Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации


Синдром гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз ), тиреотоксическая кома



страница10/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

5.5 Синдром гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз ), тиреотоксическая кома

5.5 Тиреотоксический криз, кома


Тиреотоксический криз (ТК) - жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба, проявляющееся высокой степенью выраженности проявлений тиреотоксикоза. Основные причины и условия возникновения ТК:

- длительное отсутствие лечение больного диффузным токсическим зобом;

- интеркурентные инфекционно-воспалительные патологические состояния;

- тяжелая психоэмоциональная травма(высокая степень стрессированности);

- значительное физическое перанапряжение;

- опреративное вмешательного в связи с разнообразными состояниями;

- терапия пациента диффузным токсическим зобом радиоактивным йодом, а

также его лечение хирургическим способом без предварительного достиже-

ния эутиреоидного состояния (в результате значительного разрушения щи-

товидной железы в кровь поступает огромное количество гормонов).

Приведенные обстоятельства сопровождаются чрезмерным поступлением в кровь гормонов щитовидной железы и выраженным токсическим поражением кардиоваскулярной и нервной систем, печени и надпочечников, что и

составляят патогенез ТК.



Клиническая картина: резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), в последующем возбуждение сменяется прострацией, адинамией, мышечной слабостью, апатией и утратой сознания (прекома); лицо красное, резко гиперемированное; глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), редкое мигание; профузная потливость (выраженный общий гипергидроз), сменяющаяся в дальнейшем сухостью кожи вследствие обезвоживания; кожа горячая, гиперемированная; температура тела высокая (до 41-41 градусов С); тошнота, неукротимая рвота; язык и губы сухие, потрескавшиеся; профузный понос (диарея), возможны разлитые боли в животе, гепатомегалия и развитие желтухи; пульс частый, аритмичный, слабого наполнения; при аускультации сердца выявляются тахикардия, мерцательная аритмия (и другие нарущения ритма), систолический шум на верхушке сердца; высокие уровни систолического АД и низкие - диастоли-

ческого АД, по мере прогрессирования ТГ систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Прогрессирование признаков ТГ ведет в развитию тиреотоксической комы:

полная утрата сознания, коллапс и симптомы криза.

Дополнительные исследования: повышение содержания гормонов щитовидной железы - Т3 и Т4, на ЭКГ - признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, нарушения ритма.

Неотложная помощь: 1) снижение уровня тиреоидных горомонов в крови (антитиреоидные препараты - мерказолил первоначально в ударной дозе

60-80 мг, затем по 30 мг каждые 6-8 ч;если пациент не может принять препарат внутрь, то он вводится в желудок через зонд). С целью снижения синтеза гормонов щитовидной железы можно применять пропилтиоурацил в таблетках 0,025 и 0,05 г (начинают с 600-800 мг, далее 300-400 мг каждые 6 ч) и препараты йода (в/в 10% раствор натрия йодида по 10 мл каждые 8 ч или в/в капельно в виде 1% раствора Люголя в 500-800 мл 5% раствора глюкозы); 2) купирование надпочечниковой недостаточности (применение глюкокортикостероидов - гидрокортизона гемисукцинат в дозе 400-600 мг, разделенная на 4-6 инъекций из-за длительности действия препарата 3-4 ч; при отсутствии гидрокортизона можно использовать

преднизолон в/в струйно 60-90 мг 3-4 раза в день или дексаметазон-дексазон в/в 1 мл 4 раза в день); критерий эффективности - стабилизация АД; 3) борьба с дегидротацией, интоксикацией, электролитными нарушениями - в/в капельно 5% раствор глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера в количестве 3-4 л в сутки; при выраженной рвоте и диарее после контроля содержания в крови натрия, хлоридов, калия и в случае развития электролитных нарушений осуществляется их коррекция: при гипохоремии вводится 30-40 мл 10% раствора натрия хлорида, при гипокалиемии - 50 мл 10% раствора калия хлорида в/в капельно (в 500 мл 5% раствора глюкозы), при гипокальциемии - 10-20 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата; 4) купирование гиперреактивности симпатической нервной системы - применение бета-блокаторов (индерал, анаприлин, пропранолол) в/в медленно каждые 3-4 ч. (например, анаприлин по 2-10 мг, т.е. по 2-10 мл 0,1% раствора после предварительного разведения в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем уровня АД); внутрь анаприлин назначается по 80 мг каждые 6 ч. Применение бета-адреноблокаторов противопоказано при артериальной гипотензии и выраженной сердечной недостаточности; средством купирования гиперреактивность симпатической нервной системы, считается резерпин (например, рауседил - парентеральная форма резерпина, по 0,1 мл 0,25% раствора каждые 6 часов под конт-

ролем АД), который противопоказан при артериальной гипотензии, а также

сопутствующем нарушении бронхиальной проходимости; 5) нормализация деятельности сердечно-сосудистой cистемы достигается изложенными выше мерпориятияи. В ряде случаев (мерцательная аритмия, острая левожелудочковая недостаточность) требуются сердечные гликозиды (в/в 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день, а при развитии отека легких - 60-80 мг фуросемида, ингаляция увлажненного кислорода или пропущенного через спирт; развитие острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма предполагает в/в капельное введение допамина (80 мг в 200 мл 5% растовра глюкозы медленно со скоростью от 2 до 10 мкг/кг/мин); применяется также добудрекс (содержимое флакона, 20 мл, в 1 мл 12,5 мг препарата, т.е. 250 мг в 500 мл 5% раствора глкозы в/в капельно с на-

чальной скоростью 2 мкг/кг/мин, в дальнейшем скорость повышается до 10

мкг/кг/мин. Больным с мерцательной аритмией, частыми желудочковыми и

суправентрикулярными экстрасистолами целесообразно в/в капельное введение поляризующей смеси (300 мл 10% раствора глюкозы, 50 мл 4% раствора калия хлорида, 8 ед. инсулина, 100 мг кокарбоксилазы); 6) купирование нервного и психомоторного возбуждения обеспечивается в/в введением седуксена (реланиума), в/м 1-3 мл 2,5% раствора левопромазина (тизерцина), 1 мл 0,5% раствора галоперидола; помнить о способности указанных средств снижать АД и необходимости отслеживать уровни кровяного давления; 7) борьба с гипертермией с учетом большой опасности для организма выраженного повышения температуры требует а) охлаждения пациента (пузыри со льдом, влажные холодные обтирания,в т.ч. иэфирно-спиртовой смесью, охлаждение вентилятором), б) в/м введение 2-4 мл 50% раствора анальгина, 2 мл 1% раствора димедрола, 1 мл пипольфена. Не рекомендуется применение салицилатов, ацетилсалициловой кислоты, так как они конкурируют с тироксином и трийодтиронином за связь с тироксинсвязывающими белками повышают уровень свободных тироксина и трийодтиронина в крови;

8) ингибирование чрезмерной активности калликреин-кининовой системы

позволяет предупредить явления коллапса, значительно уменьшить тяжестк

криза: в/в введение ингибиторов протеолитических ферментов (например,

400 ЕД трасилола или контрикала в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в течение 2 дней; 9) эфферентная терапия при неэффективности осуществляемой терапии, наличии противопоказаний к назначению больших доз тиреостатических препаратов илинепереносимости последних сводится к форсированному удале-

нию из крови тиреоидных гормонов (плазмаферез, гемосорбция - продолжительность 7-10 суток до полного устранения клинических признаков кри-

за, хотя средняя длительность его составляет 3-4 дня). Кроме этого



эфферентные методы оказывают иммуномоделирующее действие.
5.6 Синдром гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз )
Гипотиреоз (микседема) связан с недостатком секреции щитовидной железой тиреоидных гормонов. Причиной его развития могут быть первичное поражение щитовидной железы (идиопатическая атрофия и тиреоидит Хашимото аутоиммунного происхождения), субтотальная тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом тиреотоксического зоба, лекарственные поражения при длительном лечении препаратами йода, литием, кордароном или изменения гипофиза или гипоталамуса (снижение секреции тиреолиберина и тиреотропного гормона). Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена веществ, снижению окислительных процессов, накоплению продуктов метаболизма, тяжелым функциональным изменениям центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем со своеобразным слизистым отеком различных тканей. Клиническая картина довольно типична. Больные выглядят заторможенными, сонливыми, нередко апатичными, отечными, голос у них становится хриплым, кожа бледная, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, отмечается выпадение волос. Обычно имеется отек голеней, кожа которых утолщена в связи с инфильтрацией клетчатки мукополисахаридами. У всех больных отмечается брадикардия, возможно расширение сердца. Изменения миокарда обусловлены отеком интерстициальной ткани и дистрофией миокардиальных волокон. Тоны сердца обычно приглушены. На ЭКГ снижен вольтаж зубцов QRS, изменены сегмент ST и зубец T. Гемодинамика характеризуется уменьшением сердечного выброса, гипотензией. Возможно появление перикардиального выпота, который лучше всего обнаруживается с помощью эхокардиографии. Нередко возникают склонность к запорам, метеоризм, что обусловлено ослаблением двигательной функции кишечника. По мере прогрессирования заболевания нарастают нарушения деятельности центральной нервной системы: вялость, апатия, сонливость, нарушение психики вплоть до депрессии (особенно у пожилых больных). Часто отмечаются парестезии, снижение рефлексов. Характерно нарушение функции половой системы: снижение либидо у мужчин, меноррагии у женщин. Возможны нарушение слуха, связанное с отеком евстахиевой трубы, увеличение и своеобразный отек языка с вдавлением зубов по его краям. Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной анемией. Снижение всасывания в кишечнике может приводить к развитию гипохромной анемии. Постоянным признаком заболевания является гиперхолестеринемия, значительно снижается основной обмен, понижена температура тела. При первичном гипотиреозе в крови отмечается низкое содержание общего и свободного тироксина в сочетании с высоким уровнем тиреотропного гормона. При пограничных с нормой значениях ТТГ повышение его уровня в ответ на введение тиреолиберина подтверждает первичный гипотиреоз. При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен. В диагностике имеют также значение другие признаки патологии гипофиза или гипоталамуса. Основным принципом лечения гипотиреоза является назначение тиреоидных гормонов (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин).

С учетом степени выраженности гормональной недостаточности щитовидной железы различают субклинический и явный варианты синдрома гипотиреоза. Скрытый (лаборатрный) гипотиреоз диагностируется при отсутствии характерных жалоб и объективных клинических признаков на основании соответствующих результатах специального исследования а) лабораторного (содержание в крови тиреотропина, общего и свободного Т4 и Т3, тест со стимуляцией тиреолиберином, тироксин-связывающая способность белков крови; б) радиоизотопного (захват 131 I) щитовидной железой). В последние годы особую актуальность приобрела ранняя диагностика гипотиреоза в связи с распространенностью, а также разннобразием клинических масок гипофункции щитовидной железы. Явные клинические проявления гипотиреоза по течению подразделяются на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Легкая - характеризиуется малосимптомной картиной: жалобы - сонливость днем, медлительность в движениях, отечность лица, увеличение массы тела, снижение памяти и активного внимания, ощущение легкой мышечной слабости; изменения сердечно-сосудистой (брадикардия,ЧСС 60 в минуту, АД в пределах нормы, ЭКГ без существенных отклонений, возможна экстрасистолия-до 15 в час, ЭхоКГ выявляет утолщение хорд митрального клапана) и нервной (незначительное, несколько снижена мышечная сила) систем, а также психической сферы (неврозоподобная симптоматика, неврастенические и психастенические расстройства).

Средняя степень тяжести проявляется выраженными симптомами: жалобы и объективные признаки выраженные; брадикардия (частота пулса 50 в минуту и реже), артериальная гипотензия, на ЭКГ снижение зубца Е, депрессия сегмента S-T, умеренно выраженная экстрасистолия (15-20 в час), асимметричная септальная гипертрофия миокарда, нарушение систолической и диастолической функции сердца, снижение показателей сердечного выброса (ЭхоКГ). Со стороны нервно-мышечной системы отмечается выраженная патология - миопатии, в т.ч. глазная форма в виде двустороннего птоза, снижение мышечной силы, замедление (угнетение) рефлексов, нейропатии; психической сферы - прогрессирующее снижение памяти, интеллекта, игнорирование симптомов болезни.

Тяжелая - проявляется: резко выраженными и демонстративными субъективными и объективными симптомами; изменениями сердечно-сосудистой (брадикардия до 40 в минуту, выраженная артериальная гипотония, частая экстрасистолия - более 30 в час, нарушения ритма сердца; снижение вольтажа во всех ЭКГ отведениях, снижение амплитуды зубца Т и депрессия сегмента S-T; на ЭхоКГ - выраженная септальная гипертрофия микарда, нарушение систолической и диастолической функции сердца, снижение объемных показателей сердцечного выброс и повышение периферического сопротивления) и нервно-мышечной (максимально выраженные миопатия, нейропатии,снижение мышечной силы,замедление рефлексов) систем, а также резко выраженная патология психической сферы: значительное снижение памяти и интеллекта, преобладают апатия, ипохондрия, меланхолия.

Крайняя степень гипотиреоза - гипотиреоидная кома: резчайшее проявление гормональной недостаточности щитовидной железы. Основные причины: переохдаждение: инфекционно-воспалительные процессы, в частности, пневмония (протекает без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза); хирургические вмешательства и травмы; лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, снотворными, особенно при употреблении указанных средств часто в больших дозах; подзний диагноз гипотиреоза и, следовательно, отсутствие адекватного лечения; несистемное лечение, заместительная терапия недостаточными дозами лекарств, особенно в холодное время года; злоупотреблением алкоголем, алкогольное опьянение; желудочно-кишечные и иные кровотечения; гипогликемия любого рода; гипоксия различного генеза. Основа патогенеза комы - тяжелое,

прогрессирующее нарушение всех видов обмена веществ, обусловленное

длительной горомональной недостаточностью щитовидной железы, что про-

является резким угнетением окислительных ферментативных процессов в

таки мозга. Имеет значене токсическое действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие альвеолярной гиповентиляции, гипотермии, выраженной сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности.

Симптоматика: постепенное развитие комы - прогрессирующая вялость, сонливость, постепенно сменяющаяся потерей сознания; кожа сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холодная, температура тела резко снижена ("гипотермическая кома"); лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтушного цвета, характерный плотный отек кистей, голеней и стоп; выраженная брадикардия, глухость сердечных тонов, артериальная гипотензия,возможно развитие левожелудочковой недостаточности; редкое дыхание; накопление в серозных полостях (брюшной, плевральной, полости перикарда) муциноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, появление зоны тупого перкуторного звука над легкими с исчезновением

везикулярного дыхания в этой области; распознаванию данного симптокомплекса способствует УЗИ;снижение мышечного тонуса; резкое снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов; олигоанурия; атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами острой задержки мочи или быстро развивающейся динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимости.

Дополнительные методы. Лабораторные: анемия, увеличение СОЭ; резко снижено содержание Т3, Т4 в крови; изучение показателей кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови обнаруживает гиперкапнию и выраженный ацидоз, гипоксию; возможна гипогликемия; снижено содержание кортизола в крови; значительно увеличено содержание халестерина и бета-липопротеидов в крови.

Неотложная терапия: 1) заместительная терапия тиреоидными препарами основа лечения комы в сочетании с глюкокортикоидами. Препарат выбора L-тироксин, начальная доза 250 мг каждые 6 ч в/в, затем - поддерживающие дозы 50-100 мкг; при отсутствии препаратов для в/в введения следует воспользоваться введением трийодтиронина или тироксина через желудочный зонд; 2) применение глюкокортикоидов осуществляется одновременно с тиреоидными средствами: в/в или через желудочный зонд каждые 2-3 ч 10-15 мг преднизолона или 25 мг водорастворимого гидрокортизона, а в/м - по 50 мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки, в течение 2-4 дней дозу постепенно снижают и после восстановления сознания, улучшения общего состояния, нормализации ЧСС и частоты дыхания глюкокортикоиды отменяют; 3) борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия: для устранения ацидоза, улучшения легочной вентиляции ингалируется увлажненный кислород через носовые катетеры, при необходимости - необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких; при резком брадипноэ - в/в 2-4 мл кордиамина, 3-4 раза в сутки под контролем АД; 4) коррекция гипогликемии: в/в введение 20-30 мл 40% растора глюкозы и в/в капельное введение 500-1000 мл 5% раствора глкозы в зависимости от цетрального венозного давления, ЧСС и диуреза; 5) нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы: в/в капельно вводится реополиглюкин, полиглюкин, 10% раствор альбумина, 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида; объем инфузионной тера-

пии индивидуален колеблется от 0,5 до 1 л жидкости; для повышения АД

можно воспользоваться в/в капельным введением ангиотензинамида (флакон

по 0,01 г растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 20 капель в минуту (4 мкг в мин), при неуспехе - скорость введения повышают до 10-20 мкг/мин. и при достижении систолического АД 100 мм рт.ст. скорость инфузии снижают до 1-3 мкг/мин.; 6) устранение выраженной анемии (гемоглобин 50 г/л и ниже) производят

переливание эритроцитарной массы, в наиболее тяжелых случаях - неоднократно;

7) борьба с гипотермией: для согревания необходимо укутать пациента одеялами, медленно повышать комнатную температуру (на 1 градус в час, но не выше 25 градусов); активное согревание грелками, лампами, бутылками с горячей водой не рекомендуются из-за периферической вазодилатации и последующего ухудшения кровотока во внутренних органах (развитие коллапса);

8) лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и ликвидация иных причин возникновения комы: а) лечение антибиотиками широкого спектра действия сниженными дозами, б) своевременная диагностика гипотиреоза, тщательная диспансеризация и адекватная заместительная терапия, устранение причин, приводящих к развитию комы.

Помнить - при несвоевременной и адекватной терапии лиц с гипотиреоидной комой больные погибают вследствие преимущественно дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях - от тампонады сердца вследствие большого выпота в полсти перикарда; 40% больных умирают даже при своевременно начатой комплексной терапии



5.5 Синдром избыточной массы тела (ожирение)
Во всем мире проблема ожирения становится все острее с каждым годом. В 1998 году Всемирная Организация Здравоохранения признала ожирение хроническим заболеванием. По последним данным Института питания РАМН до 40% населения нашей страны страдаег избыточной массой тела и ожирением, что обуславливает увеличение риска развития сопутствующих заболеваний, риска обшей смертности и смертности от сопутствующих заболеваний. Известно, что избыточная масса тела и ожирение являются не только самой большой проблемой современной медицины, но и вторым по значимости фактором риска преждевременной смерти (после курения). У людей с избыточной массой тела риск развития сахарного диабета возрастает в 2-8 раз, сердечно-сосудистых заболеваний — в 2 раза, инсульта — в 2 раза.
5.6 Синдром дефицита массы тела (исхудание, кахексия)
5.7 Синдром надпочечниковой недостаточности,, надпочечниковый криз и кома.

Хроническая недостаточность коры надпочечников:первичная (болезнь Аддисона)



- частичное или полное прекращение её деятельности вследствие поражения патологическим процессом надпочечников, вторичная - вследствие первичной локализации болезни в гипоталамо-гипофизарной системе. Этиология: а) первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников (50-60% случаев), б) туберкулез (гематогенно из легких, урогенитальной системы, почек, костей - чаще, реже - первичная локализация специфического воспаления в надпочечниках), в) гемохроматоз, склеродермия, кокцидимикоз, бластомикоз, сифилис, бруцеллез иногда (до 10%); метастазы злокачественной опухоли (рак легких,молочных желез и другой локализации и лейкемичекая их инфильтрация; адреналэктомия (при опухолях надпочечников, при болезни Иценко-Кушинга, г) лечение цитостатиками (токсическое поражение надпочечников) и гклюкокортикостероидами (угнетение функции надпочечников по типу синдрома отмены), д) некроз надпочечников при

СПИДе. Патогенез сводится к разрушению коры надпочечников вследствие указанных выше причин и клиника болезни Аддисона развивается при поражении 95% ее. Преимущественно болеют мужчины 30-40 лет. Показательная частота основных симптомов: слабость, усталость (100%), потеря массы тела (100%), пигментация (94%), анорексия (90%), тошнота (84%), рвота (81%), боли в животе (32%), запоры (28%), поносы (21%), повышенная потребность в соли (19%), боли в мышцах (16%). Следовательно, больные отмечают выраженную, прогрессирующую слабость и усталость (порой складывается впечатление об отсутствии объективных причин и состояние характеризуется как астения). Характерно снижение аппетита, пристрастие к соленой пище, нарастающее похудание (до 8-16 кг и более), которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой, болями в животе (разной локализации); иногда возникают поносы. В последующем наблюдаются снижение полового чувства, потенции у мужчин, изменения менструального цикла у женщин. Объективно отмечаются похудание различной степени выраженности (если до болезни у пациента было ожирение, то масса тела может оказаться нормальной!, атрофия мышц, снижение мышечного тонуса и мышечной силы; пигментация кожи и видимых слизистых (важнейший симтпом болезни, связанный с отложением меланина в сосочковомслое кожи и на слизистых оболочках под влиянием избытка кортикотропина), которая может появиться задолго до первых симптомов. Пигментация появляется вначале на открытых участках тела (руки, лицо, шея), подвергающиеся инсоляции; она различных оттенков - от цвета загара до интенсивно-коричневого с бронзовым оттенком (поэтому название "бронзовая болезнь"). Для диагностики гораздо важнее появление пигментации на закрытых участках тела. Изменения цвета кожи могут быть диффузными, особенно в местах естественной пигментации (в области сосков молочных желез, половых органов, мошонки, ректального отверстия), а также в местах соприкосновения и трения кожи и одежды (в зоне давления резинки от трусов, ремня пояса, линии шляпы), кожных складок (на ладонях, животе), в области постоперационных и послеожоговых рубцов. Нередко пигментация можед чередоваться с витилиго (лейкодеромой) - обесцвеченными участками на руках, ногах, туловище, лице, спине. Иногда наблюдается потенмение волос, вместо диффузной пигментации могут наблюдаться отдельные черные пятна разной величины. Особое значение имеет обнаружение темных, коричневых пятен на слизистой оболочке щек ("пятна легавой собаки"), губ, десен, задней стенки глотки, языке, которые иногда могут быть единственным признаком болезни. Безпигментные формы болезни Аддисона редки (4-6%), что встречается при острой надпочечниковой недостаточности (пигментация не успевает развиться) и вторичной гипофункции гипоталамо-гипофизарного генеза). Пигментация может усиливаться резко в период обострения заболевания, особенно во время криза. Артериальная гипотензия - один из основных симптомов гипокортицизма (обусловлена недостатоком альдостерона и в меньшей степени глкокортикостероидов).Колебания АД обычно между 100/60-80/5о мм рт.ст. Если болезни предшествовала артериальная гипертония, то АД оказывается нормальным.

По мере прогрессирования или при кризе АД, прежде всего диастолическое, падает. Вместе с тем, возможны атония желудка, неукротимая рвота, поносы, возможно увеличение печени (в связи с развитием дистрочиеских явлений с узелковой регенерацией);снижение цункции почек (особенно при кризе), атрофия половых органов, снижение вторичных половых признаков. В зачительной проценте случаев (более 70) отмечаются апатия, раздражительность,парестезии, судороги (из-за гиперкалиемии и гипогликемии), негативизм, во время криза - спутанность сознания, галлюцинации, бред). Различают легкую,среднюю и тяжелую степени хронической надпочечниковой недостаточности. Надпочечниковый (аддисонический) криз- наиболее тяжелое и опасное осложнение последней, обусловленное выраженным несоответствием между низким уровнем кортикостероидов в организме и повышенной потребность в них и характеризующееся резчайшим обострением симптомов гипокортицизма. Развитию криза у пациентов с хронической недостаточностью коры надпочечников способствуют: - острые инфекцио-воспалительные процессы любой локализации, особенно обширные и значительно выраженные(например,тяжело протекающая пневмония,инфекционный эндокардит, пиелонефрит и т.д.); - хирургические вмешательства без соответствующой коррекции заместительной терапии; - выраженный психоэмоциональный стресс; тяжелая, интенсивная физическая нагрузка; - беременность и роды; - необоснованное уменьшение дозы глкокортикостероидов или прекращение заместительной терапии; - алкогольная интоксикация; - лечение инсулином, морфином, снотворными средствами, мочегонными препаратами.

Патогенез надпочечникового криза обусловлен выраженным дефицитом глюко- и минералокортикоидов, что приводит к значительному нарушения обменных процессов, уменьшению глюконеогенеза, гипогликемии, снижению объема циркулирующей крови, коллапсу, тяжелым изменениям функций почек, сердечно-сосудистой и нервной систем.


Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница