Этанол это одноатомный спирт. При нормальных условиях он представляет собой летучую, бесцветную, легковоспламеняющуюся жидкость, обладающую специфическим запахом и вкусом



Скачать 33.73 Kb.
Дата08.04.2018
Размер33.73 Kb.

Этанол – это одноатомный спирт. При нормальных условиях он представляет собой летучую, бесцветную, легковоспламеняющуюся жидкость, обладающую специфическим запахом и вкусом. Этанол нашел широкое применение в промышленности, медицине и быту. Он является прекрасным дезинфицирующим средством. Спирт используется как топливо и в качестве растворителя. Но больше всего формула этанола С2Н5ОН известна любителям алкогольных напитков. Именно в этой сфере это вещество нашло широкое применение. Но не стоит забывать и о том, что спирт как действующий компонент алкогольных напитков является сильным депрессантом. Это психоактивное вещество способно угнетать центральную нервную систему и вызывать сильную зависимость.

Этанол – что это за вещество и как его получили? Далеко не все знают, что его использовали еще с доисторических времен. Он входил в состав алкогольных напитков. Правда, концентрация его была небольшой. Но между тем, следы алкоголя были найдены в Китае на 9000-летней керамике. Это однозначно говорит о том, что люди еще в эпоху неолита выпивали содержащие алкогольные напитки. Первый случай получения спирта был зарегистрирован в 12 веке в Салерно. Правда, это была водно-спиртовая смесь. Чистый же этанол выделил Иоганн Тобиас Ловиц в 1796 году. Он использовал метод фильтрации через активированный уголь. Получение этанола этим способом долго оставалось единственным методом. Формулу спирта вычислил Николо-Теодор де Соссюра, а описал его как углеродное соединение Антуан Лавуазье. В 19-20 веках многие ученые занимались изучением этанола. Были изучены все его свойства. В настоящее время он получил широкое распространение и применяется практически во всех сферах человеческой деятельности.

Интересный факт: организм человека сам  вырабатывает этанол, его содержание  – 0,002 %. Этот внутренний спирт необходим для окислительных реакций по переработке поступающих питательных веществ. Однако большое количество этилового спирта, доставляемого извне в виде напитков, снижает количество внутреннего (так называемого, эндогенного), вырабатываемого организмом. Поэтому при злоупотреблении алкоголем его вырабатывается все меньше, и со временем для осуществления жизненно важных процессов, человеку приходится постоянно пить, чтобы поддерживать требуемую концентрацию этанола в крови. Спирт вызывает сильнейшую психологическую и физическую зависимость. Алкоголизм принято считать болезнью. Вред этанола сразу ассоциируют со сценами безудержного пьянства. Неумеренное употребление напитков, содержащих спирт, приводит не только к пищевым отравлениям. Все гораздо сложнее. При частом распитии алкоголя поражаются практически все системы органов.

Сначала небольшое количество спиртного напитка вызывает удовольствие – появляется легкая эйфория, приятное расслабление. У выпившего человека улучшается настроение, он становится оживленным и раскрепощенным. Организм запоминает это состояние, и следующий раз, чтобы его повторить, потребуется принять на грудь немного больше. Раз за разом доза будет увеличиваться, и однажды случиться так, что без спиртного уже станет невозможно жить.

Закрепится не только эмоциональная зависимость, но и физическая, так как спирт вклинится в биохимические процессы, которые станут нереализуемыми без его участия. Чтобы жить, придется постоянно пить.

Содержащийся в алкогольных напитках этанол усваивается почти мгновенно. Любая, даже совсем небольшая доза спиртного, оказавшись в организме, сразу же получает доступ ко всем внутренним системам и органам. Все дело в особенности всасывания. Этанол не поддается обычной обработке желудочным соком, подобно обычным продуктам. Благодаря хорошей растворимости, он немедленно проникает в кровь, которая его быстро разносит по всему организму.

Самый первый и сильный удар принимает на себя печень: на нее приходится 90 % работы по утилизации алкогольных токсинов. Скорость расщепления алкоголя в печени до конечных продуктов — углекислоты и воды — составляет у мужчин 0,1 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в час, у женщин — на 10% меньше. Взрослый человек массой 70 кг может метаболизировать в течение суток до 160 г чистого алкоголя, выработав при этом 1200 ккал. Окисление алкоголя в печени происходит в 2 этапа: окисление до ацетальдегида с высвобождением водорода и далее окисление ацетальдегида до уксусной кислоты, которая затем превращается в ацетилкофермент А.

Гепатоцит содержит три ферментные системы, способные окислять алкоголь в ацетальдегид. Основную роль играет система цинк-содержащего фермента — алкогольной дегидрогеназы (АДГ), локализующаяся в цитолизе — жидкой части цитоплазмы, содержащей растворимые белки и ферменты. Микросомальная этанолокисляющая система локализована в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума гепатоцитов и наряду с метаболизмом алкоголя участвует в детоксикации лекарственных препаратов. Этим объясняется ряд своеобразных феноменов лекарственной неустойчивости в период избыточного потребления алкоголя или медикаментозной устойчивости вне периода злоупотребления алкоголем. Каталазная система, окисляющая алкоголь, находится в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях, роль ее второстепенна. Выделяют три изофермента АДГ: АДГЬ АДГ2, АДГ3. Преобладание изофермента АДГ2, обнаруженное у некоторых восточных народов, может быть причиной их повышенной чувствительности к алкоголю. АДГ катализирует окисление метаболитов дигитоксина, дигоксина и гитоксина. Конкурентное взаимодействие алкоголя с сердечными гликозидами повышает опасность их побочного эффекта у лиц, принимающих большие дозы алкоголя.

Алкоголь оказывает выраженное влияние на белковый обмен в печени: резко тормозит окислительное дезаминирование аминокислот в печени, ингибирует синтез альбумина, значительно замедляет урсогенез, ингибирует синтетазу дельта-аминолевулиновой кислоты, снижая образование порфиринов. Экспериментально установлено, что начальная гепатомегалия при хроническом введении алкоголя обусловлена в первую очередь торможением секреции транспортных белков альбумина и трансферрина в растворимой фракции гепато-цита и снижением нетранспортного белка ферритина. Одновременно задерживается в клетках вода и концентрация внутриклеточного белка не меняется. Возможно, этот феномен лежит в основе часто наблюдаемой при алкогольном поражении печени баллонной дистрофии гепатоцитов, которая может предшествовать их гибели.

Начало формы

Как правило, увеличение печени обнаруживают случайно, так как жалоб у больных обычно нет. Жировая дистрофия печени обратима, однако если употребление алкоголя продолжается, развивается острый алкогольный гепатит, который характеризуется очаговыми некрозами гепатоцитов (стеатонекроз) и нейтрофильной инфильтрацией портальной стромы на фоне жировой дистрофии. В цитоплазме печеночных клеток обнаруживают тельца Мэллори (алкогольный гиалин).

Клинические проявления острого алкогольного гепатита вариабельны. Иногда он не сопровождается клиническими симптомами и проявляется только умеренным повышением активности аминотрансфераз. Чаще встречается желтушная форма, которая имитирует клиническую картину острого вирусного гепатита, поэтому таких больных обычно госпитализируют в инфекционные отделения. Прогностически неблагоприятным является холестатический вариант острого алкогольного гепатита, характеризующийся выраженным зудом, желтухой, снижением массы тела, лихорадкой. При абстиненции клинические и лабораторные признаки острого алкогольного гепатита постепенно уменьшаются, а в печени образуются участки фиброза. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне фиброзных изменений ткани печени можно рассматривать как хронический алкогольный гепатит.

У таких больных печень становится плотной, размеры ее полностью не нормализуются. Постепенно формируется цирроз печени, как правило, мелкоузловой. Для алкогольного цирроза печени характерно развитие выраженной портальной гипертензии, которая проявляется асцитом, варикозным расширением вен пищевода и верхней трети желудка и может осложниться тяжелым кровотечением. Быстрое прогрессирование цирроза печени может стать следствием атак острого алкогольного гепатита. Кроме того, у больных с алкогольной болезнью нередко обнаруживают инфекцию, вызванную вирусами гепатита В и С; в этом случае прогноз ухудшается. Характерной особенностью алкогольного цирроза печени является наличие множества сосудистых звездочек большого размера, располагающихся полями. Конечным этапом эволюции алкогольной болезни печени является гепатоцеллюлярная карцинома, которая развивается у 8−10% больных циррозом печени.

Считается, что алкогольная болезнь печени проходит несколько последовательных этапов.

Алкогольная адаптивная гепатомегалия — это увеличение размеров печеночных клеток и размеров самой печени под воздействием этилового спирта. Считается, что это состояние возникает у пятой части пациентов с хроническим алкоголизмом. Увеличиваются размеры всех печеночных клеток за счет увеличения клеточных органелл, участвующих в переработке этанола.

Алкогольный жировой гепатоз — это состояние обнаруживается у75 больных хроническим алкоголизмом. Алкоголь нарушает окисление жирных кислот, и они превращаются в обычные жиры (триглицериды), которые накапливаются в печени. Этиловый спирт также способствует выведению жира из жировой ткани, увеличению количества жиров в крови пациента, одновременно снижается потребление жиров в мышцах. Основным местом накопления жиров становится печень. Пациенты жалуются на тяжесть, боли в области печени, чувство распирания в правом подреберье. Такие больные плохо переносят жирную пищу. Часто возникает общая слабость, утомляемость, раздражительность, вздутие живота. У некоторых больных возникает резко выраженная дистрофия печени: появляется желтуха, повышение температуры тела, разрушаются эритроциты в крови. Это состояние называется синдром Циве. Половина пациентов продолжает чувствовать себя хорошо. При обследовании обнаруживают увеличенную и несколько уплотненную печень. В крови может быть повышено количество печеночных ферментов и билирубина. При ультразвуковом исследовании печени констатируют увеличение размеров печени, увеличение плотности печеночной ткани.

Алкогольный фиброз печени — развивается у 8−10% больных хроническим алкоголизмом. Причиной алкогольного фиброза печени служит способность этилового спирта стимулировать усиленный рост соединительной ткани. Разрастание соединительной ткани начинается вокруг центральных вен в печеночных дольках. Затем она распространяется в виде сеточки в ткань печени. У пациента возникает слабость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, отрыжка. Боли в области печени не сильные, но постоянные. Печень увеличена умеренно.

Алкогольный гепатит — бывает острым и хроническим. Эта форма поражения печени встречается у трети всех больных алкоголизмом, злоупотребляющих спиртными напитками более 5 лет. Острый алкогольный гепатит — это острое воспалительное дегенеративное заболевание печени, обусловленное систематическим злоупотреблением алкоголя. В ткани печени возникает острая воспалительная реакция, с некрозами центральных долек печени и отложением в печеночных клетках особого белка — алкогольного гиалина, который называется тельца Мэллори. Чаще алкогольный гепатит развивается постепенно, после 5 лет систематического употребления алкоголя. Но у некоторых пациентов при очень больших дозах спиртных напитков воспалительный процесс в печени развивается бурно, особенно, если больной плохо питается и находится в состоянии запоя.

Обычно после периода запоя появляются жалобы на боли в правой подложечной области, тошноту и рвоту. Склеры, кожные покровы лица и туловища приобретают желтоватую окраску. Клинические проявления алкогольного гепатита могут быть незаметными. Больной жалуется на небольшие боли в печени, снижение аппетита, но значительно чаще заболевание протекает тяжело. Самый частый вариант остророго алкогольного гепатита — желтушный. У пациента возникает интенсивное окрашивание склер, кожи туловища и конечностей в желтый цвет. При этом больных беспокоят повышение температуры тела, резкая слабость, отсутствие аппетита, боли в печени, которые бывают постоянными и, иногда, достаточно сильными. Практически всегда у пациентов возникает похудание. Могут развиться тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы (печеночная энцефалопатия), сердца (кардиомиопатия).

В анализах крови обнаруживают признаки острого воспалительного процесса. При исследовании биохимических показателей находят повышенное количество билирубина, печеночных ферментов, нарушение взаимоотношений белковых фракций крови. Иногда алкогольный гепатит протекает с нарушением оттока желчи из печени — холестатический вариант. В этом случае у пациента кроме желтухи появляется еще и зуд кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала (ахолия).

В крови резко повышено количество билирубина и печеночных ферментов. Наиболее тяжелый вариант течения острого алкогольного гепатита называется фульминантным. У пациента появляется резкая слабость, высокая температура тела, сильные боли в области печени. Состояние быстро ухудшается. Нарастает желтуха, возникает асцит (накопление жидкости в брюшной полости), почечная недостаточность, кровоизлияния, печеночная энцефалопатия. Этот вариант развития алкогольного гепатита может закончиться летальным исходом в течение двух недель. При отказе от употребления спиртных напитков у 10−20% пациентов возможно выздоровление. У тех, кто продолжает употреблять алкоголь, это состояние переходит в цирроз печени. При тяжелом течении алкогольного гепатита до 25 пациентов погибают. Хронический алкогольный гепатит может развиться после перенесенного острого или возникает постепенно. Выделяют активный хронический гепатит и персистирующий хронический гепатит. Пациента беспокоит общая слабость, периодические болезненные ощущения в области печени. Желтушность склер и кожи выражена умеренно. Изменения в анализах крови выражены так же умеренно. Хронический алкогольный гепатит может переходить в цирроз печени даже, если пациент больше не употребляет спиртные напитки.

Алкогольный цирроз печени — это хроническое заболевание печени с вовлечением в процесс ряда других органов и систем организма, характеризующийся дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, диффузным разрастанием соединительной ткани и перестройкой дольковой и сосудистой архитектоники печени. В связи с развитием печеночноклеточной недостаточности наблюдаются многочисленные проявления обменных нарушений и в силу затруднения прохождения крови, развивается также портальная внутрипеченочная гипертензия внутрипеченочного генеза. Считают, что цирроз печени развивается при употреблении этанола свыше 160 г в сутки в течение 20 лет, иногда болезнь развивается через 5—15 лет [Мухин А. С., 1980; Edmondson И . Scliiff L., 1980]. По данным С.

Licber (1978), при употреблении 170 г этанола в сутки в течение 25 лет цирроз печени развивается не у всех, а лишь у 50% больных. Возраст мужчин, страдающих алкогольным циррозом печени, обычно от 50 до 70 лет. У женщин темп формирования алкогольного цирроза, видимо, более быстрый, поэтому их возраст 30—40 лет. По сводным статистическим данным, удельный вес алкогольного цирроза среди других циррозов колеблется от 11 % в странах Ближнего и Среднего Востока до 42% в Европе и 66% в Северной и Южной Америке [Lelbach W., 1975]. По данным вскрытий I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова, алкоголь является причиной цирроза печени в 35%.

В настоящее время лишь единичные авторы отрицают этиологическую роль этанола в развитии цирроза печени. Эпидемиологические исследования указывают на связь частоты алкогольного цирроза печени с количеством потребления этанола [Реquinot G., 1974]. Увеличение приема спиртных напитков в популяции ведет к возрастанию смертности от цирроза печени |1М1 Р. et а!.. 1979; Lint J., 1981]. Бесспорным доказательством существования алкогольного цирроза является экспериментальное его воспроизведение у обезьян, получавших в течение 4 лет этанол в дозе 36— 50% калоража пищи на фоне полноценной белковой диеты [Rubin Е., Lieber С., 1974, 1975].

Значение дефицита белка в формировании алкогольного цирроза печени в последнее время вызывает сомнения, так как заболевание обычно развивается на фоне нормального питания. Многие авторы подчеркивают значение конституционального фактора. Роль генетических предпосылок подтверждается тем, что у половины больных хроническим алкоголизмом цирроз печени не развивается, несмотря на употребление больших количеств спиртных напитков. Не исключено, что возможности индивида по репродукции ферментов, метаболизирующих этанол, имеют существенное значение в развитии повреждения печени.

В диагностике алкогольного цирроза печени ведущее значение имеет лапароскопия и пункционная биопсия печени. Слепая биопсия при циррозе может примерно в 15—20% наблюдений давать ложноотрицательный результат. Поэтому инициальная биопсия у больных с подозрением на алкогольный цирроз печени должна производиться прицельно во время лапароскопии. На ранних стадиях развития алкогольного цирроза печень при лапароскопии увеличена в размерах, поверхность ее мелкоузловая (узлы до 1 см в диаметре). На более поздних этапах она может изменяться и становиться мелко-крупноузловатой, когда наряду с узлами диаметром до 1 см появляются более крупные. Крупноузлового цирроза печени алкогольной этиологии мы не наблюдали. Отличительными лапароскопическими признаками алкогольного цирроза являются большие, как правило, размеры печени при отсутствии значительного увеличения селезенки, признаки стеатоза печени, развитие портальной гипертензии на ранней стадии цирротической перестройки [Мухин А. С.. 1980].

Диагностика цирроза печени по материалу слепой пункционной биопсии непроста. При изучении биоптата печени следует учитывать следующие признаки: 1) узлы-регенераты, окруженные фиброзными септами; 2) дополнительные печеночные вены в фиброзных прослойках; 3) мосты соединительной ткани между портальными и центральными венами или триадами; 4) фрагментация пунктата фиброзными тяжами; 5) нарушение структуры печени: полиморфизм гепатоцитов, лнпофусциноз новообразованных печеночных клеток, неравномерные толщина печеночных балок и величина просвета сосудов, большие размеры приносящих вен или вен портальных трактов [Popper Н., 1977]. Если в пунктате отсутствуют ложные дольки, но есть другие названные признаки, ответ можно дать лишь предположительный.

Узлы чаще имеют монолобулярное строение, гепатоциты содержат большое количество жира, встречается много жировых кист, выражен пернцеллюлярный фиброз, фиброзные прослойки, как правило, узкие, в воспалительном инфильтрате наряду с гистиолимфоцитарными элементами значительное число полиморфно-ядерных лейкоцитов, в звездчатых эндотелиоцнтах нередко выявляется гемосидерин (рис. 52).

Для цирроза печени алкогольной этнологии характерны участки фиброза с небольшим числом клеточных элементов (гипоцеллюлярный фиброз). Обострение алкогольного цирроза печени обычно связано с приемом алкоголя и развитием на его фоне ОАГ. В случае прекращения приема алкоголя признаки активности цирроза обычно исчезают.

С помощью повторных лапароскопий показана возможность трансформации алкогольного неполного септального цирроза в мелкоузловой и мелко-крупноузловой [Мухин А. С., 1980], что связано с рецидивами острого алкогольного гепатита. При неполном септальном циррозе в биоптатах печени выражена жировая дистрофия гепатоцитов. портальная строма резко склерозирована, соединительнотканные септы рассекают паренхиму, образуя мосты между триадами или портальными трактами и центральными венами, в инфильтрате стромы наряду с гистиолимфоцитарными элементами обнаруживаются полиморфно- ядерные лейкоциты. При дальнейшем прогрессировании процесса развивается картина мелкоузлового или мелко-крупноузлового цирроза.

Имеется большое число наблюдений о роли этанола в канцерогенезе. Отмечена высокая частота развития рака пищевода, желудка и толстой кишки у больных хроническим алкоголизмом. Чаще всего развитие рака печени у алкоголиков связывают с циррозом печени, а не с непосредственным канцерогенным эффектом этанола. По данным X. X. Мансурова, Г. К. Мироджова (1985), частота развития рака печени на фоне цирроза алкогольной этиологии оказалась значительно выше (11,5%), чем у больных циррозом, не употребляющих спиртные напитки (3,2%). Установлен заслуживающий внимания факт, что канцерогенное влияние алкоголя выявляется не только при циррозе печени, но и при первичном раке печени без цирроза. Механизм печеночно-клеточного канцерогенеза связан с повышением при алкогольной интоксикации в ткани печени содержания бензопирена и нитрозамина, обладающих канцерогенными свойствами. В развитии рака желудочно-кишечного тракта, печени и легких при хронической алкогольной интоксикации имеет также значение нарушение кишечного метаболизма ксенобиотиков. Вследствие неполноценности микросомального аппарата печени, кишечника и легких проканцерогены превращаются в мутагены.

Чтобы не допустить развития заболеваний печени, связанных с алкоголем, необходимо знать правильную дозировку употребляемых напитков. Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать такую дозировку: женщинам до 10 г спирта в сутки; мужчинам до 20 г. Где 10 г спирта = 0,25 пива, либо 0,1 л вина. Превышение безопасной дозировки создает риск осложнений, связанных со здоровьем. Кроме этого, всемирная организация здравоохранения не советует принимать алкоголь ежедневно, даже безопасную дозировку (минимум 1 – 3 дня перерыв). Людям, которые страдают от различных заболеваний печени, либо заболеваний, связанных с приёмом алкоголя, необходимо прекратить пить на длительный срок и начать очищать свой организм.

Печень – это орган, который перерабатывает до девяноста восьми процентов этанола до состояния ацетальдегида. Ацетальдегид является сильнейшим ядом. После этого данное вещество обрабатывается до состояния уксусной кислоты, следующий этап – это превращение ее в углекислый газ и воду. Кроме этого есть и иные органы, которые могут расщеплять алкоголь, но в намного меньших объемах.

Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница