Физиологические функции фиброзной оболочки глаза и их исполнительные механизмы



страница1/5
Дата09.10.2017
Размер0.92 Mb.
Просмотров15
Скачиваний0
ТипУчебное пособие
  1   2   3   4   5


Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Северо-Западный государственный медицинский

университет имени И.И. Мечникова
Кафедра офтальмологии № 2

О.В. Светлова, И.Н. Кошиц
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ФИБРОЗНОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА

И ИХ ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Нормальная и патологическая физиология глаза

Учебное пособие

Санкт-Петербург, 2013

УДК 617.7-007.681-073:611.841-018.27

ББК 56.7

О.В. Светлова, И.Н. Кошиц. Физиологические функции фиброзной оболочки глаза и их исполнительные механизмы. Нормальная и патологическая физиология глаза. Учебное пособие. – СПб.: Издательство ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2013.– 71с.
Рецензенты:

Волков В.В. – профессор кафедры Офтальмологии ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Минобороны РФ, Заслуженный деятель науки РСФСР, профессор, доктор медицинских наук

Загорулько А.М. - заместитель директора по лечебной работе СПб. филиала ФГБУ МНТК "Микрохирургия глаза" имени акад. С.Н. Федорова, кандидат медицинских наук, доктор экономических наук.

В учебном пособии рассмотрены разработанные авторами новые представлениям о нормальной и патологической физиологии фиброзной оболочки глаза (ФОГ). Найдены и описаны важные функции ФОГ и введено новое функциональное понятие – флуктуация склеры, позволяющая ФОГ осуществлять микрофлуктуации объёма глаза, участвуя в оттоке водянистой влаги и нивелировании скачков ВГД. С помощью собственных авторских методик на базе измерительной платформы пневмоанализатора ORA была выявлена прямо пропорциональная зависимость офтальмотонуса от уровня ригидности ФОГ, а также обратно пропорциональная зависимость флуктуации склеры от уровня ВГД в здоровых и глаукомных глазах. Для ранней диагностики глаукомы особенно важным является выявленный скачкообразный процесс увеличения возрастной ригидности ФОГ и снижения флуктуации склеры.


Учебное пособие предназначено для студентов старших курсов, интернов, ординаторов, аспирантов, слушателей курсов повышения квалификации на сертификационных и тематических циклах, а также для самообразования врачей-офтальмологов и исследователей глаза.
Утверждено

в качестве учебного пособия Методическим

советом ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И.Мечникова

протокол № ____ от « » 2013г.

© О.В. Светлова, И.Н. Кошиц (Коллектив авторов), 2013 г.

Рецензии.

«Изложенный в пособии материал основан на обобщении многолетних исследований авторов по выявлению ключевых звеньев патогенеза офтальмогипертензивной формы открытоугольной глаукомы (ОУГ). Ряд теоретических предпосылок и результатов исследований авторов являются новаторскими и получившими подтверждение в клинической практике как самих авторов, так и ряда других учёных.

Авторами представлен альтернативный взгляд на патогенез офтальмогипертензивной формы ОУГ, имеющий довольно веские основания. Для этого авторам потребовалось глубоко вникнуть в проблемы нормальной и патологической физиологии глаза и дать своё новое видение взаимосвязанного функционирования ряда внутриглазных систем в норме и при разнообразной патологии. Это относится не только к выполненной авторами унификации понятия «ригидность фиброзной оболочки глаза» (ФОГ), но и к предложенному новому для физиологии глаза понятию «флуктуация» склеры (здесь просматривается аналогия с понятиями stress и strain в биомеханике). Необходимо отметить, что авторами разработаны и предлагаются простые и оригинальные экспресс-методы определения этих первостепенных физиологических характеристик глаза in vivo в клинике, в частности за счёт модернизации методики ORA.

Из описанных авторами методик весьма ценной представляется простая и пригодная для практики в поликлиниках и стационарах методика оценки in vivo смещаемости решётчатой мембраны (РМ) вместе с задним сегментом глазного яблока в переднезаднем направлении. Практически значимой является изложенная в пособии авторская методика ретроспективного определения уровня внутриглазного давления (ВГД), свойственного пациенту в молодости, по данным измерений его часто уже в довольно пожилом возрасте. Это позволит практическому врачу достоверно и быстро установить анормальность существующего у данного пациента уровня ВГД.

Новым и интересным является и то, что глаукомный процесс рассматривается во взаимосвязи активности увеосклерального пути оттока водянистой влаги и подвижности РМ с тонусом работы цилиарной мышцы. Это позволило авторам выявить два очень существенных, по их мнению, звена в патогенезе офтальмогипертензивной формы ОУГ: повышение ригидности фиброзной оболочки глаза, приводящее к стойкому росту уровня офтальмотонуса и снижению флуктуации, а также к изменению подвижности РМ, в том числе - при нерациональной оптической коррекции зрения. Понимание этих закономерностей окажется полезным для практикующих офтальмологов и оптометристов.

Нужно, однако, отметить, что проблемы взаимодействия биомеханики склеры и биомеханики решетчатой мембраны, что так важно в диагностике ликворгипотензивной и мембранодистрофичекой форм ОУГ, в рецензируемом пособии не рассматриваются. Для их освещения необходимо специальное учебное пособие.

В заключение следует отметить, что рецензируемое учебное пособие изложено профессионально, простым и понятным языком и подтверждает способность авторов к важнейшей части учебного процесса - популяризации установленных наукой новых знаний, без ущерба для глубины изложения. Авторы создали качественное учебное пособие, необходимое как студентам медицинских ВУЗов, клиническим ординаторам и аспирантам, так и опытным врачам - офтальмологам.

Рекомендую включить данное учебное пособие в число допущенных Министерством образования и науки Российской Федерации для использования в образовательном процессе медицинского дипломного и постдипломного образования».



Рецензент: профессор кафедры Офтальмологии ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Минобороны РФ, Заслуженный деятель науки РСФСР, профессор, доктор медицинских наук В.В. Волков.

«В представленном учебном пособии рассмотрены разработанные авторами новейшие представления о нормальной и патологической физиологии фиброзной оболочки глаза (ФОГ). Эти представления разработаны впервые, не имеют близких аналогов в мировой офтальмологии и относятся к фундаментальным вопросам патогенеза открытоугольной глаукомы (ОУГ).

Авторами сформулированы важные физиологические гипотезы о патогенезе ОУГ, позволившие выявить ключевые исполнительные механизмы в её развитии и определить патогенетически обоснованные критерии для ранней объективной диагностики ОУГ, а также достоверной оценки эффективности проводимого лечения. Выявлена ограниченность наших знаний о ригидности и физиологических функциях ФОГ.

Авторами найдены и описаны важные физиологические функции ФОГ и введено новое функциональное понятие – флуктуация склеры, позволяющая ФОГ осуществлять микрофлуктуации объёма глаза, участвуя в оттоке водянистой влаги и нивелировании скачков ВГД.

Авторами с помощью собственных методик на базе измерительной платформы пневмоанализатора ORA была выявлена in vivo прямо пропорциональная зависимость офтальмотонуса от уровня ригидности ФОГ, а также обратно пропорциональная зависимость флуктуации склеры от уровня ВГД в здоровых и глаукомных глазах.

Рецензенту представляется особенно важным то обстоятельство, что в лечебном процессе для ранней диагностики открытоугольной глаукомы может использоваться выявленное авторами скачкообразное увеличение возрастной ригидности ФОГ и снижение флуктуации склеры. Эти физиологические параметры в глаукомных глазах значительно отличаются от аналогичных в здоровых глазах, они также зависят от возраста и рефракции, причём патологическое увеличение возрастной ригидности ФОГ и снижение флуктуации склеры происходят параллельно с прогрессированием глаукомного процесса.

Разработанные авторами и апробированные в клинике новые физиологические параметры глаза не только могут служить практическими ориентирами в определении целевого давления, но и использоваться в качестве объективных критериев для профилактики глаукомы и офтальмогипертензии, а также для оценки эффективности проводимого антиглаукомного лечения.

Представленное авторами учебное пособие является высоко профессиональным, абсолютно новым и необходимым для целей обучения и использования в клинике, освещает новейшие тенденции в патогенезе и диагностике открытоугольной глаукомы и может быть рекомендовано для студентов старших курсов медвузов, интернов, ординаторов, аспирантов, слушателей курсов повышения квалификации на сертификационных и тематических циклах, а также для самообразования врачей-офтальмологов и исследователей глаза.

По мнению рецензента, целесообразно рекомендовать включить данное учебное пособие в число допущенных Министерством образования и науки Российской федерации для использования в образовательном процессе медицинского дипломного и постдипломного образования».
Рецензент: зам. директора по лечебной работе СПб. филиала ФГБУ МНТК "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова, к.м.н., д.э.н. А.М. Загорулько

Введение. Сложность и противоречивость наших знаний о патогенезе открытоугольной глаукомы (ОУГ) пока не позволяет провести в полной мере эффективное лечение, и, к сожалению, мы сегодня научились только тормозить этот патологический процесс. Необходимо сформулировать первостепенные физиологические гипотезы о патогенезе ОУГ, которые позволят выявить ключевые исполнительные механизмы в её развитии и определить патогенетически обоснованные критерии для ранней объективной диагностики ОУГ, а также достоверной оценки эффективности проводимого лечения. Сегодня стало ясно, что в глаукомном патологическом процессе необходимо обязательно учитывать роль фиброзной оболочки глаза (ФОГ). Однако, наблюдается ограниченность наших сегодняшних знаний о ригидности и физиологических функциях ФОГ. Поэтому так важны новые представлениям о нормальной и патологической физиологии фиброзной оболочки глаза (ФОГ), относящиеся к фундаментальным вопросам патогенеза ОУГ.

Для решения этой фундаментальной задачи авторами были найдены и описаны важные функции ФОГ и введено новое функциональное понятие – флуктуация склеры, позволяющая ФОГ осуществлять микрофлуктуации объёма глаза, участвуя в оттоке водянистой влаги и нивелировании скачков ВГД. С помощью собственных авторских методик на базе измерительной платформы пневмоанализатора ORA была выявлена прямо пропорциональная зависимость офтальмотонуса от уровня ригидности ФОГ, а также обратно пропорциональная зависимость флуктуации склеры от уровня ВГД в здоровых и глаукомных глазах.

Для ранней диагностики глаукомы особенно важным является выявленный скачкообразный процесс увеличения возрастной ригидности ФОГ и снижения флуктуации склеры. Эти физиологические параметры в глаукомных глазах значительно отличаются от аналогичных в здоровых глазах, они также зависят от возраста и рефракции, причём патологическое увеличение возрастной ригидности ФОГ и снижение флуктуации склеры происходят параллельно с прогрессированием глаукомного процесса.

Вышеуказанные вопросы рассмотрены в данном учебном пособии.



I. Теория. Функции фиброзной оболочки глаза.

Несмотря на появление диагностического оборудования нового поколения, ранняя диагностика открытоугольной глаукомы (ОУГ) пока остаётся сложной задачей. Существующие методики определения целевого давления не учитывают уровень индивидуального внутриглазного давления (ВГД) в молодости, т.е. практически не соотносятся с диапазоном индивидуальной физиологической нормы ВГД для данного глаза и не могут объективно и численно определить анормален или нет уровень текущего ВГД у пациента в данном возрасте. Такое положение в первую очередь связано с тем, что не найдены ключевые звенья в развитии глаукомной патологии [20]. Поиски этих звеньев во многом предопределили направленность наших многолетних исследований.

В процессе этих исследований было установлено, что фиброзная оболочка глаза (ФОГ) обладает выраженными функциональными свойствами:

- способна регулировать внутриглазной объём (это её основное физиологическое свойство) за счёт работы пассивных биомеханизмов микро сокращения склеры и регуляции её проницаемости с помощью расположенных в склере клеточных мембранных рецепторов простагландинов [3];

- способна выполнять несколько важных дополнительных физиологических функций:


  • поддерживать необходимый уровень ВГД (тургор) за счёт микро флуктуаций главной части ФОГ – склеры,

  • нивелировать скачки офтальмотонуса при систолическом - диастолическом изменении объёма сосудов хороидеи и отростков ресничной мышцы,

  • обеспечивать необходимые микрофлуктуации объёма глаза в моменты преобладания продукции или оттока водянистой влаги (ВВ),

  • непосредственно обеспечивать возможность оттока ВВ из глаза за счёт поддержания необходимого фильтрационного давления и адекватного уменьшения внутриглазного объёма в момент оттока (участие в продвижении ВВ наружу).

И все эти функции должны зависеть от ригидности ФОГ и/или от её способности к изменению объёма. Исполнительными механизмами, обеспечивающими микро флуктуации ФОГ, являются упругие и эластические структуры склеры: пластины склеры, состоящие в основном из коллагеновых волокон, обладающих упругими (жёсткими) свойствами, а также - по контуру пластин - эластические волокона, часто соединённые также и в отдельные структуры ленточного типа, которые обладают ярко выраженными эластическими свойствами и располагаются вдоль коллагеновых пластинам склеры [3,5,31].

В норме морфологами отмечена складчатость (волнистость) коллагеновых пластин склеры, а также осевая продольная свивка каждого из эластических волокон склеры (в форме трёхпрядной косички – своеобразного биологического каната – комментарий наш) [5,31]. Трёхпрядность коллагеновых волокон в природе присутствует не случайно. Такая конструкция коллагеновых тяжей имеет не только максимальное отношение агрегатной механической прочности в весу, но и способна выдерживать фантастические ударные разрывные нагрузки: до 90% от их агрегатной прочности. Это непревзойдённый до настоящего времени предел даже для трёхпрядных канатов из металлических проволок.

Эластические волокна склеры (рис.1) и миофибробласты [83] выполняют важнейшую функцию нивелирования скачков ВГД, и с точки зрения механики являются своеобразными амортизаторами колебаний ФОГ и других внутриглазных структур. Именно потому, что в склере имеются эластические волокна [3,5,31], склера способна функционально растягиваться и возвращаться в исходное анатомическое состояние - способна не только ускоренно и частично восстанавливать свою форму за счёт общей ригидности (жёсткости) ФОГ, но и уже сравнительно медленно «доводить» свою текущую форму до исходной за счёт достаточно продолжительной работы эластических структур склеры.

Аналогично работает «доводчик» для закрывания дверей: сначала фаза быстрого (но не конца!) закрытия двери за счёт конструктивно ограниченного хода основной жёсткой пружины, а затем медленное и плавное дозакрытие двери за счёт «мягкого» движения воздушно-поршневого механизма. Жёсткая биологическая пружина – это ригидность ФОГ, а мягкая – это эластические структуры склеры.

Эластические волокна – до 2% [3] располагаются по периферии пластин склеры с коллагеновыми волокнами, а в роговице их нет [31]. Схема расположения эластических волокон на периферии пластины или пучка с коллагеновыми волокнами представлена на рис. 2. [3].

Способность ФОГ обеспечивать изменения объёма глаза за счёт макро- и микрофлуктуаций является её важнейшим функциональным свойством и по достоинству пока не оценена. Работа эластических («амортизационных») волокон склеры, согласно нашей гипотезе, видимо, происходит так: механизмы смещения относительно друг друга склеральных пластин, а также микрофлуктуации их волнистости при изменении объёма глаза являются ключевыми исполнительными звеньями для обеспечения физиологических функций ФОГ [39-44,60,61].
Рис. 1. Эластические волокна склеры по А. Kanai & H.E. Kaufman [86].

Рис.2. Схема расположения эластических волокон склеры (стрелки) вдоль периферии склеральной пластины с упругими коллагеновыми волокнами [3,39-42,52,60].

Следует подчеркнуть, что именно склера является главным исполнительным механизмом у ФОГ, который обеспечивает вышеуказанные физиологические функции, поскольку в роговице нет эластических волокон. Важно отметить, что способность склеры к флуктуации за счёт работы её эластических волокон должна напрямую зависеть от текущего уровня ВГД. Механизмы снижения функциональных способностей склеры к флуктуации подробно рассмотрены в наших работах [19,35,39-42,44,50-52].

В биомеханическом смысле имеются две точки зрения на формирование уровня ВГД в глазу. Первая - величина офтальмотонуса определяется соотношением «продукция - отток» водянистой влаги в каждый момент времени, и от ригидности ФОГ этот уровень ВГД практически не зависит [1,2,14,27,30,84,87]. Вторая, совпадающая с нашей - величина офтальмотонуса в основном определяется уровнем ригидности склеры, когда фиброзная оболочка глаза «обжимает» внутриглазные структуры, которые с позиций механики ведут себя именно как несжимаемые. При этом важно понимать то, что когда ригидность ФОГ теоретически достигнет высоких значений, то отток ВВ из глаза станет невозможен, потому что склера будет неспособна заметно сокращаться и участвовать в удалении отработанной ВВ из глаза. Кроме того, в этом случае высокое ВГД приведёт к нарушению нормального анатомического взаиморасположения структур глаза с соответствующим нарушением суммарного оттока ВВ [62]. Этот пример близок, по сути, к терминальной стадии ОУГ с болевым синдромом.

Многолетние теоретические исследования функционирования путей оттока ВВ в норме и при патологии привели нас к формированию гипотезы о том, что имеются две основные причины роста ВГД с возрастом и при ОУГ: механическая - рост ригидности ФОГ и физиологическая - гиперсекреция ВВ из-за повышенного тонуса цилиарной мышцы при достижении пресбиопического периода 45-60 лет на фоне отсутствия рациональной оптической коррекции [10,37,39,42,44-47,50-52,54,57,60,62,63,94-96]. Дальнейший углублённый поиск клинических фактов и их анализ позволил не только подтвердить эту гипотезу, но и более чётко спланировать собственные клинические эксперименты [10,11,39].

Многие исследователи отмечали влияние изменений ригидности и эластичности ФОГ с возрастом на развитие открытоугольной глаукомы. Один из первых исследователей этой проблемы - P. Römer (1913) [92] так определял значение эластичности фиброзной оболочки глаза в патогенезе глаукомы: «...Первичные изменения при глаукоме и необходимые условия для её клинических явлений необходимо искать... в сумке глазного яблока.... Изменение сумки глазного яблока, которое до сих пор слишком мало принималось во внимание, является первичным симптомом заболевания и вызывает прежде всего расположение к глаукоме. Только потому изменение склеры мало принималось во внимание, что оно чрезвычайно мало обнаруживается клинически и анатомически.....И только если считать глаукому болезнью самодовлеющей, которая, может быть, зависит от перерождения сумки глазного яблока, если рассматривать повышение внутриглазного давления как усиленное выделение жидкости, а закладывание камерного угла как вторичное явление, то становится понятным, что при помощи наших терапевтических мероприятий мы можем воздействовать на механические факторы обмена жидкостей, но довольно часто не можем излечить болезнь как таковую».

По мнению А.Л. Пригожиной [32] «...Гистологические данные позволяют считать, что из-за исчезновения эластических волокон из стромы склеры, нарастающего склероза и ожирения, склера теряет способность к растяжению и компенсации при увеличении содержимого глаза, при изменениях оттока и притока крови и внутриглазных жидкостей». По мнению Н.И. Затулиной, Н.В. Панормовой, Л.Г. Сенновой [12] «...Изучение на протяжение 15-ти лет интегрального показателя начальной стадии глаукомы по клиническим признакам показало, что начальным звеном в патогенезе ПОУГ является нарастающая дезорганизация, деструкция соединительной ткани как переднего, так и заднего отрезков глаза. Изменения сосудов вторичны по отношению к патологии соединительной ткани».

Исследования В.И. Козлова [15,16] показали, что склера здорового глаза более эластична и способна объёмно растягиваться примерно в два раза легче, чем склера глаукомного. По данным Н.А. Пучковской [33] с возрастом имеется тенденция повышения ригидности склеры в ее средних слоях, что может отражаться на результатах измерения офтальмотонуса. В 1978 г. В.В. Волков [4] обратил внимание на быструю способность к восстановлению исходной формы склеры после её местного продавливания у пожилого глаза по сравнению со склерой молодого глаза, объяснив этот физиологический феномен разницей в биофизических свойствах склеры этих глаз. Работы А.А. Рябцевой с соавт. [34,35], Хомяковой Е.Н. с соавт. [74], И.Н. Кошица с соавт. [17,19-21] показали, что повышение ВГД с возрастом во всех глазах, является физиологическим ответом на рост ригидности склеры. Такого же мнения придерживаются О.В. Светлова с соавт. [10,11,37-64,94-96], по мнению которых в здоровых глазах с возрастом происходит некоторое увеличение офтальмотонуса, являющееся приспособительной реакцией к увеличению ригидности склеры. Углублённая разработка теоретических основ тонометрии и тонографии, великолепно проведенная А.И. Симановским [65-68], выявила наличие тесной связи ригидности склеры с ВГД и со стадией ОУГ.

Отметим, что в глазу морфологически пока не обнаружены барорецепторы, позволяющие мозгу напрямую контролировать уровень ВГД. А вот нервные терминали - механорецепторы по В.В. Виту (2003) [3] - обнаружены в достаточном количестве между коллагеновыми пластинами склеры, а также между склерой и другими оболочками глаза, причём в склере имеются также и клеточные мембранные рецепторы простагландинов [3]. Это позволяет говорить о том, что в глазу имеются «датчики контроля» объёма глаза, которые контролируют не только взаимное перемещение структур глаза относительно друг друга при изменении его объёма, но и расход водянистой влаги, проходящей сквозь склеру. Имеющийся мировой технический опыт говорит о том, что датчики, контролирующие «смещения», на порядок чувствительнее и менее энергозависимы, чем датчики прямого измерения давления. Поэтому контролировать изменение объёма глаза по относительному перемещению глазных структур именно с помощью механорецепторов «перемещений» можно надёжно, с высокой точностью и с минимальными энергозатратами.

Морфологические исследования И.А. Молотковой [26], которая обнаружила рост нервных терминалей при развитии ОУГ, на наш взгляд, чётко поясняют вышесказанное: отсутствие нормального уровня сигнала от механорецепторов, из-за снижения величины взаимных перемещений внутриглазных структур, приводит к включению механизма ускоренного восстановления нервных терминалей.

Учитывая вышеизложенное, сформулируем важную физиологическую гипотезу: мозг, по-видимому, контролирует объём глаза, а не уровень ВГД [20,39,95,96].

II. Теория. Ригидность и флуктуация фиброзной оболочки глаза.

Практическому значению ригидности склеры в клинике до настоящего времени не уделялось должного внимания. Это было связано с тем, что известная функциональная зависимость Р = f (Ri, V) внутриглазного давления Р от ригидности Ri и объёма глаза V (Нестеров А.П.,2008) [28] традиционно использовалась для снижения ВГД только в части уменьшения объёма глаза V за счёт снижения продукции ВВ или интенсификации её оттока.

Традиционно считалось, что значения ригидности с возрастом мало меняются, а увеличиваются при ОУГ не более, чем на 26% (Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., 1974) [30]. Поэтому отечественные офтальмологи при расчётах истинного ВГД, например, по линейке Поляка, используют значение ригидности Ri ~ 0,0215 мм-3 для молодого глаза, хотя, как будет показано ниже, ригидность у пожилого глаза может увеличиться в 1,5-2 раза, а у глаукомного – в 3-5 раз. Такая приближённая «методика» определения ВГД приводит к существенным методическим погрешностям при его определении, достигающих для ручных тонометров Шиотца или Маклакова, иногда, 25-60%.

Вторая методическая погрешность при определении истинного ВГД связана с тем, что ригидность традиционно определяется в довольно неожиданных единицах - в - по эмпирическому логарифмическому уравнению [мм-3] J.S. Fridenwald (1937) [79], полученному им в эксперименте на энуклеированных глазах и не вполне адекватному, по мнению проф. Г.А. Любимова (2006) [25], законам механики.

В современном представлении уравнение для расчёта ригидности по J.S. Fridenwald у группы зарубежных исследователей ригидности C. Ross Ethier et al. выглядит так [78]: . Для человеческого глаза уровень ригидности, по их расчётам, составляет: Ri = 0.05 μl−1 [78]. В пересчёте на кубические миллиметры это даёт значение Ri = (0.05x1мм3)-1 = 0,05 мм-3, что в два раза больше, чем принятое у нас в стране значение Ri ~ 0,0215 мм-3 для молодого глаза. Совершенно очевидно, что такие разночтения по уровню ригидности явно требуют процесса «прихода к консенсусу», чтобы иметь возможность сравнивать результаты.

За два десятилетия до J.S. Fridenwald, в 1913 г., P. Romer [92] ввёл адекватную законам механики формулу ригидности , когда объёмная ригидность фиброзной оболочки глаза Ri определяется так, как и принято в механике - как отношение происходящего изменения ВГД к соответствующему изменению внутреннего объёма глаза: в системе СИ или с переводным коэффициентом для принятых в офтальмологии внесистемных единиц измерения.

Однако, поразительным образом предложенный P. Romer абсолютно корректный подход не прижился в офтальмологии, а господствует некорректная эмпирическая формула J.S. Fridenwald. Это приводит ко второй существенной методической погрешности в измерении уровня ВГД. Сегодня следует констатировать, что существенные погрешности в определении уровня ВГД традиционными и некоторыми современными способами не позволяют считать этот критерий оценки тяжести глаукомного процесса надёжным и достаточно достоверным в поле доказательной медицины.

Несмотря на широкое использование термина «ригидность» различными исследователями, оказывается, что до сих пор не существует единства в понимании, что же такое на самом деле «ригидность глаза». Как отмечал O.W. White [98]: «Ригидность глаза является эмпирическим понятием, без какого-либо физического обоснования. Это одна из самых запутанных областей в офтальмологии».

Разные исследователи, говоря о ригидности глаза, подразумевают различные параметры и свойства глазного яблока или его структур и тканей. Приведём примеры попыток дать определение ригидности глаза. J.S. Friedenwald [79]: «Ригидность глаза – это сопротивление, которое оказывает глаз на воздействие «раздувающих» его сил». В.В. Страхов [70]: «Под ригидностью корнеосклеральной оболочки глазного яблока понимают её способность сопротивляться внешней и внутренней нагрузке. Прямо противоположным по смыслу является понятие эластичности склеры». A. Hommer [85]: «Мы используем термин «ригидность глаза» для описания общей структурной жёсткости склеры, хороидеи, мембраны Бруха, сетчатки и роговицы». В целом, большинство исследователей сходятся во мнении, что понятие ригидности глаза необходимо для того, чтобы связать биомеханические свойства его корнеосклеральной оболочки с текущим уровнем и скачками ВГД [17].

На практике исследования ригидности проводят in vitro или in vivo для получения зависимости «объем-давление» с помощью гидравлической системы [89] или обычного шприца [15,16,77], когда ВГД увеличивается путем добавления дополнительного объема жидкости внутрь глаза. Строится зависимость изменения ВГД от изменения объема глаза. По этой зависимости вычисляется коэффициент ригидности глаза или другой параметр, описывающий зависимость «объем-давление» и косвенно определяющий ригидность глаза. Примеры описания этих экспериментальных зависимостей разными исследователями представлены в табл.1.

Таблица 1.

Экспериментальная зависимость «объем-давление»

по данным разных исследователей [17]


Уравнение

Автор

Ссылка



Clark, 1932

[77]



Friedenwald, 1937

[79]



McBain, 1958

[87]



Holland et al., 1960

[84]



Van der Werff, 1981

[97]



McEwen & St. Helen, 1965

[88]



Woo et al., 1972

[99]



Симановский, 2005

[68]



Pallikaris et al., 2005

[89]

Примечание. р – внутриглазное давление; V – внутриглазной объём; E – объёмная ригидность;

К,a,c – коэффициенты


Особенно следует отметить результаты исследований J. Clark [77], которая ввела понятие объемной ригидности. Поскольку формулы, описывающие зависимость «объем-давление» или определяющие параметр ригидности глаза у указанных исследователей разные, то под ригидностью глаза эти исследователи понимают разные физические величины, имеющие, соответственно, и разные физические размерности, что показано в табл. 2.

Приведённые примеры показывают, что в офтальмологической литературе понятие ригидности ФОГ, к сожалению, трактуется по-разному, что вносит определённую путаницу в методики её определения и не позволяет применять этот параметр в широкой клинической практике, поскольку полученные разными исследователями результаты невозможно сравнивать из-за разницы понятий о ригидности, а также разных методик её косвенного измерения. Таблица 2.

Параметры ригидности глаза, принятые у разных исследователей [17]



Параметр ригидности,

принятый автором



Размерность,

принятая

автором


Размерность

в системе СИ



Автор

Ссылка

Коэффициент ригидности глаза

[Ri] = мм рт.ст./мл

Па/м3

Römer, 1918

[91]

Коэффициент ригидности глаза

[K] = 1/мл

1/ м3

Friedenwald, 1937

[79]

Дистанция эластоподъема

[Sl] = мм рт.ст.

Па

Кальфа, 1937

[14]

Биомеханическая характеристика оболочки глаза

[ɑ] = безразмерн.

безразмерн.

McEwen &

St. Helen, 1965



[88]

Податливость оболочки глаза

[Cmp] = мл/мм рт.ст.

м3/Па

Van der Werff, 1981

[97]

Модуль малых деформаций

[Aɑ] = MПа

Па

Greene,1985

[82]

Фактор структурной жесткости

[EI] = 1/мкм

1/м

Hommer et al., 2008

[85]

Это также приводит к невозможности сравнивать уровень ВГД у пациента, определяемого по принципиально разным расчётным методикам. Нам стало ясно, что необходимо тщательно оценить полученные разными исследователями результаты и дать адекватные предложения по унификации понятия «ригидность» применительно к глазному яблоку. Результаты проведённого нами анализа таковы.



Ригидность (~ жёсткость) в точном соответствии с определением механики – «свойство объекта сопротивляться изменению его формы» (http://en.wikipedia. org/ wiki/ Rigidity). В офтальмологии объект – это глазное яблоко, являющееся объёмной конструкцией, жёсткость которой на растяжение в основном определяется способностью фиброзной оболочки сопротивляться изменению формы глаза при мало изменяемом среднем внутреннем давлении. То есть ригидность фиброзной оболочки глаза должна определяться как свойство конструкции этой оболочки и характеризоваться объёмной ригидностью. Корректно измерять ригидность ФОГ или её обратную величину - эластичность, видимо, можно только в целом, как свойство пространственной конструкции in vivo, поскольку при измерениях in vitro ригидность или эластичность ФОГ глаза изменяются. Величина объёмной ригидности фиброзной оболочки глаза в основном зависит от того, как работают структурные элементы склеры при данном соотношении уровня ВГД и объёма глаза. Наши исследования, проведённые in vivo на пневмоанализаторе физиологических и биомеханических характеристик глаза ORA, показали, что корректной мерой объёмной ригидности ФОГ может являться введённый нами критерий «время первой аппланации» в миллисекундах [мс] – обобщённый параметр, отражающий состояние архитектоники ФОГ на момент измерения и адекватный законам механики. Этот физиологически понятный высокоточный параметр можно быстро, надёжно и объективно определять в клинике in vivo [19].

Существует достаточно распространённое мнение, что эластичность упругой склеры – это величина, обратная её ригидности [17,19,39]. И с точки зрения механики это именно так. Однако, для такой пространственно - сложной анатомической структуры, какой является фиброзная оболочка глаза с разными характеристиками эластичности её элементов, данное определение не слишком информативно и, поэтому, не вполне применимо, так как не только эластичность (как свойство ткани) склеры изменяется с возрастом и зависит от величины ВГД, но в первую очередь, изменяются функциональные возможности склеры. Оценить эти функциональные изменения только с помощью понятия эластичности ФОГ невозможно, и нам пришлось разработать и ввести в офтальмологическую практику принципиально новое физиологическое понятие – флуктуация склеры, которое адекватно и наиболее полно характеризует не только функциональные свойства склеры, но и ФОГ в целом. Кроме того, как показали наши клинические исследования на пневмоанализаторе ORA [10,38-43,55], параметры флуктуации склеры и ригидности ФОГ проявляются с возрастом по-разному. Как будет показано ниже, с какого-то момента ещё на самой ранней стадии ОУГ ригидность ФОГ скачкообразно возрастает, что приводит из-за ответного скачка среднего уровня ВГД к заметному снижению флуктуации склеры, т.е. снижению функциональных возможностей ФОГ поддерживать наполнение глаза свежей водянистой влагой и затем удалять «отработанную» ВВ из глаза за счёт микросокращения склеры.

Подводя итог этому разделу, дадим адекватное законам механики и физиологии глаза определение понятий объёмная «ригидность» фиброзной оболочки глаза и «флуктуация склеры».



Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал