Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: определение, этиология, патогенез. Варианты клинического течения



Скачать 40.44 Kb.
Дата16.06.2017
Размер40.44 Kb.
Просмотров108
Скачиваний0
Разместилbenzimane

  1. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: определение, этиология, патогенез. Варианты клинического течения.

ГБН - врожденное заболевание, возникающее внутриутробно или в первые часы либо дни после рождения в результате изоиммунологического конфликта из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам.

Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена переходом из организма матери через плацентарный барьер антител, направленных против эритроцитов плода и ребенка, что приводит к их интенсивному разрушению.

Она является наиболее частой причиной желтухи и анемии у новорожденных.

Частота ГБН - 1: 250-300 родов.

В настоящее время идентифицировано более 100 эритроцитарных антигенов, способных вызвать сенсибилизацию организма и привести к образованию антител.

Как правило, эритроциты ребенка имеют какие-то отцовские антигены, отсутствующие у матери, но в большинстве случаев гемолитическая болезнь плода и новорожденного развивается вследствие несовместимости крови матери и плода по резус-фактору и его подтипам, системе АВО и реже по другим эритроцитарным антигенам - Келл, Даффи, Кид и др. ввиду их меньшей иммуногенности.

Причины и факторы риска развития гемолитической болезни новорожденных по системе резус.

Резус-фактор был открыт в 1940 году Виннером.

Причиной развития гемолитическая болезнь новорожденных, является беременность резус-отрицательной сенсибилизированной женщины резус-положительным плодом.

Факторы, способствующие сенсибилизации:


  • аборты,

  • выкидыши,

  • гемотрансфузии,

  • пересадка органов и тканей,

  • предыдущие беременности Rh-положительным плодом. Риск сенсибилизации при каждой такой беременности составляет примерно 10%.

Наличие ГБН у детей от предыдущих беременностей доказывает факт сенсибилизации женщины. Однако, несмотря на то, что резус-несовместимость матери и плода встречается в 9,5-13% браков, ГБН развивается у одного ребенка из 20-25, рожденных резус-отрицательными матерями. Это обусловлено рядом причин:

1. Защитной ролью плацентарного барьера. В норме во время беременности плацента пропускает не более 0,1-0,2 мл крови плода к матери, что у абсолютного большинства беременных не приводит к сенсибилизации организма. Для сенсибилизации необходимо примерно 0,5-5мл плодовой крови. Усиленное поступление эритроцитов плода к матери происходит к концу беременности, начиная с 37 недели и во время родов при отслойки плаценты. Объем поступления фетальных эритроцитов в этот момент составляет от 3 – 4 до 10 мл. Патологическое течение беременности (гестозы, эндокринные заболевания, угроза прерывания, экстрагенитальная патология, аномалии развития самой плаценты, инфекции) приводят к повышению проницаемости плаценты и, соответственно, к увеличению объема крови плода, поступающего к матери.

2. Защитным фактором является сопутствующая групповая несовместимость. При этом естественные групповые антитела (α,β) матери блокируют часть эритроцитов плода (т.к. они содержат либо А, либо В антиген) и тем самым уменьшают риск сенсибилизации организма матери к D-антигену.

3. Если резус-отрицательная женщина, родилась от гетерозиготной Rh-положительной матери, в этой ситуации развивается толерантность к D-антигену.

4. Если отец ребенка является гетерозиготным, риск развития заболевания снижается в 2-4 раза.

5. Около 20-35% Rh-отрицательных людей вообще не способны к ответу на D-антиген.



Патогенез гемолитической болезни новорожденных.

В патогенезе ГБН можно выделить 3 этапа:

1) первичная (скрытая) сенсибилизация матери;


  1. образование иммунных антител при беременности сенсибилизированной женщины резус положительным плодом;

  2. развитие иммунологического конфликта у плода.

При первичной сенсибилизации, обусловленной резус-несовместимостью, происходит образование антирезус-антител, являющихся IgМ. В случае продолжающегося поступления в кровоток матери эритроцитов плода, синтез антител переключается на образование IgG.

Характеристика антител:

IgМ - изогемаглютинины. Они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, непроницаемыми для плацентарного барьера. Способны в солевой среде агглютинировать, преципитировать и связывать комплемент.

IgG - гипериммунные, блокирующие антитела, 5% из которых являются гемолизинами. Они одновалентные, неполные, низкомолекулярные и свободно проходят через плаценту. Не дают агглютинацию в солевой среде, но способны умеренно склеиваться в коллоидной среде.



При последующей беременности сенсибилизированная женщина начинает получать единичные эритроциты плода. В ответ на поступление антигенов (Rh фактора, А или В) у нее активизируется иммунная память и начинают вырабатываться антитела (происходит одновременное образование IgG и М с преобладанием G). Снятие иммуносупрессорных механизмов приводит к синтезу большого количества антител. При нормально сформированной «здоровой» плаценте антитела к плоду во время беременности почти не поступают и накапливаются в кровотоке матери. Основное поступление антител в этом случае происходит во время родов.

Способствуют проникновению антител к плоду во время беременности следующие состояния, повреждающие плаценту:

  1. токсикозы беременных;

  2. угроза прерывания беременности;

  3. экстрагенитальная патология у женщины;

  4. фетоплацентарная недостаточность;

  5. срок беременности (старение плаценты).

От времени проникновения антител к плоду и от их количества будет зависеть клиническая форма заболевания.

Собственно иммунологический конфликт может развиваться у плода (приводит к отечной, врожденной желтушной или анемической формам болезни) или у родившегося ребенка (развивается желтушная или анемическая формы).

При попадании антител в кровоток плода или новорожденного происходит реакция антиген – антитело. Неполные антиэритроцитарные антитела повреждают мембрану эритроцитов, что приводит к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Эти измененные эритроциты захватываются макрофагами ретикулоэндотелиальной системы и преждевременно гибнут. В результате образуется непрямой, токсичный билирубин, который, накапливаясь, приводит к развитию желтухи. Вследствие лизиса эритроцитов появляется и нарастает анемия. Усиливающаяся билирубиновая интоксикация и анемия приводят к поражению печени (с развитием гипопротеинемии, геморрагического синдрома), миокарда (может развиваться сердечная недостаточность), усилению проницаемости сосудов.



Тяжесть поражения и форма болезни зависят от:

  1. степени повреждающего действия антител;

  2. количества антител;

  3. проницаемости плаценты;

  4. времени проникновения антител к плоду;

  5. длительности действия антител;

  6. реактивности плода и его компенсаторных возможностей (усугубляют заболевание гипоксия, ацидоз, гипогликемия, гипоальбуминемия, незрелость).

Гемолитическая болезнь новорожденных приводит к развитию вторичного иммунодефицита вследствие:

  • повреждения клеток иммунной системы иммунными комплексами и непрямым билирубином;

  • снижения уровня комплемента, вследствие связывания его антителами;

  • блокирования макрофагальной системы иммунными комплексами;

  • уменьшения титра защитных антител (IgG), поступающих от матери к плоду.

Классификация гемолитической болезни новорожденных.

По этиологическому фактору (вид серологического конфликта):

а) по системе резус; б) по системе АВО; в)по антигенам других систем.



По срокам возникновения клинического синдрома:

а) внутриутробно; б) постнатально.



По клинико – морфологическим формам заболевания:

а) внутриутробная смерть плода с мацерацией; б) отечная; в) желтушная и г) анемическая формы.



По степени тяжести:

а) легкое; б) средней тяжести; в) тяжелое течение.



Осложнения:

а) ДВС-синдром; б) гипогликемия; в) билирубиновая энцефалопатия; г) синдром сгущения желчи; д) поражение печени, миокарда, почек.



Классификация ГБН по МКБ Х пересмотра.

I Водянка плода, обусловленная изоиммунизацией.

II Гемолитическая болезнь плода и новорожденного вследствие изоиммунизации (имеется в виду желтушная и анемическая формы).

III Ядерная желтуха, обусловленная изоиммунизацией.



Клиническая характеристика степеней тяжести ГБН.

Легкое течение ставится при уровне гемоглобина при рождении более 140г/л, билирубина пуповинной крови менее 60 мкмоль/л. В динамике болезни отмечаются умеренно выраженные клинико-лабораторные данные, требующие только консервативного лечения. Осложнения отсутствуют.

При среднетяжелом течении желтуха появляется в первые 5 часов жизни при резус-конфликте и в первые 11 часов жизни при АВО-конфликте. Уровень гемоглобина при рождении менее 140г/л. Динамика клинико-лабораторных данных требует заменного переливания крови.

При тяжелом течении уже при рождении отмечаются: выраженная желтуха (билирубин пуповинной крови более 85 мкмоль/л), тяжелая анемия (гемоглобин мене 100г/л). Течение болезни характеризуется наличием признаков билирубиновой интоксикации. Требуется 2 и более заменных переливаний крови.

Профилактика ГБН.

1. Планирование семьи.

2. Введение первобеременным и первородящим (не сенсибилизированным) женщинам, родившим резус-положительных детей, анти-резус-глобулин в первые 3 суток после родов.

3. Подсадка “кожного лоскута” мужа, беременной женщине.

4. Введение лимфовзвеси мужа, беременной женщине.

5. УЗИ мониторинг плода и определение титра антител у женщин которые находятся в группе риска по развитию ГБН плода и новорожденных для своевременного родоразрешения (в сроке 36-37 недель). Нельзя допускать перенашивания беременности.



  1. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: основные звенья патогенеза отечной и желтушной форм болезни. Клинические проявления.

Особенности течения отдельных форм ГБН по резус-фактору.

Водянка плода (отечная форма ГБН).

Данная форма болезни развивается в результате длительного воздействия большого количества антител на незрелый плод в сроке 20-29 недель гестации.

Действие резус-антител на незрелые эритроциты плода приводит к их внутрисосудистому гемолизу с развитием гипербилирубинемии и гемолитической анемии. Образующийся непрямой билирубин связывается с альбумином и удаляется через плаценту, что и обуславливает отсутствие желтухи и развитие гипопротеинемии.

Вследствие гипопротеинемии снижается онкотическое давление в сосудистом русле, происходит транссудация жидкой части крови с развитием гиповолемии и отеков.

Гемолитическая анемия приводит к гемической гипоксии плода с характерными метаболическими нарушениями, которые обуславливают повышение проницаемости сосудов, развитие кровоизлияний, геморрагического синдрома.

Гемическая гипоксия также активизирует экстрамедуллярное кроветворение в печени и селезенке, что проявляется гепатоспленомегалий.

Активизация кроветворения проявляется также появлением в сосудистом русле незрелых форм эритроцитов (ретикулоцитов, нормо- и эритробластов).

Гиповолемия, отеки, анемия и гемическая гипоксия ведут сначала в централизации кровообращения, затем – к истощению компенсаторных возможностей гемодинамики и развитию сердечной недостаточности.



Клиника водянки плода. Ребенок рождается с выраженными общими отеками и увеличенным в размере животом (вследствие асцита, гепатоспленомегалии). При большой массе тела имеются признаки морфо-функциональной незрелости. Выявляются симптомы угнетения ЦНС (адинамия, атония, арефлексия). Характерны резкая бледность, геморрагические проявления. Границы относительной сердечной тупости расширены, часто наблюдаются признаки острой сердечной недостаточности. Дыхательные расстройства у этих больных обусловлены гипоплазией легкого, которое было внутриутробно поджато увеличенной печенью и часто развивающейся вследствие незрелости легких БГМ.

Данные лабораторных исследований.

1. В общем анализе крови – анемия (уровень гемоглобина обычно составляет 50 – 70г/л; содержание эритроцитов – 1 – 2×10¹²/л; ретикулоцитоз до 150‰; нормобластоз).

2. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия (о. белок ниже 40 – 45г/л).

3. В коагулограмме – низкий уровень прокоагулянтов.



Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (желтушная и отечная формы).

Развивается вследствие попадания антител к плоду после 29 недель внутриутробного развития и/или в родах. От того, когда и в каком количестве антитела проникли к плоду или ребенку будет зависеть и форма болезни: врожденная или постнатальная, желтушная или анемическая.



Желтушная форма наиболее часто встречающаяся форма ГБН (в 90% случаев). Основной клинический признак – это раннее появление желтухи.

При врожденной форме желтуха выявляется уже при рождении, при внеутробной появляется в первые часы или сутки жизни. Чем раньше возникает желтуха, тем тяжелее протекает ГБН. Максимальной выраженности желтуха достигает на 2 – 4 дни жизни.

У больных отмечаются также умеренное увеличение печени и селезенки, умеренная анемия, пастозность тканей.

Анемическая форма встречается менее чем у 5% больных ГБН. При резус-конфликте она является следствием длительного поступления к плоду небольших количеств антител на фоне индивидуальных особенностей кроветворной системы плода (снижения регенераторных возможностей). Проявляется бледностью кожи и слизистых (анемия с рождения), нерезкой гепатоспленомегалией, может выслушиваться систолический шум. Желтуха отсутствует или незначительная.


  1. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: клинические и лабораторные критерии диагностики.

Диагностика ГБН.

Пренатальная диагностика:

1) тщательный сбор акушерского анамнеза, выявление женщин из групп риска по ГБН (оценить количество беременностей и интервал между ними, имели ли место переливания крови, пересадка органов, наличие ГБН у предыдущих детей, осложнения настоящей беременности);

2) определение титра антител. Во время беременности проводится не менее 3-х раз: при постановке беременной на учет, в 18 – 20 недель гестации и далее по показанием в зависимости от наличия и титра антител (при росте титра – еженедельный контроль);


  1. амниоцентез (исследование околоплодных вод). Если титр антител 1:16 – 1: 32, то в 26 – 28 недель гестации исследуют оптическую плотность околоплодных вод (повышается), содержание глюкозы, белка (повышены) эстрогенов (снижены).

4) УЗИ плода и плаценты в сроке 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 недель. Можно выявить отечную форму ГБН (асцит, поза Будды), утолщение плаценты, гепатоспленомегалию.

Постнатальная диагностика:

1) выделение новорожденных группы риска развития ГБН;

2) оценка возможных клинических проявлений: (желтуха и/или бледность кожных покровов, отеки, гепатоспленомегалия, неврологическая симптоматика);

3) лабораторная диагностика:



  • определение группы крови и резус-фактора у новорожденных, родившихся от матерей с О (I) группой и Rh - отрицательной принадлежностью крови;

  • биохимический анализ крови: определение уровня билирубина в пуповинной крови (более 51-61 мкмоль/л), динамика уровня билирубина по его фракциям, определение почасового прироста билирубина (более 6 - 8 мкмоль/л), определение уровня гликемии;

  • общий анализ крови: отмечается снижение гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, содержание ретикулоцитов более 7 ‰ , нормобластов более 50% , умеренный лейкоцитоз;

  • иммунологические исследования: прямая реакция Кумбса, выявляет наличие комплексов антиген – антитело. Исследуемым материалом являются эритроциты новорожденного, к которым добавляется антиглобулиновая сыворотка, которая способствует агглютинации имеющихся комплексов. При групповой несовместимости данная реакция положительная в первые 2-3 дня, Rh-конфликте - положительная с рождения; непрямая реакция Кумбса, свидетельствует о наличии свободных блокирующих антител- IgG, для этого используют сыворотку матери или больного ребенка, куда добавляют эритроциты известной антигенной структуры (групповой и резус принадлежности), затем через определенный промежуток времени производят отмывание эритроцитов с последующим добавлением антиглобулиновой сыворотки. Реакция положительная на 1-2 сутки.

  1. Особенности патогенеза и клинических проявлений гемолитической болезни новорожденных при групповой несовместимости. Дифференциальный диагноз с резус-конфликтом.

Причины и факторы риска развития гемолитической болезни новорожденных по системе АВО.

В 1900 г. Ландштейнером было установлено, что человек имеет 4 группы крови. Группы крови наследуются по трем аллельным генам О, А, В. Ген А доминирует над генами О и В, ген В доминирует над геном О. Групповые антигены находятся на наружной поверхности мембраны эритроцитов и обнаруживаются уже на 5-6 неделе беременности. Антигены А и В содержатся не только на эритроцитах, но и во всех тканях плода, околоплодных водах и амниотической оболочке плаценты.

Поражение плода групповыми антигенами (по АВО-системе) наблюдается в 2 – 3 раза чаще, чем другими (1 на 140 родов). Обычно конфликт бывает при группе крови матери О(I) и группе крови плода А(II) или В(III).

Наиболее часто развитие ГБН наблюдается при наличии у матери О(I), а у плода А(II) групп крови. Это обусловлено большей активностью антигена А по сравнению с другими, а также более высоким титром и меньшей молекулярной массой α-агглютининов у лиц с О (І) группой крови.

Различают 2 типа групповых антител:

1) естественные, возникающие в процессе формирования организма;

2) иммунные, представляющие собой аглютинины и гемолизины. Иммунные антитела образуются вследствие скрытой сенсибилизации, которая происходит до наступления беременности (вакцинация, употребление в пищу животных белков, инфекционные заболевания, кишечные бактерии) или во время беременности (в результате иммунизации плодовыми антигенами А или В). Наличие скрытой сенсибилизации может привести к развитию ГБН по АВО-системе уже при наступлении первой беременности. Учитывая низкую молекулярную массу аглютининов и гемолизинов, они легко проникают через плаценту к плоду и приводят к развитию заболевания. Данный конфликт протекает легче, чем при Rh-несовместимости. Это обусловлено менее выраженной сенсибилизацией в результате следующих защитных механизмов:

1. Для сенсибилизации организм беременной женщины требуется большой объем крови плода.

2. Антигены А и В содержатся не только на эритроцитах, но и в околоплодных водах, плаценте, тканях плода, что способствует нейтрализации материнских антител.

3. Фетальные эритроциты, попавшие в организм беременной женщины, блокируются собственными изогемаглютининами.



Особенности клинических проявлений ГБН по АВО-системе.

Наиболее часто развивается при группе крови матери О(І) а ребенка А (ІІ).

Заболевание развивается чаще при первой беременности.

ГБН по АВО протекает легче, чем при резус-конфликте.

Отечной и врожденной желтушной форм болезни практически не бывает, т.к. антитела к плоду проникают только в родах.

Желтуха появляется позднее (на 2- 3 дни жизни), что обусловлено незрелостью рецепторов эритроцитов новорожденных к групповым антиэритроцитарным антителам.

Редко бывает увеличение печени и селезенки.

Чаще, чем при ГБН по резус-фактору, наблюдаются постнатальные анемические формы болезни с незначительной желтухой и развитием анемии на 2 – 3 неделях жизни

Практически не бывает грозных осложнений в виде ядерной желтухи, ДВС-синдрома.


  1. Ядерная желтуха: определение, причины развития, клинические стадии и проявления, лечение, исход, профилактика

Ядерная желтуха – повреждение ядер основания мозга непрямым билирубином. Является грозным осложнением ГБН. Первые проявления поражения мозга билирубином отмечаются обычно на 3 – 4 сутки жизни, когда содержание непрямого билирубина в сыворотке крови достигает максимальных цифр (у доношенных новорожденных – более 400мкмоль/л). Чувствительность клеток мозга к токсическому действию билирубина у недоношенных, незрелых новорожденных, детей, перенесших асфиксию, родовую травму, РДС и другие тяжелые состояния намного выше и признаки билирубиновой интоксикации могут появляться у них при меньшем уровне билирубина.

Выделяют 4 фазы течения ядерной желтухи:

  1. появление признаков билирубиновой интоксикации – вялости, гипотонии, гипорефлексии, патологического зевания, срыгиваний, рвоты, снижения активности сосания, монотонного крика.

  2. Появление классических признаков ядерной желтухи (через 3 – 4 дня) Характерны длительные апноэ, брадикардия, адинамия, арефлексия быстро сменяющиеся спастической стадией (появляется опистотонус, ригидность затылочных мышц, спастичные «негнущиеся» конечности, кисти сжаты в кулачки). Периодически отмечается возбуждение, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», судороги.

  3. Период мнимого благополучия (на 3 – 4 неделях жизни). Происходит обратное развитие неврологической симптоматики: уменьшается спастичность, улучшается двигательная активность и выраженность безусловных рефлексов. Создается впечатление, что ребенок выздоравливает.

  4. Период формирования неврологических осложнений (на 3 – 5 месяцах жизни). Возникают экстрапирамидные расстройства, нарушения моторики и слуха. Формируются:

    • хореоатетоз;

    • парезы, параличи;

    • снижение слуха вплоть до глухоты;

    • задержка психомоторного развития;

    • детский церебральный паралич (преимущественно гиперкинетическая форма).

Лечение: см. вопрос №93.

  1. Принципы лечения гемолитической болезни новорожденных. Профилактика.

Лечение гемолитической болезни новорожденных

I. Оперативное.

II. Консервативное.

Оперативное:

а) заменное переливание крови, б) плазмоферез, в) гемосорбция.



Показания к оперативному лечению:

Лабораторные:

1.Уровень билирубина:

в пуповинной крови более 170 мкмоль/; на 1-е сутки - более 170 мкмоль/л; на 2-е сутки – более 256 мкмоль/л; на 3-и сутки - более 340 мкмоль/л.

2. Почасовой прирост билирубина более 7 - 8 мкмоль/л.

3. Уровень гемоглобина менее 110 г/л.



Клинические:

Наличие признаков ГБН тяжелой степени при рождении у детей, родившихся от матерей с доказанной сенсибилизацией (положительная реакция Кумбса, тяжелое течение ГБН с проведением ОЗПК у предыдущих детей).

Появление признаков билирубиновой интоксикации у новорожденного.

Подбор крови для ОЗПК:

1) Операция ЗПК проводится в 2-х или 3-х кратном объеме циркулирующей крови (ОЦК), который у новорожденных равен 85-90 мл и соответственно составляет 170 – 250 мл/кг.

2) Для операции используют “свежую” кровь, сроком заготовки не более 3-х суток.

Компоненты переливаемой крови зависят от вида конфликта:


  • при Rh-несовместимости - переливается цельная резус-отрицательная кровь одногруппная с кровью ребенка;

  • при АВО-несовместимости - эритроцитарная масса О(I) группы (отмытые эритроциты) крови, резус принадлежности ребенка и плазма АВ(IV) группы крови в соотношении 2:1.

  • при двойном конфликте - переливается эритроцитарная масса О(I) группы, резус-отрицательная и плазма АВ(IV) в соотношении 2:1.

Техника ОЗПК:

Операция проводится в стерильных условиях. Катетерезируется пупочная вена, проводятся пробы на групповую (холодовая и тепловая) и биологическую (3-х кратное введение переливаемой крови по 3 мл через 3 мин.) совместимости, после чего проводится попеременное выведение и введение крови по 10 - 20 мл. со скоростью 3 – 4 мл в минуту. Длительность операции зависит от объема переливаемой крови и в среднем составляет от 2 до 2,5 часов. После каждых 100 мл перелитой крови в вену пуповины вводят 1 мл 10% раствора глюконата кальция. За время операции объем выведенной крови должен соответствовать объему введенной.

После окончания ОЗПК, первые 3 часа ежечасно проводят термометрию, следят за диурезом, показателями красной крови, глюкозой, электролитами, билирубином.

Возможные осложнения ОЗПК:


  • сердечная недостаточность (при быстром введении большого количества крови вследствие гиперволемии, перегрузки объемом);

  • сердечные аритмии и остановка сердца из-за гиперкалиемии, гипокальциемии или избытка цитратов;

  • инфицирование;

  • воздушная эмболия (при малом диаметре катетера из-за отрицательного давления в пупочной вене);

  • перфорация пупочной вены и кишечника катетером;

  • тромбозы воротной вены (из-за травмы катетером и повышенной вязкости крови);

  • портальная гипертензия;

  • анафилактический шок;

  • гипотермия;

  • ДВС-синдром.

Консервативное лечение желтух:

І. Инфузионная терапия. Проводится с целью дезинтоксикации, улучшения процессов конъюгации и выведения билирубина.



  1. Используемые растворы:

    • кристаллойды – 5 – 7,5 – 10% растворы глюкозы;

    • коллойды – 5 – 10% раствор альбумина (10 – 15 мл/кг). Противопоказан при критических цифрах билирубина.

  2. Объем жидкости для инфузионной терапии составляет обычно от 30 до 70 мл/кг массы тела ребенка.

  3. Скорость внутривенного капельного введения жидкости – 3 – 5 капель в минуту (10 мл/час).

ІІ. Фототерапия – самый эффективный и безопасный метод консервативного лечения желтух.

  1. Суть фототерапии: под действием света с длиной волны 460 нм происходит превращение в коже токсического изомера билирубина Z-Z в нетоксический изомер Y-Y, который является водорастворимым и выводится почками.

  2. Используются лампы голубого (дневного) света, а также синего и зеленого света.

  3. Расстояние от лампы до ребенка – 45 – 50 см.

  4. Показания к началу фототерапии: уровень билирубина у доношенных новорожденных – более 205 мкмоль/л; у недоношенных – 170 мкмоль/л.

  5. Лечение проводится непрерывным ( 24 часа в сутки) и прерывистым методами (по 2 часа через 2 часа, по 4 часа через 2 часа). Фототерапия длительностью мене 12 часов в сутки считается неэффективной.

  6. На время сеанса ребенок обнаженным помещается в кювез. Глаза и гонады закрываются.

  7. Курсовая доза 72 - 90 часов.

  8. Фототерапию отменяют, когда уровень билирубина достигает цифр, физиологических для данного возраста ребенка.

Побочные эффекты фототерапии:

  1. потеря воды. Для ее предотвращения дети должны дополнительно получать жидкость в объеме 20 – 25 мл/кг;

  2. зеленый стул (выводятся фотодериваты билирубина);

  3. синдром «бронзового ребенка». Наблюдается у детей с высокими цифрами прямого билирубина;

  4. транзиторная сыпь на коже;

  5. транзиторный дефицит витамина В2;

  6. перегревание;

  7. тенденция к тромбоцитопении, гемолизу.

Противопоказания к фототерапии:

  1. анемия тяжелой степени;

  2. сепсис;

  3. механическая желтуха;

  4. геморрагический синдром.

ІІІ Медикаментозное лечение.

  1. Активация конъюгационной системы печени (фенобарбитал, зиксорин по 5 – 10 – 15 мг/кг/сут).

  2. Препараты, адсорбирующие билирубин в кишечнике (холестирамин 1,5 г/кг/сут; агар-агар 0,3 г/кг/сут; карболен 0,15 – 0,25 г/кг/сут).

  3. Желчегонные препараты (аллохол, 12,5% раствор сернокислой магнезии внутрь; 2% и 6% в виде электрофареза на область печени).

  4. Стабилизаторы клеточных мембран (витамины Е, А; АТФ).

  5. Гепатопротекторы (эссенциале, рибоксин).


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал