Федеральные клинические рекомендации



страница9/38
Дата24.10.2018
Размер0.61 Mb.
ТипПротокол
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   38
Первичные иммунодефициты

Агаммаглобулинемия

Enterovirus

Путешествие в страны




Африка

Rabies virus, West Nile virus, polio virus


Австралия

Murray Valley encephalitis virus, Japanese encephalitis virus, Нendra virus

Россия

Tick born encephalitis

Европа

West Nile virus, Tick born encephalitis

Средиземноморье

West Nile virus

Центральная и Южная Америка

Rabies virus, Easten equine encephalis virus, Westen equine encephalis virus, Venesuelan equine encephalitis virus, St. Louis virus


Азия, Китай, Тихоокеанский регион

Japanese encephalitis virus, Tick born encephalitis, Nipah virus

Индия, Непал

Rabies virus, polio virus, Japanese encephalitis virus


Сезонность

Весенне-летняя/летне-осенняя

сезонность



Enterovirus, Tick born encephalitis, Powassan virus, Easten equine encephalis virus, Westen equine encephalis virus, Venesuelan equine encephalitis virus

Зимняя

Influenza virus, adenovirus, HSV

Отсутствие вакцинации







VVZ, tick born encephalitis, Japanese encephalitis virus, West Nile virus, poliovirus, measles virus, mumps virus, rubella virus




  1. ПАТОГЕНЕЗ

Морфоструктурный характер изменений (некротический, демиелинизирующий или геморрагический), локализация объем (площадь) поражения при ЭФ определяется несколькими факторами: свойствами возбудителей, отличающимися вирулентностью, цитопатогенностью и предилекционностью, а также особенностями иммунного ответа больного.

Частота вирусных агентов в этиологии ЭФ определяется их инвазивностью, способностью встраиваться в клеточную ДНК.

Предилекционность вирусов определяет топику поражения ЦНС и связана с наличием у нервных клеток специфических рецепторов, способствующих их прикреплению к мембране клеток. Этот факт определяет склонность одних вирусов к поражению тех или иных структур головного мозга, глие-, нейро- или эндотелиотропностью.

Так, при ЭФ, вызванном вирусом простого герпеса характерно поражение коры лобных и височных долей; для вируса клещевого энцефалита - вовлечение подкорковых структур; для цитомегаловирусной инфекции - эпендимы желудочков и прилежащего белого вещества; для вируса варицелла-зостер – сосудов мозга; для вируса Эпштейна-Барр, герпеса 6 типа - белого вещества ЦНС, васкулит и т.д.

Развитие ЭФ наблюдается как при первичной инфекции, что характерно для арбовирусных энцефалитов, а также в результате реактивации хронической инфекции, персистирующей в нервных клетках или клетках иммунной системы, что обычно отмечается при многих герпесвирусных энцефалитах.

В патогенезе повреждения мозговой ткани кроме самих вирусов участвуют провоспалительные цитокины: ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, принимающих участие в повреждении ГЭБ. Наоборот, переключение на продукцию цитокинов ИЛ-10 и TGFβ характеризуется противовоспалительным ответом и регрессом воспаления.

Вместе с цитокинами в патогенезе ЭФ важную роль имеет нарушение свертывающей системы, дизрегуляция сосудистого тонуса, повреждение эндотелия церебральных сосудов. Эти процессы приводят к развитию локального и диффузного интерстициального и цитотоксического отека головного мозга, ишемии и гипоксии мозга.

Выраженность или глубина поражения мозговой ткани (от отека до дегенерации) и локализация изменений, площадь поражения нередко определяет исходы ЭФ у детей.

Поражение ЦНС часто зависит от возраста ребенка. Более тяжелое и диффузное поражение преобладает у новорожденных и детей первого года жизни, что определятся особенностями головного мозга, отличающегося гидрофильностью и большей склонностью к некротическим процессам, кистообразованию, нарушениям ликвородинамики по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми.

После инфицирования вирус в организме больного распространяется различными путями: гематогенно, лимфогенно и/или периневрально.

Различные пути распространения вируса определяют площадь поражения ЦНС. Так, при гематогенном пути характерно развитие диффузного поражения структур головного мозга. Гематогенный путь чаще развивается у детей младшего возраста и новорожденных, т.е. при сниженном или несформированном иммунитете, приводит к повреждению эндотелия, развитию тромбозов, ишемических нарушений и кровоизлияний в ЦНС.

При периневральном пути вирус распространяется по аксонам черепных и спинальных нервов, что приводит к более локальному повреждению клеток ЦНС, находящихся в непосредственной близости к инфицированным клеткам. Этот более ограниченный вариант поражения чаще встречается у детей старшего возраста. Однако периневральный путь распространения инфекции нередко является причиной развития хронического течения ЭФ, поскольку может не приводить к системному иммунному ответу.

К другим факторам хронизации относятся: продукция вируса в клетках без цитопатического эффекта, что способствует персистенции и последующей реактивации вирусов в пределах ЦНС; сниженная продукция провоспалительных цитокинов в остром периоде, приводящая к медленному течению инфекционного процесса; репликация «дефектных» штаммов вирусов, отличающихся измененными свойствами (низкой иммуногенностью, повышенной способностью к иммунизации лимфоцитов, что приводит к развитию аутоиммунных процессов и образованию аутоантител (к основному белку миелина, к белку S100, олидендроцитарному гликопротеину и др.), сенсибилизации Т- лимфоцитов к мозговым антигенам и появление аутореактивных клонов Т - лимфоцитов. В этих случаях исходом ЭФ могут быть различные аутоиммунные заболевания ЦНС, в т.ч. и рассеянный склероз.

К факторам, предрасполагающим к развитию аутоиммунного процесса, относятся гормональные дисфункции, наблюдающиеся в подростковом возрасте, когда выброс половых гормонов сопровождается угнетением продукции эндогенных глюкокортикоидов.

В развитии летального исхода при ЭФ основное значение имеет прогрессирующий отек головного мозга, приводящий к дислокационному синдрому, поражению ствола и нарушению функции дыхательного и сосудистого центров. В ряде случаев данные осложнения могут развиться и при первичном поражении ствола в результате острых сосудистых нарушений.


  1. КЛАССИФИКАЦИЯ


Каталог: upload
upload -> Тесты для оценки функционального состояния Заболевания сердечно-сосудистой системы
upload -> Конкурсного собеседования при поступлении в ординатуру по специальности
upload -> Секция авиации и космической техники «физика космоса»
upload -> Методические рекомендации организация деятельности по резервам финансовых и материальных ресурсов для ликвидации чрезвычайных ситуаций
upload -> Кардиоренальные взаимоотношения и качество жизни при лечении больных хронической сердечной недостаточностью с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа 14. 00. 06 Кардиология


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   38


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница