Геморрагический шок. Двс синдром



Скачать 120.62 Kb.
Дата29.04.2016
Размер120.62 Kb.

Ташкентская Медицинская Академия
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного и медико-профилактического факультетов

Геморрагический шок. ДВС синдром


Для студентов 4 курса лечебного

и медико-профилактического факультетов

Лектор: профессор Бабаджанова Г.С.

Ташкент – 2011г.
Геморрагический шок – это состояние, связанное с острым наружным или внутренним кровотечением из половых органов женщины, выражающиеся в резком снижении объема циркулирующей крови, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов или реакцией. Проще можно сказать, что гемморрагический шок – это особая клиническая категория, которая представляет собой совокупность последовательных патологических процессов, возникающих при острой кровопотере.

К развитию шока приводят геморрагии, превышающие 1000мл, т.е. потеря более 20% ОЦК или 15 мл крови на 1 кг массы тела.

Гемморрагический шок встречается в 2,9 – 2,7% случаев от общего числа кровотечений.

Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:

I ст. – кризис макроциркуляции

IIст. – кризис микроциркуляции

IIIст.- кризис гемостаза

I фаза – происходит централизация кровообращения. Включает в себя следующие звенья:

1) уменьшение емкости сосудистого русла путем вазоконстрикции;

2) перемещение крови из внутренних органов в кровеносное русло;

3) перемещение тканевой жидкости в сосудистое русло;

4) увеличение минутного объема за счет усиленной работы сердца, учащенное дыхание.

I фаза может иметь место в среднем при кровопотере 20% от ОЦК.

Клиника. АД снижается на 20% и более; пульс по 120 уд\мин; сердечный выброс увеличивается; ЦВД < 70 мм вод.ст.; наблюдается I степень дыхательной недостаточности УДД 25 р\мин; рн крови 7,5 – 7,3; сознание ясное; диурез 30-40 мл\ч жажды нет. 1-я фаза продолжается ещё 18-20 часов после того как женщину вывели из гемморрагического шока.

II фаза: 1) нарастает несоответствие между ОЦК объёмом сосудистого русла; происходит децентрализация кровообращения.

2) гипоксия; гипоксемия

3) изменение направленности энергетических процессов в сторону анаэробного гликолиза

4) нарушение проницаемости сосудистой стенки

5) паралич сосудистой стенки

6) застой крови (депонирование крови)

7) выпотевание иоидной части крови в ткани

8) развитие ДВС.

Клиника II фазы.

Общий ОЦК снижается до 40%, АД снижается до 40%, ЦВД – 40 мм. вод. ст. ; пульс 120-140 уд\мин слабый, происходит спазм сосудов.

Рн 7,25 – 7,15; рСО2 60 мм. в. с.; рО2 85-75%. Диурез 10-15 мл\ч. Жажда.

III фаза – декомпенсированный необратимый шок. Кровопотеря – 50% от ОЦК. Дальнейшее нарушение микроциркуляции: капилляростаз, потеря плазмы, агрегация форменных элементов крови, нарастание метаболического ацидоза.

Клиника. Систолическое АД падает ниже критического уровня, пульс учащается до 140 уд\мин и выше. Усиливаются расстройства внешнего дыхания, отмечается крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конечностей, анурия, ступор, потеря сознания. Существенными признаками является повышение показателя гематокрита и снижение объёма плазмы.

Диагностика.

Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь только на цифрах АД или количества теряемой крови при наружном кровотечении. Об адекватности гемодинамики судят по комплексу следующих симптомов и показателей: 1) цвет и температура кожных покровов, особенно конечностей; 2) пульс; 3) величина АД; 4) «шоковый индекс»; 5) почасовый диурез; 6) уровень ЦВД; 7) показатель гематокрита: 8) КОС; 9) надавливание на локоть – при этом остается белый оттенок - это свидетельствует о поражении сосудов.



Лечение.

Ошибки врачей;



  1. недооценка кровопотери

  2. переливание неадекватных инфузионных транофузионных средств

  3. переливание старой, зараженной крови, цельной крови, сроком хранения более 5 дней

  4. неадекватная по объему и скорости трансфузия.

Цели и основные задачи лечения.

    1. Остановка кровотечения.

    2. Восстановление ОЦК.

    3. Коррекция нарушенных обменных процессов

    4. Борьба с шоком

Мероприятия по борьбе с гипо- и атоническим кровотечением.

1.Строгий учет кровопотери.

2.Опорожнение мочевого пузыря, наружный массаж матки, пункция периферийной вены, подключение системы с изотоническими растворами 5% глюкозы, физ.раствор. соотношение кристаллоидов и коллоидов 3:1.

3.Ручное обследование полости матки, метилэргометрии 1,0 в\в. К этому моменту кровопотеря составляет 700-800 мл – 0,8% от массы тела.



Временная остановка кровотечения:

Проводить только однократно и не более 10мин

  1. Сдавление брюшной аорты

2. Внутренняя бимануальная компрессия матки

- обработайте руки и наденьте стерильные перчатки,левую руку положите на дно матки, правую руку введите во влагалище и сожмите ее в кулак. Левой рукой нажмите на матку вниз, а правой рукой (кулаком) давите по направлению к переднему своду влагалища. Продолжайте сдавливание, пока кровотечение не остановится и матка не начнет сокращаться.

Если консервативные мероприятия не позволяют остановить кровотечение: (кровопотеря более 1л) показан ХИРУРГИЧЕСКИЙ ГЕМОСТАЗ по принципу «ЛУЧШЕ РАНЬШЕ, ЧЕМ ПОЗЖЕ»

Для этого:


  1. Срочно переведите больную в операционную

  2. ИВЛ

  3. Обеспечьте препараты крови в необходимом количестве

  4. После лапаротомии в мышцу матки введите Энзапрост 0,5 мг

  5. Перевязка 3 пар магистральных сосудов: круглых связок, собственных связок яичников, маточных сосудов на уровне внутреннего зева

  6. Компрессионные швы на матку по Линчу

  7. Перевязка внутренних подвздошных артерий

  8. Гистерэктомия:

Ампутация матки является операцией выбора.

Экстирпация матки производится, когда местом кровотечения является нижний сегмент матки или шейка матки (разрыв, предлежание или приращение плаценты, коагулопатическое кровотечение)

Внимание!!! Гистерэктомию не следует откладывать на самый крайний случай или до тех пор, пока не будут испробованы менее радикальные меры, с которыми хирург имеет небольшой опыт работы

4.Гормоны от 300 до 1000 в/в одномоментно

5.Диуретики – лазикс 2-4-6-8-10 до получения мочи.

6.Гепаринотерапия 5000-10000 ЕД.

7.CaСl2 10%-10,0мл в/в

8.Для улучшения мозгового кровообращения кавинтон, ГОМК.

Чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается достичь стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является благоприятным, если в первые 1-2 ч восполняется около 70% потерянного объема.

При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания.

Если в течение первых 1-2 часов восполняется 70% потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход.

В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, центральное венозное давление (ЦВД), почасовой диурез, показатели гематокрита, КОС крови.

Критическая потеря крови - 30 мл на 1 кг массы тела. Пограничная кровопотеря - 0,5-0,7% от массы тела. В этих случаях восполнение ОЦК проводят введением кровезаменителей с высоким молекулярным весом в том же количестве, что и кровопотеря. Кровопотеря свыше 0,8% является патологической.

После восстановления ОЦК и остановки кровотечения лечение больной продолжается.

Показания к переливанию компонентов крови

Показания к эр. массе:

Клиника гипоксии: резкая бледность, гипотензия, тахикардия, одышка, вялость, сонливость, холодный пот, холодные конечности

Гематокрит < 25%

Гемоглобин <70 г/л

Количество эритр-оцитов 1,5-1,0 млн/мл и менее

Гипо- анурия

ЦВД менее 60 мм водного столба

Важно учитывать индивидуальную чувствительность женщины к кровопотере, исходное состояние здоровья, включая анемию, скорость, длительность и объем теряемой крови.

Количество вводимой эр.массы:

При кровопотере 2000 мл - 750мл

2500 мл – 1250 мл

3000 мл – 1500мл



Показания к СЗП: Замещение коагуляционных факторов при нарушении свертывания крови

СЗП использовать и в случаях массивного кровотечения, в соотношении к эр.массе 2:3


 

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

ЭТИОЛОГИЯ

Кровотечение в связи с нарушением свертывания крови:

Течет жидкая несворачивающаяся кровь, сгустки не образуются

Причины:

* Врожденные заболевания:

- гемофилия, болезнь Виллебранта

* Приобретенные во время беременности:



  • Идеопатическая тромбоцитопения

  • Тромбоцитопения с преэклампсией

  • ДВС (преэклампсия, ПОНРП, геморрагический шок, антенатальная гибель плода, сепсис, эмболия околоплодными водами ,заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови)

  • Прием антикоагулянтов

Выше перечисленные состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.
Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.



М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:

I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия - коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.

IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома ДВС:

I стадия - гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.

II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника - выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.

IV стадия - полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость.

Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

В патогенезе преэклампсии беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС - к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

Клинические признаки: в местах инъекций гематомы, кровотечение из носа, рта, сосудов, желудочное, влагалища, дренажных трубок. Показатели коагулограммы и AЧTВ превышают в 1.5 раза, прикроватный тест более 7 мин .


ЛЕЧЕНИЕ

Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:



 Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС.

 Нормализация гемодинамики.

 Нормализация свертывания крови.

Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с преэклампсией, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при преэклампсии показано в комплексе лечебных мероприятий применение фраксипарина по 0,3 ед или гепарина, вводимого подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов, которые нормализуют уровень тромбоцитов и фибриногена.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы.



  1. Контрикал 2000 тыс.ЕД в/в (суточная - 6000 тыс.ЕД)

  2. Гордокс 100 000 ЕД в/в (суточная -500 000ЕД)

  3. Трасилол 2500 ЕД (суточная -10 000ЕД)

  4. СЗП 1 литр

  5. Криопреципитат 10 (единиц)

  6. Тромбомассу, если количество тромбоцитов менее 20,0-70,0 тыс./ мм3

Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, криопреципитата..

В случае отсутствия пп.5,6- свежецитратная кровь, «теплая донорская кровь».

Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

 







Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница