Газообмен, метаболизм и физическая работоспособность у больных сахарным диабетом 1-го типа 14. 00. 05 «Внутренние болезни» 14. 00. 03 «Эндокринология»



страница6/7
Дата24.04.2016
Размер0.75 Mb.
ТипАвтореферат
1   2   3   4   5   6   7

Примечание. Достоверные различия с контрольной группой: * - p<0,05; **- p<0,01; *** - p<0,005;

****- p<0,001.
-30-

При анализе максимального кислородного потребления, приходящегося на

1 кг массы тела (см. табл. 8), у пациентов с ДТСД-1 определялось достоверное

снижение данного параметра во всех трёх группах, по сравнению с контрольной

группой. Однако среднее значение VO2max/kg в 1-й и 2-й группах превышало

крайний лимит в 25 ml/min/kg, что свидетельствует о способности указанного

контингента лиц с ДТСД-1 к продолжительным физическим нагрузкам в течение 8-часового рабочего дня и потенциальной возможности к адекватному выполне-нию большинства требуемых профессиональных нагрузок. Лишь у больных 3-й

группы с тяжёлым течением диабета средняя величина параметра VO2max/kg на-ходилась ниже 25 ml/min/kg, но и у этой категории лиц выполнение профессио-нальных задач, требующих превышения средних метаболических затрат в преде-

лах 40% максимального кислородного потребления, осуществимо без появления ощущений дискомфорта. Только при уровне VO2max/kg меньше 15 ml/min/kg че-ловек не в состоянии выполнять большинство работ, поскольку для него очень труден даже приход к месту работы и возвращение домой [Light R.W., 1990]. В нашем исследовании у молодых больных ДТСД-1 с тяжёлыми поздними ослож-

нениями эндокринопатии без формирования ХПН не документировано столь критически низких значений кислородного потребления на единицу массы тела при достижении максимальной мощности нагрузки.

Во всех группах больных ДТСД-1 отмечено достоверно более раннее появле-ние порога анаэробного метаболизма, по сравнению с контрольной группой, при этом значение кислородного потребления на уровне детекции АТ

было существенно ниже референтных границ. Тем не менее, при осуществле-нии МКА не удалось выявить статистически значимых взаимосвязей VO2 AT со степенью выраженности микрососудистых альтераций при диабете, качеством

его метаболического контроля и длительностью течения эндокринопатии. Веро-ятно, что при выполнении физической работы преждевременное переключение

обмена веществ в миоцитах на безкислородный путь ресинтеза АТФ обусловле-но формированием дефектов в функционировании внутриклеточных окислитель-


-31-

ных и гликолитических ферментных систем МВ, которые оказываются предоп-ределёнными самим развитием диабета. Не случайно, что и у пациентов с

ВВСД-1 выявлено быстрое наступление порога анаэробного мета-болизма как в стадии субкомпенсации заболевания, так и при достижении удов-

летворительного гликемического контроля заболевания. Таким образом, при

СД-1 определяется ускоренное возникновение анаэробного порога как своего рода переломной ступени адаптации СГТ к физической нагрузке, что вы-зывает снижение аэробной производительности организма в условиях выполне-ния мышечной работы. Сочетание падения кислородного потребления на пике

нагрузки с уменьшением уровня анаэробного порога является признаком разви-

тия патологического циркуляторно-метаболического типа ограничения ФР. У

молодых пациентов с СД-1 при осуществлении ВЭМ-тестирования наряду с па-

дением VO2max, ранним развитием АТ, отмечалось также достоверное повы-

шение коэффициента дыхательного обмена на высоте мощности нагрузки (RQmax =VCO2max/VO2max). Это являлось отражением более быстрого темпа про-дукции СО2 по сравнению с потреблением О2 у больных ДТСД-1, в результате ускоренной переориентации окислительного метаболизма МВ в процессе осу-ществления физической работы на безкислородный путь энергопродукции. За-фиксированное повышение RQmax при осуществлении нагрузочного тестирова-ния свидетельствовало о важной роли в снижении толерантности к физической нагрузке при ДТСД-1 нарушенной способности мышечной ткани к утилизации О2, вследствие расстройств метаболизма в миоцитах.

При анализе гемодинамического обеспечения мышечной работы у больных СД-1 наблюдался высокий темп роста частоты сердечных сокращений по от-ношению к увеличению кислородного потребления (см. табл. 8). При этом, если у обследованных 1-й группы величина HRmax не имела значимых различий с

аналогичным показателем в контрольной группе, то во 2-й и 3-й группах вслед-ствие развития автономной кардиальной нейропатии значение HR достигало оп-ределённого фиксированного уровня, существенно более низкого, чем в конт-


-32-

рольной группе и у лиц без осложнений эндокринопатии. У молодых паци-ентов с ДТСД-1 рост сердечного выброса в процессе выполнения ВЭМ-тестиро-вания происходил путём повышения частоты сердечных сокращений,

а не за счёт увеличения ударного объёма, что являлось отражением гипо-систолии сердца, в том числе и у больных без клинических проявлений микро-сосудистых альтераций. При ДТСД-1 в 1-й группе гемодинамическое обеспече-ние мышечной деятельности истощается в результате преимущественного сни-жения сократительной способности миокарда, а попытка достижения необходи-мого уровня VO2max происходит посредством роста HR. У пациентов 2-й и 3-й группы сердечный выброс оказывается лимитированным в результате как умень-

шения ударного объёма, так и отсутствия требуемого прироста HR. При динами-ческом анализе артериального давления в условиях покоя и при осуществлении

ВЭМ-тестирования выявлено, что вне нагрузки в 1-й и 2-й группах Psys и Pdia находились в пределах нормы и не имели достоверных различий с контрольной

группой. Напротив, в 3-й группе определялось изолированное повышение диас-толического давления. При достижении порога анаэробного метаболизма во всех выделенных группах больных ДТСД-1 Psys было статистически значимо ниже, а Pdia существенно повышалось по сравнению с контрольной группой. На пике достигнутой нагрузки Psys достоверно превышало контрольное значение только в 1-й группе, в то время как реакция Pdia во всех трёх группах характеризова-лась достоверным увеличением. Преимущественный рост диастолического дав-

ления при ДТСД-1, является следствием повышения "жесткости" сердечного каркаса и неспособности альтерированных микрососудов обеспечивать сниже-ние периферического сопротивления и осуществлять адекватное перераспреде-ление кровотока в функционирующие МВ. Гипертоническая реакция на нагрузку зафиксирована в 1-й группе у каждого пятого пациента, во 2-й группе у полови-ны лиц и, примерно, у 7 из 10 обследованных больных в 3-й группе.

При изучении лёгочной вентиляции на максимуме достигнутой мощности наг-рузки во всех трёх группах больных ДТСД-1 показатель VEmax не имел досто-верных различий с контрольным уровнем (см. табл. 8). Вместе с тем, при анализе

-33-

вентиляционного паттерна в 3-й группе на пике интенсивности работы определя-лось, с одной стороны, значимое снижение дыхательного объёма, а с дру-



гой – существенное увеличение частоты дыхательных движений. У этой группы пациентов с развернутыми проявлениями ПОД при тестировании ФВД выявля-

лось нарушение механики внешнего дыхания по рестриктивному типу, в резуль-тате чего минутная вентиляция при мышечной деятельности увеличивалась у них в большей степени за счёт учащения дыхания, а не посредством преиму-щественного роста дыхательного объёма, что наблюдается у испытуемых конт-рольной группы. Оценка вентиляционных эквивалентов по отношению к кисло-родному потреблению и выделению углекислого газа у больных ДТСД-1 в про-

цессе нагрузки зафиксировала относительно избыточный минутный объём дыха-ния к уровню VO2 и VCO2, что свидетельствует о снижении эффективности лё-

гочной системы в выведении образующейся углекислоты и обеспечении возрас-тающей утилизации кислорода. Снижение вентиляционного резерва (BR) на максимуме мышечной работы наблюдалось у пациентов ДТСД-1 с наличием ПОД (2-я и 3-я группа). BR был исчерпан во 2-й группе практически у каждого третьего пациента, а в 3-й группе у половины лиц.

При анализе субъективной симптоматики, возникающей у больных ДТСД-1 на высоте достигнутой нагрузки, получены следующие результаты. В 1-й груп-пе у большей половины пациентов основной жалобой, послужившей причиной прекращения педалирования, явилась усталость ног или мышечная боль, соче-

танное возникновение усталости ног и диспноэ было вторым по встречаемости ощущением на пике мышечной работы и выявлялось примерно у каждого чет-вёртого пациента. И, наконец, исключительное субъективное восприятие затруд-

нённого дыхания отмечено у оставшейся меньшей части обследуемых 1-й груп-пы. Среди больных 1-й группы структура сенситивных восприятий, которые пре-пятствовали дальнейшему осуществлению физической работы при ВЭМ-тести-

ровании, напоминала таковые у представителей контрольной группы, с той лишь разницей, что совместное появление одышки и усталости ног у пациентов без долгосрочных осложнений заболевания, наблюдалось практически в два раза ча-

-34-

ще чем у практически здоровых добровольцев. Во 2-й группе субъективные сим-птомы на высоте нагрузки в виде усталости ног и сочетания диспноэ с локальной мышечной усталостью нижних конечностей распределялись поровну и выявля-лись примерно у 8 пациентов из 10, у остальных больных одышка являлась ос-



новным ощущением при достижении максимально возможного уровня кисло-родного потребления. Таким образом, у пациентов 2-й группы, имевших началь-ные проявления микрососудистых альтераций, по сравнению с больными 1-й группы без наличия ангиопатии, увеличивалось количество случаев развития диспноэ и содружественного возникновения одышки и мышечной усталости на высоте нагрузочного тестирования, что повлекло за собой существенное сниже-

ние числа пациентов, не способных к поддержанию необходимой частоты педа-лирования велоэргометра из-за утомления ног. В 3-й группе у больных с развёр-

нутым поздним диабетическим синдромом структурная картина субъективной симптоматики при достижении максимально возможной мощности нагрузки

была идентичной со 2-ой группой. Изучение интенсивности восприятия дис-пноэ и усталости ног по шкале Борга [Borg G., 1985] при достижении максималь-ного уровня мощности нагрузки показало, что у пациентов с ДТСД-1 выражен-ность этой симптоматики достоверно повышалась, по сравнению с представите-лями контрольной группы.

При рассмотрении объективных критериев центральных механизмов лимити-рования ФР при ДТСД-1 в 1-й группе, как и в контрольной группе, толерант-

ность к мышечной работе ограничивалась, главным образом, способностью сер-дечно-сосудистой системы обеспечивать возрастающую доставку кислорода к тканям. Тем не менее, в 1-й группе происходило четырёхкратное увели-чение, по сравнению с контрольной группой, числа лиц с одновременным достижением циркуляторного и вентиляторного пределов, а ФР была редуциро-ванной у более чем половины пациентов. Характерной особенностью структур-

ного спектра центральных механизмов лимитирования максимального потребле-ния кислорода при мышечной деятельности во 2-й группе, явилось существенное снижение относительного числа лиц с изолированным достижением исключи-

-35-


тельно циркуляторного предела и существенным увеличением числа пациентов, которые при достижении максимально возможной мощности нагрузки сохраня-ли достаточный BR и не выходили за лимит частоты сердечных сокращений, однако сохранённая ФР у данной категории больных определялась только в 4,2%

случаев. В 1-й и 2-й группах не отмечено изолированного вентиляционного огра-ничения ФР, но одновременное превышение субмаксимальной HR и выход за пределы дыхательного резерва выявлялось в три раза чаще, чем в контрольной группе. Качественным отличием 3-й группы явилось обнаружение в ней венти- ляционного механизма ограничения ФР, зафиксированного у каждого пятого об-следованного. Это представляется вполне очевидным, поскольку у значительной

части больных с развернутыми ПОД определялся рестриктивный вентиляцион-ный дефект. Тем не менее, отнюдь не у всех лиц с наличием ограничительного

типа нарушения ФВД удавалось однозначно детектировать снижение дыхатель-ного резерва на максимуме нагрузки, так как у ряда этих пациентов определялся

преимущественно гемодинамический механизм ограничения ФР или имело мес-то одновременное возникновение вентиляционного предела и субмаксимальной HR. Кроме того, около трети пациентов 3-й группы не смогли достичь ни венти-ляционного, ни циркуляторного пределов в процессе ВЭМ-тестирования вслед-ствие быстро возникающего чувства усталости или боли в мышцах нижних ко-нечностей.

Следует признать, что снижение толерантности к физической нагрузке у боль-ных СД-1 не представляется возможным объяснить исключительно циркулятор-ными или вентиляционными механизмами. Более того, респираторные факторы, лимитирующие VO2 max при мышечной деятельности, ограничиваются не только сниженной вентиляционной способностью лёгких, но и расстройством прони-цаемости О2 через АКМ, которое было зафиксировано у пациентов с развитием долгосрочных осложнений диабета. У больных СД-1 изолированно диффузион-

ный фактор респираторного ограничения максимального кислородного потреб-ления при мышечной деятельности отмечен не был и определялся только у па-
-36-

циентов с ПОД в сочетании с циркуляторным или вентиляционным механизмом лимитирования ФР.

Наряду с центральными факторами ограничения толерантности к физической нагрузке, у больных ДТСД-1 выявлялись также периферические механизмы, вы-зывавшие снижение VO2 max в процессе мышечной работы. Так, нарушение ути-

лизации кислорода миоцитами вследствие дефекта гликолитических или мито-хондриальных ферментных систем как самостоятельная причина лимитирова-ния ФР зафиксирована исключительно у больных ДТСД-1 без долгосрочных ос-ложнений или их начальными проявлениями. У пациентов с развёрнутыми ПОД данная причина снижения толерантности к нагрузке наблюдалась в комбинации с циркуляторными и вентиляционными расстройствами доставки O2. Прекраще-ние нагрузочного теста в результате преимущественной патологии периферичес-

ких артерий в 1-й группе не отмечено, а у больных с ПОД данный фактор сниже-ния VO2max встречался практически у каждого пятого обследуемого.

При анализе кислородного статуса в процессе ВЭМ-тестирования у больных ДТСД-1 (см. табл. 8) статистически значимое снижение рО2 и SO2, при достиже-нии анаэробного порога и максимального кислородного потребления, по сравне-нию с контрольной группой, зафиксировано у пациентов с ПОД. При этом дос-товерная десатурация артериализированной капиллярной крови на пике нагрузки во 2-й группе отмечена у каждого десятого больного, а в 3-й группе у трети па-циентов. В этих группах определялось также достоверное снижение артериаль-

ной концентрации общего кислорода в процессе нагрузки, по сравнению с конт-рольным уровнем, что было связано не только с нарушением перехода О2 из аль-веол в кровоток, вследствие формирования диабетической пневмопатии у боль-ных с ПОД, но в первую очередь обусловливалось падением общего содержания

гемоглобина, являющегося определяющим фактором газотранспортных возмож-ностей крови. Несмотря на преждевременное наступление анаэробного порога у лиц с ДТСД-1 концентрация лактата у них при достижении данного этапа ВЭМ-

-тестирования не имела достоверных различий с контрольной группой. На пике кислородного потребления, в условиях крайней усталости, содержание молоч-

-37-


ной кислоты в крови у больных 1-й группы значимо не отличалось от контроль-ного уровня, а во 2-й и 3-й группах анализируемый метаболит оказался сущест-венно ниже, чем у представителей контрольной группы. Более низкая концентра-ция молочной кислоты в крови у больных с ПОД при выполнении максимальной

нагрузки свидетельствует о снижении у них метаболической ёмкости глико-лиза.

В процессе осуществления протокола с медленным нарастанием уровня наг-рузки в аэробных условиях выявлена существенная разница в характере утили-зации основных метаболических субстратов (жиры, углеводы) у испытуемых контрольной группы и больных ДТСД-1 (таблица 6 и 9). При ДТСД-1 общая ха-рактеристика утилизации основных метаболических субстратов в процессе аэ-робной нагрузки была стереотипной и выражалась в отсутствии относительного

возрастания роли жиров в энергообеспечении мышечной работы в разминочный период, с последующим переключением обмена веществ на подавляющее ис-

пользование углеводов в продукции энергии для сократительной деятельности миоцитов.

Отличительной чертой здоровых лиц, по сравнению с больными ДТСД-1, при осуществлении протокола ВЭМ с медленно нарастающей мощностью нагрузки,

явилась большая способность к использованию СЖК в качестве энергетического

источника, это снижало скорость расходования углеводных субстратов, способ-

ствуя тем самым сохранению ограниченных запасов мышечного гликогена, что

благоприятно сказывалось на состоянии ФР. Повышенный уровень глюкозы кро-ви при диабете может непосредственно угнетать липолиз, а высокая концентра-ция лактата – снижать мобилизацию жирных кислот путём повышения их эсте-рификации в адипозной ткани. У больных СД-1 имеет место преимущественное использование в качестве энергетического источника мышечных сокращений глюкозы крови и гликогеновых запасов миоцитов даже в условиях относительно малой интенсивности нагрузки.

-38-

Т а б л и ц а 9



Показатели динамики утилизации метаболических субстратов в условиях аэробной нагрузки у больных ДТСД-1 (М±σ)


Уровни аэробного

статуса

1-я группа

(n=46)

2-я группа

(n=48)

3-я группа

(n=34)

углеводы %

жиры %

углеводы %

жиры %

углеводы %

жиры %

Разминка

50,4±21,0*

49,6±21,0*

52,4±15,7**

47,6±15,7**

55,0±13,1***

45,0±13,1***

30%

VO2max


70,2±21,9**


29,8±21,9**


75,2±18,1***


24,8±21,9***


71,7±17,8***


28,3±17,8***



40%

VO2max

90,2±15,3***

9,8±15,3***


95,2±9,1***


4,8±9,1***


95,2±9,7***


4,8±9,7***



50%

VO2max

96,8±9,7***

3,2±9,7***


100,0±0,0***


0,0±0,0***


100,0±0,0***


0,0±0,0***


Примечание. Достоверные различия с контрольной группой: * – p<0,05; ** – p<0,005;

*** – p<0,001.

Резюмируя результаты настоящей работы можно констатировать, что вслед за нарушением обмена веществ при манифестации сахарного диабета 1-го типа происходит инициация начальных проявлений расстройств газообмена и сниже-ние физической работоспособности вследствие циркуляторно-метаболических причин. Эволюция долгосрочных осложнений диабета в последующем ассоци-ируется с прогрессирующим повреждением всех звеньев системы газотранспор-та, тяжесть которых в значительной степени определяется качеством метаболи-ческого контроля эндокринопатии.


ВЫВОДЫ

1. Метаболический дисбаланс, наблюдаемый при сахарном диабете 1-го типа, ведёт к развитию острых и долгосрочных осложнений, оказывающих существен-

ное влияние на функционирование всех звеньев системы газотранспорта и состо-яние физической работоспособности.

2. Манифестация сахарного диабета 1-го типа характеризуется:

а) повышением расходования энергии, изменением структуры энергообеспе-чения организма, формированием метаболического ацидоза, что сопровождается компенсаторным ростом минутного объёма дыхания, лёгочной гиперинфляцией
-39-

и гиперкинетическим ответом сердечно-сосудистой системы, наиболее выражен-ным при осложнении заболевания диабетической прекомой;

б) увеличением кислородного транспорта с возникновением потенциальной

опасности гипероксической альтерации тканевых структур в условиях развития

декомпенсированного кетоацидоза;

в) расстройством "мембранного" компонента диффузионной способности лёгких при сохранённой "гемодинамической " составляющей газообмена.

3. Пневмопатия при сахарном диабете 1-го типа представляет собой проявле-ние долгосрочных осложнений основного заболевания, ранним диагностическим

маркером которой является снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, с последующим формированием рестриктивного вентиляционного дефекта. Обструктивный паттерн нарушения механики внешнего дыхания при сахарном диабете 1-го типа не характерен. Это обусловлено повышением элас-тической ретракционной способности лёгких, ведущей к сохранению достаточ-

ного просвета дыхательных путей, что обеспечивает приемлемый уровень объ-ёмной скорости изгнания воздуха.

4. У больных длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа, при отсутст-вии клинически выявляемых микрососудистых осложнений, изменений структуры общей ёмкости лёгких и расстройств газообмена не происходит. Од-нако формирование развёрнутого позднего диабетического синдрома сопровож-дается развитием рестриктивного типа нарушения функции внешнего дыхания с

прогрессирующим снижением диффузионной способности, вследствие сокраще-ния активно функционирующего объёма лёгких и возникновения регионарных несоотвествий между альвеолярной вентиляцией и капиллярным кровотоком.

5. При хронической почечной недостаточности на фоне диабетической нефро-патии наблюдается наибольшая степень альтерации функции респираторной системы в результате редукции лёгочных объёмов и расстройств "мембранного" и "гемодинамического" компонентов газообмена.

6. Превалирование анаэробных метаболических процессов в тканях организма
-40-

больных сахарным диабетом 1-го типа детектируется уже при его манифестации и в дебюте развития долгосрочных осложнений. Это вызвано нарушением микроциркуляции, ведущим к возникновению дисбаланса между потребностью тканей в кислороде и реальной доставкой последнего, при потенциально доста-точном уровне поступления О2 из лёгких и его транспорта кровью. Сахарный диабет 1-го типа с развёрнутыми клиническими проявлениями поздних микросо-судистых осложнений ассоциируется с уменьшением переноса О2 к клеточным структурам, что связано как с расстройством системы внешнего дыхания, так и с нарушением его доставки, вызываемой падением концентрации гемоглобина, уровень которого в значительной мере определяет кислородную ёмкость крови.

7. У больных c впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа при манифестации эндокринопатии имеет место существенное снижение толерант-ности к физической нагрузке, выраженное в наибольшей степени у пациентов с началом заболевания, сопровождающемся декомпенсированным кетоацидозом. Достижение компенсации диабета у данной категории больных характеризуется

позитивными сдвигами в состоянии физической работоспособности, вместе с тем параметры, отражающие кислородное обеспечение организма в процессе мышечной деятельности, остаются у значительной части лиц существенно ниже должного уровня.

8. Превалирующее значение в редукции толерантности к физической нагрузке

при впервые выявленном сахарном диабете 1-го типа имеют циркуляторно-мета-болические механизмы лимитирования максимального кислородного потребле-

ния, с ранним достижением анаэробного порога, что ведёт к увеличению роли безкислородных биоэнергетических процессов в обеспечении мышечных сокра-щений.

9. При длительно текущем сахарном диабете 1-го типа выявлено достоверное падение физической работоспособности, обусловленное центральными (гемоди-намика, вентиляция, газообмен) и периферическими (микроциркуляция, мышеч-ный метаболизм) механизмами её ограничения. Респираторный механизм паде-


-41-

ния толерантности к физической нагрузке у больных без долгосрочных ослож-нений диабета проявляется снижением газообменной эффективности вентиля-ции, а у пациентов с развитием диабетической пневмопатии исчерпанием дыха-тельного резерва и нарушением оксигенации крови.

10. Характер и интенсивность субъективной симптоматики при максимальной

нагрузке определяется наличием и степенью выраженности осложнений сахар-ного диабета. Перцепция локальной мышечной усталости в сочетании с диспноэ

является основным симптомокомплексом, ограничивающим физическую работо-

способность при сахарном диабете 1-го типа. При этом у пациентов с впервые

выявленным и длительно текущим сахарным диабетом 1-го типа без поздних ос-

ложнений заболевания превалирует восприятие мышечной усталости, а у лиц с

поздними осложнениями диабета при развитии рестриктивного вентиляционного

дефекта и существенном снижении диффузионной способности лёгких в ограни-

чении толерантности к физической нагрузке приобретает ведущее значение дис-

пноэ.


11. При сахарном диабете 1-го типа установлена редуцированная способность мышечной ткани метаболизму жиров в процессе аэробной фазы велоэргоспиро-метрического тестирования, с ускоренным темпом утилизации углеводов, что вызывает преждевременное развитие порога анаэробного метаболизма и сниже-ние толерантности к физической нагрузке.
Каталог: userdata -> manual -> doc -> avtoref -> 2009 02
avtoref -> Влияние комбинированной терапии на суточный профиль артериального давления, эндотелиальную дисфункцию и микроциркуляцию у больных артериальной гипертонией. 14. 00. 06 «Кардиология»
avtoref -> Клинико-биохимическая оценка эффективности комплексного лечения заболеваний пародонта препаратами растительного происхождения 14. 01. 14-«Стоматология» 03. 01. 04-
avtoref -> Состояние портально-печеночного кровотока при хронических диффузных заболеваниях печени (межорганные и гемодинамические взаимоотношения) 14. 00. 05 «Внутренние болезни»
avtoref -> Психические нарушения у пациентов с травмой опорно-двигательного аппарата. 14. 00. 18 «Психиатрия» 14. 00. 22 «Травматология и ортопедия»
2009 02 -> Эндолимфатическая лекарственная терапия в комплексном лечении сочетанных травм органов живота и костей таза 14. 00. 27 хирургия, 14. 00. 22 травматология и ортопедия
2009 02 -> . общая характеристика работы актуальность проблемы
2009 02 -> Оптимизация лечебно диагностического алгоритма при эктопической беременности 14. 00. 01 «Акушерство и гинекология» 14. 00. 15 «Патологическая анатомия»
2009 02 -> Роль нарушений церебральной гемодинамики в патогенезе гестоза 14. 00. 13 «Нервные болезни» 14. 00. 01 «Акушерство и гинекология»
2009 02 -> Эндокринно-метаболическое обоснование лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных с синдромом поликистозных яичников 14. 00. 01 «Акушерство и гинекология»


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница