Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации



страница11/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

Клиника: криз развивается в течение времени от нескольких часов до суток. В предкризовом периоде нарастает мышечнаяслабость, усиливается пигментация кожи, исчезает апптеит, появляются боли в мышцах,снижается масса тела и уровни артериальноного давления. Проявления собственно криза: - сознание сохранено, но пациент вялый и адинамичный, с трудом говорит и поворачивается в постели, голос тихий, невнятный; - кожа сухая, гиперпигментированная, тургор и эластичность её резко снижены, лицо осунувшееся, черты заострены, глаза запавшие; пигментация кожи отсутствует только при вторичной надпочечниковой недостаточности; - характерны выраженная тошнота, рвота, боли в животе разной локализации, частый жидкий стул, иногда с примесью крови; - возможны боли в поясничной области;

- при пальпации живота может определяться напряжение мышц брюшной стенки;

- пульс нитевидный, частый; АД резко снижено (систолическое до 60 мм рт.ст. и ниже, диастолическое в наиболее тяжелых случаях не определяется); - возможно появление cимптомов тяжелого нарушения функции ЦНС: затемнение сознания, ступор, судороги, псевдоменингеальный синдром (вследствие гипогликемии), делириозный синдром; - олигоанурия.

В зависимости от особенностей клинической симптоматики различают следующие клинические форма криза:

1. Желудочнокишечная - проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, болями в области эпинастрия, распространяющимися по всему животу, defence musculare; фоном для указаннной симптоматики является тяжелания артериальная гипотония.

2. Миокардиальная или сердечно-сосудистая (коллаптоидная) - в клинической карттине преобладают симптомы коллапса. 3. Псевдоперитонеальная - характеризуется признаками, напоминающими "острый живот" (боли в животе, напряжение мышц живота). 4. Менингоэцефалитическая или нервно-психическая - преобладание адинамии или,напротив, возбуждение с нарушением сознания, бредом, судорогами и псевдоменингеальным симптомокомплексом.

Дополнительные исследования: а) лабораторные - эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина (за счет сгущения крови); лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ; эозинофилия; гипогликемия; снижение в крови уровня натрия, хлоридов, увеличение содержания в крови калия,мочевины, креатинина; протеинуря, цилиндрурия (единичные), эритроцитурия, иногда - ацетонурия; б) функциональные - на ЭКГ увеличение амплитуды зубца Т (высокий, остроконечный), возможно уширение комплекса QRS, замедление атриовентрикулярной проводимости, обусловленные гиперкалиемией.

Неотложная помощь: 1) заместительная терапия глюко-, минералокортикоидами: предпочтение водорастворимым препаратам гидрокортизона (гидрокортизон гемисукцинат и гидрокортизон фосфат), обладающие глюко- и минералокортикоидными эффектами и могут вводиться в/в и в/м - 100 мг в/в сразу, далее в течение суток в/в капельно еще 300-400 мг; при отсутствии указанных средств вводят в/в 60 мг преднизолона, в дальнейшем в течение суток еще 120-180 мг в составе капельницы, т.е. 60 мг 2-3 раза; целесообразно одновременно с в/в введением глкокортикоидов осуществлять в/м инъекцию 50-100 мг суспензии гидрокортизона ацетата, действие которого проявляется только через 3 ч, что позволяет стабилизировать АД и,возможно, уменьшить в ряде случаев количество в/в вводимых глюкокорткоидов; ДОКСА - вначале п/к 1 мл 0,5% масляного раствора

и затем, в случае сохранения артериальной гипотензии, повторяют введение в той же дозе 2-3 раза с интервалом 4-6 ч.; 2) борьба с дегидратацией и гипогликемией - в/в капельное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера. В первые сутки вводят в/в капельно около 3-4 л жидкости, причем в первые 2 ч - 2 л (1 л изотонического раствора натрия хлорида и 1 л 5% раствора глюкозы); 3) восстановление нарушенного электрлитного баланса: для устранения гипонатриемии и гипохлоремии вводится в/в капельно изотонический

раствор натрия хлорида (см.выше) с добавлением 20-30 мл 10% раствора натрия хлорида, назначается питье подсоленной воды (10 г натрия хлорида на 1 л кипяченной воды); коррекции гиперкалиемии служит в/в введение 30-40 мл 40% раствора глюкозы (одновременно это устраняет гипогликемию), можно ввести 20 мл 10% раствора кальция глюконата, а также в/в введение 30 мл 10% раствора натрия хлорида; 4) коррекция нарушений белкового обмена: в/в капельно 200 мл 20% раствора альбумина, 400 мл свежезамороженной или нативной плазмы; 5) устранение коллапса: перечисленные выше меры - терапия глюко- и минеролокортикоилами, введение полиглюкина и реополиглюкина, солевых растворов, 5% раствора глюкозы под контролем цетрального венозного давления - способствуют повышению АД. При их неэффективности в/в капельно допамин (80 мг препарата растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 15-30 капель в минуту); в последующем по мере стабилизации уровней АД уменьшаются

дозы глюко- и минералокортикоидов (доза гидрокортизона в/м до 50 мг 4-6 раз в сутки, в дальнейшем - до 25 - 50 мг 2-4 раза в сутки. Затем осуществляется пероральное лечение преднизолоном (10-20 мг в сутки) в сочетании сгидрокортизоном (25-50 мг. ДОКСА на 2-й день вводится подкожно по контролем АД по 1 мл 1-2 раза в день и по мере нормализации АД отменяется.

Надпочечниковая кома характеризуется полной потерей сознания, тяжелейшим коллапсом, выраженной гиперпигментацией кожи и акроцианозом, дыханием Чейн-Стокса, олигурией или анурией. Неотложная помощь при этом совпадает с лечением больных надпочечниковым кризом, только суточная доза гидрокортизона может составить 800-1500 мг, и ДОКСА вначале вводится подкожно в дозе 2-4 мл, затем - по 1 мл 1 раз в день под контролем АД.
Климактерический синдром (у женщин и мужчин)
Климакс у женщин - это возрастная инволютивная перестройка гипоталамических центров, приводящая к нарушению циклической и количественной продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников,созревания фоликулов, прекращению овуляции и репродуктивной способности (Баранов В.Г.).

Субъективные ощущения и объективные изменения, обусловленные климаксом, определяются климактерическим синдромом. Менопауза наступает чаще всего в 45-55 лет. Возникает указанный симптомокомплекс в разные периоды климакса: у 37% женщин - в пременопаузе, 40%-в менопаузе, 21% - через 1-1,5 года после менопаузы и у 2% - через 3-5 лет после менопаузы. С учетом времени возникновения симптомы климактерического синдрома подразделяются на три группы: ранние, средневременные и поздние.

I группа - нейровегетативные нарушения (клиактерический невроз):

а) приливы - обычно начинаются после 1-2 глубоких вдохов, длительность от секунд до минут, частота от 1-2 до 40-50 в сутки; внезапно появляется чувство жара во всем теле, сильная потливость, сердцебиение, головокружение, потемнение в глазах, покраснение лица, шеи, верхней половины туловища, часто сопровождающиеся ознобоподобным тремором; приливы учащаются и усиливаются после физической и эмоциональной нагрузки, при высокой температуре воздуха, иногда ночью во сне; б) выраженная потливость сопровождает приливы, но возникает и независимо от них; в) парестезии (чаще ночью - ощущение ползания мурашек по рукам и ногам, онемение, жжение, покалывание; г) вестибулярные нарушения - головокружение, тошнота, шум в ушах, нарушения равновесия; д) гипоталамические кризы (у 10% больных), чаще симпато-адреналовые, возникают чаще вечером или ночью: внезапно приступообразные сердцебиения, похолодание конечностей, боли и чувство замирания в области сердца, резчайшая потливость, головокружение, значительное повышение АД, ознобоподобный тремор. Реже - ваго-инсулярные кризы: чувство голода, потливость, слабость, снижение АД; е) артериальная гипертензия (у 50-60%); ё) артериальная гипотензия иногда;

- обменно-эндокринные нарушения: ожирение, изменения функции эндокринных желез, боли в мышцах;

- психоэмоциональные нарушения: снижение работоспособности, повышенная утомляемость, раздражительность и депрессия (28%), нарушение сна, изменения полового влечения (как ослабление, так и усиление);

- климактерическая кардиопатия: боли в области сердца, одышка (нехваика воздуха), боязнь задохнуться, сердцебиение, изменения ЭКГ (интервал ST и зубец T), сопровождающиеся клиникой клиамктерического невроза.

II группа (возникают спустя 3-5 лет после менопаузы):

- генитальные симптомы: дистрофия вульвы, сухость влагалища (70%), зуд, жжение (48%), боли при половом акте, стойкий атрофический кольпит (25%); - урологические симптомы: частое болезненное мочеиспускание (16%), непроизвольное мочеиспускание (стресс-недержание мочи,43%);

- соединительнотканный синдром: кожа тонкая, сухая, морщинистая; сухость, ломкость волос, ногтей, сухость глаз, нарушение глотания; усиление роста волос на лице, снижение тембра голоса.

III группа (развивается через 5 лет после менопаузы): 1) остеопороз, 2) сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, гипертоническая болезнь),

Дополнительные методы: лабораторные (общий анализ крови, биохимические анализы - содержание холестерина, липопротеидов, триглицеридов, глюкозы, аминотрасфераз, билирубина, щелочной фосфатазы, кальция, эстрадиола, гонадотропинов, пролактина, тестостерона, кортизола, прогестерона; УЗИ матки, яичников; ЭКГ в т.ч. и нагрузочные, мониторирование АД; консультация гинеколога.



Лечение: рациональный режим труда и отдыха; адекватное питание; психотерапия, аутотренинг; седативная терапия (транкилизаторы, нейролептики, антидепрессанты); физиотерапия и ЛФК; применение бета-блокаторов; метаболическая и гормональная терапия; коррекция остеопороза; санаторно-курортное лечение.
Мужской климакс - возрастные изменения функционального состояния половых желез у мужчин, проявляющийся андрогенной недостаточностью, сердечно-сосудистыми, психоневротическими и мочеполовыми симптомами.

Этиология связана с биологическими механизмами старения, сопровождающиеся выраженной дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы и вегетососудистой дистонией. В ряде случаев причина мужского климакса - различные заболевания половых желез (кастрация и различные формы гипогонадизма, орхиты, опухоли яичек и др). По времени появления различают ранний (до 45 лет), обычный (46-60 лет) и поздний (после 60 лет) синдром.

Клиника: наиболее частые проявления - кардиоваскулярные нарушения (синдром коронарной недостаточности, гипертонический синдром, сосудисто-регуляторно-астенический синдром): ощущение "приливов" крови, сопровождающиеся чувством жара, потливостью, сердцебиениями, ощущением нехватаки воздуха, головокружением, потемнением в глазах; характерны боли в области верхушки сердца постоянного ноющего характера, перебои в работе сердца, особенно при психоэмоциональном напряжении; АД неустойчивое - легко повышается и снижается, однако в ряде случаев может сформироваться стабильная артериальная гипертензия. Тоны сердца аускультативно приглушенные, на ЭКГ возможно снижение интервала S-T и зубца Т, нередко - и отрицательный несимметричный зубец Т в нескольких отведениях; психоневротические проявления - ощущение внутреннего беспокойства, неопределенного страха, раздражительность, повышенная возбудимость и нервозность, снижение памяти и способности концентрировать внимание, мысли; часто признаки депрессии; мочеполовые симптомы - нарушение мочеиспускания и снижение половых функций (снижение либидо и потенции, 80-90%); эндокринные нарушения (первичный гипергонадотропный гипогонадизм, расстройства функции щитовидной железы).

Обычно климакс продолжается 3-4 года.



Дополнительные исследования: лабораторные (общий ан.крови и мочи, определение тестостерона, эстрадиола, пролактина, гонадотропинов,тироксина, трийодтиронина, кортизола; снижение уровня тестостерона в крови и уменьшение его выделения с мочой; нарушение суточного ритма секреции тестостерона); УЗИ предстательной железы, ЭКГ, консультация уролога (увеличение предстательной железы, снижение содержания в простатическом соке лимонной кислоты, кристализация секрета теряет характерную для здоровых мужчин папоротникоподобную структуру; снижение уровня фруктозы в семенной жидкости).

Лечение: рациональный режим труда и отдыха; адекватное питание; психотерапия, аутотренинг; седативная терапия (транкилизаторы, нейролептики, антидепрессанты); физиотерапия и ЛФК; применение бета-блокаторов; метаболическая; санаторно-курортное лечение. Необходимо также осуществлять лечение хронического простатита и аденомы предстательной железы.

5.9 Синдром алкогольной интоксикации
В мире по крайней мере 80-90% людей употребляют спиртные напитки в тех или иных количествах, поэтому данный синдром является одной из основных проблем при лечении внутренних болезней. Алкоголь оказывает прямое или опосредованное действие на все органы и ткани, которое усугубляется благодаря нарушению питания и дефициту витаминов. Интенсивность алкогольной интоксикации зависит от принятой дозы. Прием 20-50 мл чистого этанола создает его концентрацию в крови 0,1-1% и обусловливает легкую эйфорию; 40-100 мл создают концентрацию 1-2%, соответствующую опъянению с нарушением тормозных процессов, самоконтроля, координации; 80-200 мл создают концентрацию 2-3%, проявляющуюся наркотической стадией – полным опъянением, спутанностью сознания; 160-180 мл создают концентрацию 3-12% и могут вызвать асфиксическую стадию, наркоз или глубокую кому с поверхностным дыханием. Летальная доза этанола значительно варьирует, составляя 5-13г/кг. Причины летального исхода – остановка дыхания, аспирация, сердечно-сосудистые нарушения, переохлаждение, замерзание.

Клиническая картина. Проявления алкогольной интоксикации многообразны. Чаще всего поражается печень. Одним из первых клинических признаков – увеличение печени, не сопровождающееся изменениями лабораторных показателей. Сначала развивается белковая дистрофия, а при хронической интоксикации - жировая дистрофия печени. Больные, как правило, не предъявляют каках-либо жалоб, а гепатомегалия выявляется случайно при физикальном обследовании. Следующий этап эволюции - острый алкогольный гепатит, чаще всего проявляющийся желтушной формой с диспепсией (тошнотой, рвотой), повышением температуры тела, болью в правом подреберье, иногда с отечно-асцитическим синдромом, энцефалопатией. Лабораторная диагностика. Умеренное повышение активности аминотрансфераз, уровней прямого и непрямого билирубина, нейтрофилез, ускорение СОЭ. Наиболее неблагоприятный вариант - холестатический гепатит, протекающий с выраженным кожным зудом, желтухой, значительным снижением массы тела, лихорадкой. Возможно и практически бессимптомное течение острого алкогольного гепатита, проявляющееся умеренным повышением активности аминотрансфераз. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне рубцовых изменений ткани печени расценивают как хронический алкогольный гепатит. У таких больных печень становится плотной, размеры ее увеличены. Дальнейшее потребление алкоголя приводит к формированию цирроза печени, который может протекать латентно, а может проявляться симптомами выраженной портальной гипертензии. В качестве конечного этапа эволюции алкогольной болезни печени может рассматриваться цирроз-рак, развивающийся у 8-10% больных циррозом печени алкогольной этиологии. Употребление алкоголя в 50% случаев является основной причиной развития острого и хронического панкреатита, нарушается как внеше-, так и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. Почти у половины больных развивается сахарный диабет, в том числе инсулинозависимый. Алкоголь вызывает развитие острого гастрита и, по-видимому, способствует появлению язвы желудка. Кроме того, употребление алкоголя повышает гастроэзофагальный рефлюкс с развитием эзофагита и является фактором риска рака пищевода. Разнообразные неврологические проявления алкогольной болезни могут быть обусловлены следующими причинами: 1) острая интоксикация алкоголем; 2) синдром отмены; 3) изменения, возникающие при длительном употреблении алкоголя. Алкоголь угнетает активность нервных клеток, поэтому после периода возбуждения он вызывает заторможенность, замедление речи, нарушение интеллектуальной деятельности, снижение концентрации внимания. В это время повышается возможность травм и несчастных случаев. Прием больших доз спиртных напитков может привести к развитию комы и даже смерти от нарушения дыхательной функции вследствие прямого ее подавления или аспирации рвотных масс. Синдром отмены (абстинентный синдром) возникает при резком прекращении приема алкоголя после длительного запоя и включает тремор, галлюцинации, белую горячку, эпилептические припадки. Выраженность абстинентного синдрома пропорциональна длительности запоя и количеству выпитых спиртных напитков. В период абстиненции нередко наблюдается депрессия, возможны попытки самоубийства. Длительное злоупотребление алкоголем ведет к атрофии ткани большого мозга, сопровождающейся нарушением интеллекта. Церебральная атрофия может быть выявлена с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Некоторые симптомы поражения ЦНС являются следствием в большей мере не прямого действия алкоголя, а недостатка тиамина. Последний, по-видимому, можно считать и основной причиной периферической полиневропатии, встречающейся при алкогольной болезни в 10 % случаев. В процесс вовлекаются двигательные и чувствительные нервные окончания, прежде всего нижних конечностей. Основными симптомами являются жжение и боли в ногах, повышение чувствительности и мышечная слабость. Хроническая алкогольная миопатия может быть обусловлена не только поражением периферических нервов, но и прямым повреждением мышечных волокон под действием алкоголя. При употреблении больших доз алкоголя иногда развивается острая миопатия, проявляющаяся болями, опуханием и слабостью проксимальных мышц конечностей и сопровождающаяся повышением активности креатинфосфокиназы. Миоглобинурия при распространенном разрушении мышечной ткани может привести к ОПН. Причиной поражения сердца являются токсическое действие алкоголя и его метаболитов, различных добавок к спиртным напиткам, а также нарушения обмена витаминов, в частности, недостаточность тиамина. Основным вариантом алкогольной миокардиодистрофии считают дилатационное поражение сердца, характеризующееся резким расширением всех его камер, снижением сократительной функции левого желудочка и развитием застойной сердечной недостаточности. Клинические и эхокардиографические изменения в подобных случаях не отличимы от таковых при дилатационной кардиомиопатии. При продолжении злоупотребления алкоголем сердечная недостаточность прогрессирует и может привести к летальному исходу. В случае же прекращения приема алкоголя симптомы сердечной недостаточности иногда быстро уменьшаются или вообще исчезают. Нарушение сократительной функции и умеренная дилатация левого желудочка могут быть обнаружены у больных, злоупотребляющих алкоголем, и при отсутствии сердечной недостаточности, поэтому эхокардиографию следует шире использовать для ранней диагностики алкогольной миокардиодистрофии. Нередкими симптомами поражения сердца являются нарушения ритма, прежде всего мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия, и боли в сердце, которые могут напоминать приступы стенокардии. На ЭКГ наблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение амплитуды или инверсия зубца Т). Нередко боли в сердце и нарушения ритма появляются после алкогольного эксцесса в праздничные или выходные дни (синдром «праздничного сердца»). При наличии отрицательной динамики на ЭКГ у таких больных бывает трудно исключить наличие инфаркта миокарда. Нарушения ритма при алкогольной болезни могут привести к смерти. Результаты морфологических исследований свидетельствуют, что алкогольное поражение сердца является второй по частоте после коронарного атеросклероза причиной внезапной смерти у лиц молодого и среднего возраста. Следует отметить, что в отличие от патологии печени тяжесть и длительность злоупотребления алкоголем не всегда соответствует выраженности поражения сердца. Тяжелое поражение миокарда, протекающее по типу дилатационной кардиомиопатии, вызывает также кобальт., который раньше добавляли к пиву в качестве консерванта. В настоящее время кобальт в пивоваренной промышленности не применяется, поэтому «пивная» или «кобальтовая» кардиомиопатия представляет в основном интерес с исторической точки зрения. Дилатация левого желудочка наблюдается также при дефиците тиамина (бери-бери), который в европейских странах встречается практически исключительно у алоголиков. В отличие от алкогольной миокардиодистрофии при бери-бери застойная сердечная недостаточность развивается на фоне высокого минутного объема сердца и уменьшается при лечении тиамином. Злоупотребление алкоголем нередко приводит к повышению АД. Частота АГ у алколиков в несколько раз выше, чем в популяции, и превышает 40—50%. Подъем АД может наблюдаться также после резкого прекращения приема алкоголя в рамках абстинентного синдрома. Остается спорным вопрос о влиянии алкоголя на развитие атеросклероза. Результаты ряда исследований показали, что умеренное употребление алкоголя (особенно некоторых сортов вин) оказывает определенное защитное действие и приводит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, однако эти данные не подтвердили авторы других работ. В то же время не вызывает сомнения, что алкоголь является фактором развития облитерирующего эндартериита. Основным вариантом поражения почек при алкогольной болезни является латентный гломерулонефрит с микрогематурией. После алкогольных эксцессов могут наблюдаться и эпизоды макрогематурии. Протеинурия обычно незначительная. Повышение ее более 1 г в сутки является неблагоприятным прогностическим признаком. Нефротический синдром и АГ при алкогольном нефрите встречаются редко. При обследовании больных обычно обнаруживают увеличение иммуноглобулина А в крови, гиперурикемию и отклонения белково-осадочных проб печени. Морфологически в почках при алкогольной болезни можно выявить мезангиопролиферативные изменения с депозитами, содержащими иммуноглобулин А и СЗ-фракцию комплемента. Характерен выраженный тубулоинтерстициальный компонент и наличие в цитоплазме подоцитов и нефроцитов промежуточных филаментов и жировых включений. У '/з больных преимущественно молодого возраста алкогольный нефрит прогрессирует и приводит к развитию ХПН. Неблагоприятными морфологическими изменениями считают фибропластическую трансформацию мезангиопролиферативного нефрита, а также наличие мезангиокапиллярного, диффузного фибропластического и экстракапиллярного гломерулонефрита. Более редкими вариантами поражения почек являются ОПН, хронический интерстициальный нефрит и пиелонефрит. Алкоголь не оказывает прямого действия на ткань легких, однако способствует развитию острых пневмоний, в том числе с абсцедированием. Кроме того, у алкоголиков чаще наблюдаются туберкулез легких, хронический бронхит и эмфизема. Алкоголь повреждает эндокринные железы, в частности вызывает сексуальные нарушения и снижение репродуктивной функции за счет токсического влияния на яички и яичники. У мужчин уменьшаются либидо и потенция, образование спермы, выпадают волосы на лобке. В период абстиненции потенция повышается далеко не у всех больных. У женщин менструации становятся нерегулярными или вообще прекращаются, развивается атрофия грудных желез и яичников, происходит перераспределение жира по мужскому типу. Употребление алкоголя во время беременности может привести к спонтанному аборту или нарушению развития плода, в частности, формированию дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Злоупотребление алкоголем сопровождается выделением гидрокортизона корой надпочечников, повышение секреции которого приводит к ожирению и повышению АД. Ожирение наблюдается только на ранней стадии алкогольной болезни, в последующем у больных масса тела снижается, иногда в значительной степени. Алкоголь вызывает разнообразные нарушения со стороны с и с т е м ы крови, прежде всего макроцитарную анемию, а также лейкопению и незначительную тромбоцитопению.

Диагностировать алкогольную болезнь необходимо как можно раньше, так как только в этом случае можно предотвратить развитие зависимости от алкоголя и прогрессирование висцеральных проявлений. Поэтому вопрос о частоте приема алкоголя и количестве употребляемых спиртных напитков следует задавать всем больным, обращающимся на прием к врачу. Опытный врач уже по характеру ответов и реакции больного может заподозрить злоупотребление алкоголем. Диагностика алкогольной болезни может представлять большие трудности, так как, с одной стороны, больные склонны преуменьшать или скрывать свое пристрастие к алкоголю, а с другой — проявления алкогольной болезни сходны с симптомами других распространенных заболеваний. Важное значение имеет опрос родственников больного, которым следует объяснить важность выявления алкогольной этиологии заболевания для его вторичной профилактики. Необходимо учитывать профессиональные и другие социальные факторы. Основную роль в установлении диагноза играет анализ клинических данных, прежде всего выявление системности поражения, характерной для алкогольной болезни (особенно вовлечение печени, поджелудочной железы, нервной системы), и динамика клинических симптомов (обострение заболевания после алкогольного эксцесса и обратное развитие проявлений в период абстиненции). Необходимо учитывать, что вопрос о минимальной безопасной дозе алкоголя для человека остается спорным: у одних людей длительный прием большого количества спиртных напитков не приводит к поражению внутренних органов, в то время как у других оно наблюдается при отсутствии значительного пристрастия к алкоголю. Раннюю диагностику скрытого алкоголизма облегчает выявление так называемых его маркеров, т. е. различных клинических симптомов и лабораторных изменений, которые нередко наблюдаются при длительном употреблении спиртных напитков. К ним относятся следующие: — ожирение — снижение массы тела — транзиторная артериальная гипертензия — тремор — полиневропатия — мышечная атрофия — гипергидроз — гиперемия лица е расширенной сетью кожных капилляров — увеличение околоушных желез — обложенный язык — татуировки — контрактура Дюпюитрена — венозное полнокровие конъюнктивы — увеличение печени — поля сосудистых звездочек — пальмарная эритема — гинекомастия — повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы и аспартатаминотрансферазы — макроцитарная анемия — увеличение уровня 1дА. Ни один из этих признаков, рассматриваемый изолированно, не является достоверным критерием наличия алкоголизма, в частности, контрактура Дюпюитрена встречается при сахарном диабете и ряде других заболеваний. Однако сочетание ряда маркеров значительно повышает вероятность алкогольной этиологии заболевания. Надежным методом диагностики алкогольной болезни является биопсия печени, которая позволяет выявить ее жировую дистрофию, нейтрофильную инфильтрацию, участки некроза и алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите или признаки мелкоузлового цирроза. Биопсию следует проводить всем больным с предполагаемой алкогольной болезнью, если обнаружены увеличение печени или биохимические признаки ее поражения. Определенное диагностическое значение имеет выявление хронического панкреатита с помощью ультразвукового исследования (увеличение эхогенности поджелудочной железы, неровность ее контуров). Если больной не отрицает злоупотребление алкоголем, имеются маркеры алкоголизма и признаки поражения печени, поджелудочной железы, сердца и других органов, то диагноз несложен. Алкогольное поражение печени необходимо дифференцировать прежде всего с хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии. С этой целью определяют маркеры вирусной инфекции в крови и проводят биопсию печени. Течение острого алкогольного гепатита сходно с течением острого вирусного гепатита. Особенностью первого является несоответствие выраженности желтухи и умеренной степени повышения активности аминотрансфераз в крови. Боли в сердце при алкогольной миокардиодистрофии могут напоминать приступы стенокардии. Дифференциальный диагноз особенно сложен у мужчин среднего возраста при наличии изменений на ЭКГ. В ряде случаев исключить наличие коронарного атеросклероза можно только с помощью ангиографии. При появлении интенсивных болей в сердце, нарушений ритма, изменений на ЭКГ у алкоголиков приходится проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Как правило, при обследовании обращают на себя внимание признаки абстинентного синдрома: повышение АД, тахикардия, потливость, тремор рук. В крови можно обнаружить повышение активности ЛДГ и аминотрансфераз (в большей степени АлАТ, а не АсАТ как при инфаркте миокарда), однако уровни креатинфосфокиназы и 1-го изофермента ЛДГ нормальные. В стационаре состояние больных улучшается (обычно на следующий день), а изменения на ЭКГ уменьшаются или полностью исчезают. Иногда бывает трудно оценить роль алкоголя в развитии дилатационной кардиомиопатии. Учитывая токсическое действие алкоголя на миокард, в любом случае таким больным следует избегать приема спиртных напитков. Латентный гематурический нефрит при алкогольной болезни дифференцируют от первичного 1gА-нефрита (болезнь Берже). Важным диагностическим признаком является положительная динамика в анализах мочи в период абстиненции при алкогольном нефрите.

Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница