинномозговой жидкости.

В паралитическом периоде необходимо соблюдать ортопедический режим (определенное положение) для избежания ранних контрактур и деформаций пораженных конечностей и участков тела; в дальнейшем — специальная обувь.

Сохраняющийся болевой синдром требует продолжения приема болеутоляющих средств, проведения тепловых процедур.

Больных с нарушениями дыхания и акта глотания помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При слабости кашлевого толчка, гиперсекреции и скоплении слизи в дыхательных путях слизь удаляют электроотсосом (в случае необходимости манипуляция производится через трахеостому).

При резком снижении экскурсии грудной клетки и отсутствии спонтанного дыхания больного переводят на искусственное дыхание.

Тяжелая дисфагия и невозможность глотания заставляют проводить кормление через зонд. Развитие такого осложнения, как пневмония, требует назначения антибиотиков.

В восстановительном периоде, начиная с 3—4-й недели, широко используют препараты, стимулирующие передачу нервных импульсов в синапсах и нервно-мышечную проводимость (0,05% раствор прозерина вводят внутримышечно по 0,3—1 мл в зависимости от возраста), а также средства, благотворно влияющие на нервную систему и пораженные нейроциты (дибазол по 0,001—0,005 г в сутки, витамины группы В, глутаминовая кислота), улучшающие тканевый обмен (церебролизин в виде внутримышечных инъекций по 1—2 мл через 2—3 дня, на курс 15—20 инъекций, АТФ и др.), биогенные стимуляторы.

Обязательным является использование физиотерапии в виде лекарственных ванн, грязевых и парафиновых аппликаций, применение озокерита. Используются душ-массаж, плавание. Путем электрофореза вводят лекарственные вещества с антихолинэстеразной активностью, болеутоляющего действия и др.

Применяется электростимуляция, индуктотермия на область пораженных сегментов спинного мозга и мышц.

После исчезновения болей дети с ограниченной двигательной функцией могут приступать к занятиям лечебной физкультурой, получать массаж. Курсы физиотерапевтического лечения проводятся вначале не реже 3 раз в год.

Общий комплекс лечебных мероприятий должен осуществляться систематически на протяжении не менее 3 лет после острого периода заболевания.

В этом же периоде используют все необходимые способы консервативного ортопедического лечения для предупреждения контрактур и деформаций. С этой целью применяют манжеты, лонгеты, специальную аппаратуру.

В резидуальном периоде наряду с физиотерапией, массажем, лечебной гимнастикой и механотерапией в случае необходимости прибегают к оперативному ортопедохирургическому лечению. Так же как и в восстановительном периоде, показано санаторное лечение на бальнеогрязевых курортах.


Каталог: wp-content -> uploads
uploads -> Хроническая сердечная недостаточность: определение, классификация, диагностика
uploads -> Лечение гериатрических пациентов с заболеваниями органов дыхания и кровообращения
uploads -> План: Предмет экологической биохимии
uploads -> Как алкоголь, табак и другие наркотики влияют на деторождение
uploads -> Кафедра дерматовенерологии
uploads -> Министерство здравоохранения и социального развития
uploads -> Доброкачественная гиперплазия предстательной железы


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница