Галина Васильевна Улесова Здоровое сердце и сосуды


ВОСПАЛЕНИЕ ОБОЛОЧЕК СЕРДЦА



страница7/15
Дата22.04.2016
Размер3.01 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   15

ВОСПАЛЕНИЕ ОБОЛОЧЕК СЕРДЦА
К воспалительным заболеваниям сердечной мышцы относят миокардит, эндокардит, перикардит и панкардит.

Важнейшим проявлением миокардита является снижение сократительной функции сердца.

При эндокардите воспаляются внутренняя оболочка и клапаны сердца.

Перикардит представляет собой острое или хроническое воспаление околосердечной сумки, наружной оболочки сердца. Причиной воспаления может быть бактериальная и вирусная инфекция, туберкулез, ревматизм, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, травмы грудной клетки. Частота перикардита составляет около 5 %, причем более чем в половине этих случаев он имеет острое течение.

При панкардите происходит одновременное диффузное воспаление всех оболочек сердца (эндокарда, миокарда и перикарда).
Миокардит
На долю миокардита приходится от 5 до 11 % всех заболеваний сердечно сосудистой системы. В последние годы отмечается увеличение заболеваемости миокардитом.

Миокардиты могут встречаться при всех инфекциях, включая бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные заболевания. Часто сопутствуют аллергическим болезням. Как правило, прослеживается связь между признаками поражения миокарда и перенесенными на протяжении короткого периода времени острыми инфекционными заболеваниями или аллергическими реакциями. В возникновении миокардита имеет значение наличие хронических заболеваний, например хронического тонзиллита, гайморита, отита, способствующих извращению или истощению иммунитета.

По течению они разделяются на острые и хронические. Тяжесть болезни может быть различной – от легкой до крайне тяжелой со смертельным исходом. Проявление болезни зависит от тяжести миокардита и особенностей основного заболевания. Инфекционный миокардит может протекать бессимптомно.

Клиническая картина . При остром миокардите характерны жалобы на слабость, быструю утомляемость, повышение температуры, одышку, сердцебиение и перебои в деятельности сердца. Боли в сердце различной интенсивности, длительные, упорные, почти постоянные, не связанные с физической нагрузкой, не устраняемые приемом нитроглицерина, чаще отмечающиеся в области верхушки сердца и левой половине груди. При миокардите всегда возникают различные нарушения ритма, так как воспаляется средний слой сердца, где расположены проводящие пути. Могут возникать брадикардия, тахикардия, экстрасистолия и различные блокады сердца. В острой фазе могут образовываться тромбы. Правда, они встречаются не так часто, как при эндокардите, когда воспаляется внутренний слой сердца. Признаки застойной сердечной недостаточности зависят от распространенности поражения сердечной мышцы, сопутствующих нарушений ритма, исходного состояния миокарда. Они наблюдаются у каждого третьего и проявляются появлением отеков, одышки, застойных явлений в легких.

Диагностика . Кожные покровы бледные. Артериальное давление снижается, набухают шейные вены. Обращают на себя внимание увеличение размеров сердца, ослабление сердечных тонов. При выслушивании отмечается систолический шум на верхушке сердца (исчезновение его в процессе лечения и восстановление звучности тонов сердца свидетельствуют об улучшении состояния миокарда).

Лабораторная диагностика включает клинический и биохимический анализы крови. Возможно умеренное увеличение количества лейкоцитов, увеличение СОЭ, изменение белковых фракций и ферментов, указывающее на повреждение миокарда. Большое значение имеет иммунологическое исследование с определением специфических антител.

На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа и различные нарушения ритма сердца, указывающие на нарушение образования и проведения импульса в сердечной мышце. Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, мерцание предсердий, пароксизмальные нарушения ритма, нередки их сочетания. О нарушении восстановительных процессов в миокарде свидетельствует смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, сглаженные или отрицательные зубцы Т. При нетяжелом течении заболевания длительность указанных изменений 6–8 недель. Рентгенологически обнаруживают расширение границ сердца, признаки застоя в легких. При эхокардиографии выявляют увеличение размеров камер сердца, снижение сердечного выброса. В особо трудных для диагностики случаях выполняют биопсию миокарда.

Лечение . В острой стадии важно создать сердцу покой, снизить нагрузку на сердце. Назначается постельный режим и ограничение физической активности. Для борьбы с воспалением применяют лечение антибиотиками, длительно прием аспирина или индометацина, при необходимости – преднизолон. Назначают противоаллергические средства, витамины, при наличии сердечно сосудистой недостаточности и аритмии – соответствующие препараты.

В большинстве случаев острый миокардит заканчивается полным выздоровлением. В результате перенесенного острого инфекционного миокардита возможно развитие рубцовых изменений в миокарде – миокардитический кардиосклероз.

Однако нередки случаи, когда отчетливые признаки миокардита отсутствуют, смерть наступает неожиданно от сердечной недостаточности или фатальных нарушений ритма, а в миокарде находят дистрофические изменения и очаги некроза.

Больные, перенесшие даже нетяжелый миокардит, должны в течение года находиться под наблюдением кардиолога. С целью профилактики рецидивов осуществляют санацию очагов хронической инфекции и лечение аллергии. Обязательны контроль анализов крови, ЭКГ и эхокардиографическое исследование.
Эндокардит
Причины и механизм развития . Причиной эндокардита могут быть ревматические и инфекционные болезни. В настоящее время в качестве возбудителей инфекционного эндокардита известны более 100 микроорганизмов. К наиболее частым относятся бактерии (стафилококки, стрептококки, энтерококки) и грибковые инфекции. Распространенность заболевания составляет 3 – 10 случаев на 100 000 населения в год. Заболеваемость инфекционным эндокардитом увеличивается во всем мире. В последнее время значительно возросло количество больных после различных операций на сердце, в том числе с механическими и биологическими протезами клапанов и искусственными водителями ритма. Увеличивается количество людей, заболевших инфекционным эндокардитом вследствие внутривенных вливаний при установке внутривенных катетеров на длительное время. Особенно часто болеют наркоманы. Инфекционный эндокардит может развиться после различных хирургических вмешательств, криминального аборта, родов, ангины, рожистого воспаления, абсцесса.

Болезнь может развиться на здоровом сердце при снижении иммунитета и ослаблении защитных сил для борьбы с инфекцией внутри организма, но чаще развивается на уже поврежденном эндокарде и клапанах сердца. Микроорганизмам легче «прицепиться» на клапане и начать размножаться, если клапан уже имеет повреждения. Поэтому риск развития эндокардита у пациентов с пороками сердца выше. Считают, что он возникает приблизительно у 2 % людей, страдающих заболеваниями сердца.

Инфекционный эндокардит – тяжелое заболевание с частыми осложнениями и высокой смертностью. Инфекционный процесс вызывает поражение клапанов сердца. Попавшие в кровь микроорганизмы с током крови попадают в сердце, оседают на поверхности клапанов, вызывая изъязвления, затем проникают в толщу клапанов и разрушают их. Разрушенный клапан не может выполнять свою функцию, и вскоре развиваются симптомы сердечной недостаточности, которые прогрессируют чрезвычайно быстро. При разрушении клапана чаще возникает недостаточность аортального клапана, реже – митрального. При послеродовом сепсисе часто развивается недостаточность трехстворчатого клапана. От клапана могут отрываться кусочки и вызывать множественные тромбозы и закупорки мелких и крупных артерий. Инфекция может разноситься по организму и поражать другие органы: почки, печень, селезенку, легкие, головной мозг, вызывая их воспаление и развитие абсцессов.

Течение болезни может быть острым и затяжным. Это зависит от многих факторов, среди которых возраст, сопротивляемость организма, разновидность возбудителя, эффективность проводимого лечения.

Диагностика . Пациенты жалуются на недомогание, слабость, снижение веса, высокую температуру с ознобами и обильным потоотделением, одышку, сердцебиение. Кожные покровы оливково серого цвета, на коже ладоней и стоп можно увидеть мелкие кровоизлияния. Сердце расширено, тоны глухие, пульс учащенный. Выслушивается чаще всего диастолический шум недостаточности аортального клапана. В анализе крови находят высокое содержание лейкоцитов, снижение гемоглобина и увеличение СОЭ. Кровь становится нестерильной, при ее посеве вырастают колонии микроорганизмов.

На ЭКГ отмечаются снижение зубцов, нарушение ритма и проводимости и дистрофические изменения в сердечной мышце. Фонокардиограмма регистрирует вновь выявленные шумы возникшего в сердце порока или изменение имевшихся ранее шумов. Эхокардиограмма позволяет увидеть отложения микроорганизмов на клапанах и их разрушение.

Лечение. Лечение инфекционного эндокардита обязательно проводится в стационаре. Длительно применяются сильнодействующие антибиотики и их комбинации, которые вводятся внутривенно или внутримышечно с учетом разновидности микробов и чувствительности к препарату. Порой необходимо вливание плазмы, кровезамещающих жидкостей. Применяется симптоматическое лечение сердечными препаратами, витаминами, антикоагулянтами (лекарственными веществами, угнетающими активность свертывающей системы крови и препятствующими образованию тромбов).

Раннее и энергичное лечение во многих случаях позволяет добиться полного или почти полного выздоровления. Если не удается справиться с инфекцией, развиваются абсцессы, прогрессирует сердечная недостаточность или выявляется грибковый эндокардит, то пациента направляют на оперативное лечение.

Профилактика. Большое значение имеет профилактика инфекционного эндокардита у больных с пороками сердца или после операций на сердце. Эти пациенты имеют высокий риск развития инфекционного эндокардита. Перед стоматологическими или хирургическими манипуляциями лечащий врач обязательно должен порекомендовать им прием антибиотиков.
Перикардит
При перикардите в околосердечной сумке может скапливаться жидкость. Такой перикардит называют выпотным, или экссудативным (в норме между листками перикарда содержится лишь 15–35 мл серозной жидкости). Перикардит без скопления жидкости называют сухим. Сухой перикардит нередко является первой фазой выпотного перикардита.

Различают острый и хронический перикардит. Хронический перикардит развивается как исход острого перикардита после рассасывания жидкости и характеризуется утолщением перикарда и образованием спаек.

Клиническая картина . Клинические проявления перикардита во многом определяются наличием или отсутствием жидкости в полости перикарда. При сухом перикардите типичным симптомом является боль в сердце. Она обычно выраженная, длительная, локализуется в области верхушки сердца, отдает вниз в подложечную область, иногда в спину, усиливается при кашле, дыхании, при перемене положения тела. Боль часто напоминает стенокардию, однако отличается тем, что усиливается на вдохе, уменьшается в положении сидя при наклоне тела вперед и не проходит после приема нитроглицерина. Отмечаются также недомогание, повышение температуры тела. При выслушивании сердца при сухом перикардите определяется шум трения перикарда. Он возникает вследствие отложения фибрина на внутренней поверхности листков перикарда и напоминает по своему характеру хруст снега под ногами.

Накопление жидкости в околосердечной сумке сопровождается исчезновением болей в области сердца, появлением одышки, набуханием шейных вен. Симптоматика зависит от скорости накопления и количества жидкости в околосердечной сумке.

При быстром скоплении жидкости развивается сердечная недостаточность, происходит сдавливание и нарушение функции близлежащих органов. Пациенты жалуются на постоянную тяжесть в груди, упорный лающий кашель, осиплость голоса, одышку и сердцебиение в покое, отеки, увеличение живота.

При небольшом количестве жидкости и медленном ее накоплении эти клинические симптомы могут отсутствовать, а признаки сердечной недостаточности проявляться только при физической нагрузке.

Хронический перикардит может протекать бессимптомно. Иногда в результате перикардита уступает сращение листков перикарда, на них откладывается кальций (так называемое панцирное сердце). Работа сердца затруднена, развивается сердечная недостаточность, так как полости сердца во время диастолы не могут достаточно расшириться и наполниться кровью. Кровь застаивается в венах и печени. Появляются одышка, цианоз, отеки на ногах, асцит за счет скопления жидкости в брюшной полости. Сердечные средства, как правило, не улучшают кровообращение, так как нарушение его зависит от механических причин.

Диагностика . Пациенты, страдающие перикардитом, обычно сидят, наклонив туловище вперед. Кожные покровы бледные, артериальное давление снижено, тоны сердца ослаблены, пульс слабый и частый. По мере накопления жидкости в околосердечной сумке шум трения перикарда исчезает.

В анализах крови имеются изменения, сопутствующие основному заболеванию, часто отмечается повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. На ЭКГ при перикардитах появляется подъем сегмента ST, напоминающий инфаркт миокарда. В отличие от инфаркта, эти изменения регистрируются во всех отведениях кардиограммы и не претерпевают изменений длительное время. При скоплении жидкости в полости перикарда появляются различные нарушения ритма. При рентгенологическом исследовании отмечается расширение размеров сердца и ослабление его пульсации. На эхокардиограмме определяется нарушение движения стенок сердца и наличие жидкости в околосердечном пространстве.

Лечение . Лечение сухого перикардита включает в себя покой и назначение противовоспалительных средств с учетом основного заболевания. При инфекционно аллергической природе заболевания назначают гормоны из группы преднизолона и неспецифические противовоспалительные средства (аспирин, диклофенак, индометацин).

При гнойных перикардитах применяют антибиотики с учетом чувствительности возбудителя. Проводят лечение застойной сердечной недостаточности с помощью мочегонных и кровопускания. При угрозе сдавливания сердца при экссудативном перикардите производят прокол перикарда с последующим удалением жидкости. При развитии спаек и гнойном процессе проводят хирургическое вмешательство. Единственный способ лечения постоянного сдавления сердца – операция по рассечению перикарда.

КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии – это название ряда заболеваний собственно мышцы сердца, приводящих к необратимым нарушениям структуры и функции миокарда. Кардиомиопатии бывают первичными и вторичными . Появлению вторичных кардиомиопатий всегда предшествуют конкретные специфические факторы, повреждающие миокард.

Причины возникновения первичных кардиомиопатий на современном этапе развития медицинской науки достоверно не установлены. В настоящее время первичные кардиомиопатии относят к заболеваниям неизвестной этиологии. До сих пор ученые окончательно не выяснили, почему в организме возникают нарушения иммунной системы и развиваются мутации. Возможно, их вызывают вирусы? Или токсические вещества? Существует и наследственная теория. Довольно часто кардиомиопатии встречаются у детей и родителей, братьев и сестер.

С развитием и внедрением в практику новых современных методов обследования заболевание выявляется все чаще. Существует несколько разновидностей кардиомиопатий, различающихся между собой особенностями поражения сердечной мышцы.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Причем в типичных случаях межжелудочковая перегородка увеличивается в большей степени, чем стенка желудочка. При этом разрастание стенок левого желудочка происходит внутрь, что значительно уменьшает полость самого левого желудочка. Распространенность этого заболевания составляет 2 случая на 1000 человек. Чаще болеют мужчины. Вероятность наследования от родителей к детям – 50:50.

В некоторых случаях гипертрофия мышечной ткани образуется в межжелудочковой перегородке непосредственно под аортальным клапаном. Разрастание создает обструкцию, препятствуя нормальному выбросу крови из левого желудочка в аорту, как это бывает при стенозе аортального клапана. При этом сам аортальный клапан функционирует нормально. В этих случаях говорят об обструктивной гипертрофической кардиомиопатии и развитии субаортального (подклапанного) стеноза.

Клиническая картина . Пациенты с гипертрофической кардиомиопатией жалуются на одышку, боли в грудной клетке, слабость, перебои в работе сердца и сердцебиение, склонность к обморокам. Боли в области сердца возникают при физической нагрузке и не снимаются нитроглицерином. Слабость является проявлением сердечной недостаточности и аритмии. Обмороки являются проявлением ишемии мозга вследствие аритмии и малого сердечного выброса. Довольно часто больные гипертрофической кардиомиопатией умирают внезапно. Гипертрофическая кардиомиопатия нередко обнаруживается у молодых мужчин, умерших во время занятий спортом.

Диагностика . Электрокардиограмма выявляет прежде всего гипертрофию левого желудочка и его перегрузку. При суточном мониторировании ЭКГ регистрируются многочисленные нарушения ритма сердца. Рентгенологически заболевание может не обнаруживаться долгое время, так как внешний контур сердца не меняется. Эхокардиография – надежный способ ранней диагностики данного заболевания – выявляет асимметрическую гипертрофию и нарушение движения межжелудочковой перегородки, уменьшение полости левого желудочка. Сократительная функция левого желудочка долго остается нормальной.

Прогноз заболевания более благоприятен в сравнении с другими видами кардиомиопатий. Больные длительное время сохраняют трудоспособность. У этих пациентов чаще регистрируются случаи внезапной смерти, однако сердечная недостаточность формируется достаточно поздно. Иногда, особенно у пожилых людей, недостаточность кровообращения развивается внезапно после длительного благоприятного течения болезни на протяжении многих лет. Беременность и роды при гипертрофической кардиомиопатии возможны. Необходимо также отметить, что всем больным гипертрофической кардиомиопатией противопоказаны занятия видами спорта, при которых возможен значительный прирост физической нагрузки за короткий промежуток времени (легкая атлетика, футбол, теннис и т. п.).

Лечение. Лечение гипертрофической кардиомиопатии направлено прежде всего на улучшение сократительной функции левого желудочка и борьбу с аритмиями. Чаще всего используется группа бета адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол и др.), которые способствуют уменьшению сердцебиения, препятствуют нарушению ритма. Возможно также использование верапамила и кордарона. Положительно влияют на течение болезни препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина, – сартаны. Из мочегонных назначают верошпирон.

При развитии полной блокады прибегают к постоянной электрокардиостимуляции. В случае выраженной обструкции и нарушения тока крови из левого желудочка в аорту при неэффективности медикаментов применяют хирургическое лечение – иссечение межжелудочковой перегородки.
Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия проявляется увеличением размеров сердца и нарастающей сердечной недостаточностью. Распространенность этого заболевания составляет 0,4 случая на 1000 человек. Чаще болеют мужчины 30–40 лет.

Клиническая картина . Пациенты жалуются на одышку, сердцебиение, приступы удушья, отеки на ногах. Первым проявлением болезни может быть отек легких и обмороки, связанные с нарушением ритма. Часто развивается мерцательная аритмия. На поздних этапах болезни могут возникать сложные злокачественные аритмии, способные приводить к внезапной смерти. Вследствие снижения насосной функции сердца, а также в результате неравномерности сокращения миокарда в камерах сердца становится возможным образование тромбов. Довольно часто осложнением болезни являются тромбы, которые могут способствовать развитию инфарктов внутренних органов и закупорке крупных сосудов.

Диагностика . На ЭКГ выявляются тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости в миокарде.

Рентгенологически определяется шаровидное увеличение сердца.

Основным инструментальным методом диагностики дилатационной кардиомиопатии является эхокардиография. В большинстве случаев диагноз дилатационная кардиомиопатия может быть поставлен при первом же ультразвуковом обследовании на основании следующих признаков: расширение полостей сердца, истончение его стенок, снижение сократительной способности сердечной мышцы. Помимо этого, ЭхоКГ позволяет уточнить выраженность недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов сердца, а также наличие внутрисердечных тромбов.

Лабораторная диагностика дает мало ценной информации для постановки диагноза, но очень важна для контроля над эффективностью проводимого лечения. В сложных случаях проводят радиоизотопное исследование и биопсию клеток сердечной мышцы.

Лечение . Специфического лечения дилатационной кардиомиопатии не существует. Лечение направлено на борьбу с сердечной недостаточностью и предотвращение осложнений. Назначают антиаритмические, мочегонные, снижающие артериальное давление препараты. Для предупреждения образования тромбов используют антикоагулянты. С помощью лекарственных препаратов можно добиться некоторого продления жизни пациента, но в перспективе эти больные имеют плохой прогноз. В течение первых 5 лет с момента появления выраженных симптомов заболевания умирает до 70% больных. Из за плохого прогноза заболевания для больных дилатационной кардиомиопатией рассматривается возможность пересадки сердца.

Женщинам с дилатационной кардиомиопатией следует избегать беременности, так как частота материнской смертности при этом диагнозе очень высока. В некоторых случаях отмечено провоцирующее влияние беременности на развитие заболевания.
Рестриктивная кардиомиопатия
Рестриктивная кардиомиопатия – это редкое заболевание миокарда, характеризующееся нарушением сократительной функции сердечной мышцы, пониженным расслаблением ее стенок. Распространено в странах с тропическим климатом.

При этом заболевании поражается соединительная ткань миокарда и эндокарда. Сердце не может растягиваться и нормально наполняться кровью. Кроме того, сердечная мышца не может полноценно расслабиться в фазе диастолы, а это нарушает ее кровоснабжение и питание. В результате возникает сердечная недостаточность.

Клиническая картина . Коварство данного заболевания заключается в том, что жалобы на сердцебиение, одышку, обмороки впервые возникают только на стадии развития сердечной недостаточности. Обычно причиной обращения к врачу является возникновение одышки. Больные обычно жалуются вначале на одышку при выполнении физической нагрузки (бег, быстрая ходьба и т. п.), а по мере прогрессирования заболевания – ив покое. Типичной жалобой является быстрая утомляемость и плохая переносимость любой физической нагрузки. Затем присоединяются отеки. Часто больные жалуются на неритмичное сердцебиение. При развитии стойких блокад могут иметь место обморочные состояния. При осмотре больных выявляются выраженные отеки, водянка, застойные печень и селезенка, набухание шейных вен и другие признаки.

Диагностика . На ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости. На рентгенограмме сердце имеет обычные размеры, но иногда выявляются увеличение предсердий, признаки застоя в легких. На эхокардиограмме видны утолщение внутренней оболочки сердца, уменьшение объема полостей желудочков, неправильное движение межжелудочковой перегородки, часто – нарушения клапанного аппарата сердца. Лабораторная диагностика рестриктивной кардиомиопатии не имеет специфических признаков, но важна для выявления вторичных причин поражения сердца.

Лечение . Лечение рестриктивной кардиомиопатии представляется сложной задачей из за позднего обращения больных, трудности диагностики, отсутствия надежных методов остановки процесса. Эффективного лечения этого заболевания пока не найдено. Симптоматическое лечение при развитии сердечной недостаточности проводится небольшими дозами мочегонных, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и дигоксина. Антикоагулянты используют для предотвращения тромбоэмболических осложнений. Остальные препараты применяются с большой осторожностью.

Для устранения стойких нарушений проводимости может потребоваться установка постоянного электрокардиостимулятора. Пересадка сердца чаще всего неэффективна, так как через некоторое время в пересаженном сердце развивается тот же процесс.

Смертность больных рестриктивной кардиомиопатией при появлении клинических признаков в течение 2 лет достигает 35–50 %. Прогноз значительно ухудшается при возникновении аритмий и тромбоэмболических осложнений.
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия характеризуется фиброзно жировыми изменениями миокарда правого желудочка с частичным вовлечением левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Это заболевание выделили в самостоятельную болезнь совсем недавно, около 20 лет назад. Распространенность составляет 1–3 случая на 5000 человек. В большинстве случаев выявляется до 40 лет. Чаще болеют мужчины. Заболевание генетически обусловлено и имеет явно семейный характер.

В настоящее время аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия признана одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти у молодых людей, особенно среди спортсменов. Смертность при этой патологии составляет 3 % в год.

На ранних стадиях отмечается локальное перерождение мышечной ткани стенки правого желудочка и замена ее соединительной и жировой тканью. В результате стенки истончаются, в них появляются небольшие аневризмы. Постепенно изменения распространяются на весь правый желудочек и, в большинстве случаев, частично на левый желудочек.

Клиническая картина . Некоторое время заболевание протекает бессимптомно. По мере его прогрессирований появляются нарушения ритма сердца и проводимости (поскольку очаги фиброзно жирового перерождения не проводят электрические импульсы). Отмечается желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляции желудочков, реже мерцание или трепетание предсердий.

Первые клинические проявления обычно возникают в возрасте до 40 лет. В типичных случаях пациент жалуется на приступы сердцебиения, частые головокружения и обмороки. В ряде случаев первым клинически значимым проявлением аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии выступает внезапная сердечная смерть – как правило, во время физических нагрузок и занятий спортом.

Диагностика . Диагностика этого заболевания может быть достаточно сложной задачей, учитывая его невысокую распространенность и отсутствие специфических признаков.

На ЭКГ характерными для аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии являются блокада правой ножки пучка Гиса и аритмии. На эхокардиограмме – расширение правых отделов сердца, истончение и нарушение сократимости правого желудочка при минимальных изменениях левого желудочка или их отсутствии. По данным магнитно резонансной томографии можно обнаружить участки замещения миокарда жировой тканью, истончение стенок правого желудочка, аневризмы.

Лечение . К сожалению, в настоящее время не найдены способы замедления или остановки прогрессирования заболевания. Основное внимание при лечении следует уделять снижению риска внезапной сердечной смерти. Больному с этим заболеванием следует избегать чрезмерных физических нагрузок. Для профилактики аритмий наиболее эффективными противоаритмическими препаратами у данной категории больных являются соталол и амиодарон, которые часто применяются в комбинации с бета адреноблокаторами. Имплантация кардиовертера дефибриллятора эффективно предупреждает развитие внезапной сердечной смерти и уменьшает прогрессирование сердечной недостаточности. В случае развившейся сердечной недостаточности необходимо применение мочегонных, ингибиторов АПФ, дигоксина, антикоагулянтов. Тяжелые случаи аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии с частыми нарушениями ритма сердца и тяжелой сердечной недостаточностью делают пациента кандидатом на трансплантацию сердца.

Каталог: userfiles
userfiles -> Общий анализ крови (трактовка результатов исследований, выполненных на гематологических анализаторах)
userfiles -> Методическая разработка к практическому занятию для студентов
userfiles -> Ьное государственное бюджетное учреждение «научный центр психического здоровья» российской академии медицинских наук
userfiles -> Конспект по дисциплине «Биохимия молока и молочных продуктов»
userfiles -> Лекция аденома (гиперплазия, доброкачественная гиперплазия) и Рак предстательной железы. Аденома ( гиперплазия, доброкачественная гиперплазия) простаты
userfiles -> К 60 годам до 50% мужчин страдают аденомой простаты. С возрастом частота этого заболевания только возрастает
userfiles -> «Доброкачественная гиперплазия предстательной железы»


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница