Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации



страница13/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

Побочные эффекты: головокружение, тремор, слабость, сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в т.ч. и желудочковые), появление болей в области сердца, затруднение дыхания, увеличение потливости, чрезмерное повышение АД, задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы, повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также некрозы тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и тоже место вследствие сужения сосудов.

Противопоказания: артериальная гипертензия, выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга, ишемическая болезнь сердца, гипертиреоз, закрытоугольная глаукома, сахарный диабет, гипертрофия предстательной железы, неанафилактический шок, беременность. Однако даже при этих болезнях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Глюкокортикостероиды. Для парентерального введения в рамках неотложной терапии на догоспитальном этапе применяется преднизолон и бетаметазон.

Механизм противоаллергического действия глюкокортикостероидов (ГКС) основан на следующих эффектах: 1) иммунодепрессивное свойство (подавление роста и дифференцировки иммунных клеток - лимфоцитов, плазмоцитов, уменьшение продукции антител); 2) предупреждение дегрануляции тучных клеток и выделения из них медиаторов аллергии; 3) уменьшение проницаемости сосудов, повышение АД, улучшение бронхиальной проходимости и др.

Для лечения больных бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюктивитом разработаны топические формы ГКС (флутиказон, будесонид).

Побочные эффекты системных ГКС: артериальная гипертензия, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС: осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз - атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма АГ, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к ГКС в анамнезе.

Бетаметазон (дипроспан) - глюкокортикоидный препарат, состоит из 2 мг динатрия фосфата и 5 мг дипропионата. Бетаметазона динатрия фосфат обеспечивает быстроту наступления эффекта. Пролонгированное действие обеспечивается за счет бетаметазона дипропионата. Дипроспан оказывает иммунодепрессивное, противоаллергическое, десенсибилизирующее и противошоковое действие. Бетаметазон биотрансформируется в печени. Доза препарата зависит от степени тяжести болезни и особенностей клинической картины. Применяется для лечения острых аллергических заболеваний по 1-2 мл в/м (однократные введения не сопровождаются существенными побочными действиями).



Антигистаминные средства (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов). Существует несколько классификаций антигистаминных средств. Согласно одной из них, выделяют препараты 1,2 и 3-го поколений (вопрос о принадлежности лекарств ко 2 и 3 поколениям до настоящего времени дискуссионный). В другой, более популярной среди клиницистов, классификации выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Для первых характерным считается короткая продолжительность действия при относительно быстром наступлении клинического эффекта. Многие из них представлены и парентеральными формами. Все это и низкая стоимость определяют широкое применение классических антигистаминных средств и в настоящее время. Наиболее чаще из них используются хлоропирамин (супрастин) и дифенгидрамин (димедрол).

Хлоропирамин (супрастин) - один из самых широко применяемых классических антигистаминных препаратов. Обладает значительной антигистаминной активностью, периферическим антихолинергическим и умеренным спазмолитическим действием. При приеме внутрь быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта.Максимальная концентрация в крови достигается в течение первых 2 часов, терапевтический уровень концентрации сохраняется 4-6 часов. Эффективен в большинстве случаев для лечения сезонного круглогодичного аллергического риноконъюктивита, отека Квинке, крапивницы, атопического дерматита, экземы; в парентеральной форме - для лечения острых аллергических заболеваний, требующих неотложной помощи. Обладает широким диапазоном используемых терапевтических доз. Не накапливается в сыворотке крови, поэтому не вызывает передозировку при длительном применении. Для супрастина характерно быстрое наступление эффекта и небольшая продолжительность (в т.ч. и побочного) действия. Может комбинироваться с другими Н1-блокаторами с целью увеличения продолжительности антиаллергического эффекта. Выпускается в таблетках и ампулах для в/м введения.

Дифенгидрамин (димедрол) - один из первых синтезированных Н1-блокаторов. Обладает высокой антигистаминной активностью и снижает выраженность аллергических и псевдоаллергических реакций. За счет существенного холинолитического эффекта, имеет противокашлевое,противорвотное действие и в то же время вызывает сухость слизистых, задержку мочеиспускания. Вследствие липофильности димедрол обладает выраженным седативным свойством (иногда используется в качестве снотворного средства). Димедрол, как и супрастин, представлен в различных лекарственных формах, что предопределяет его широкое использование в неотложной терапии. Однако значительный спектр побочных эффектов, непредсказуемость выраженности и направленности действия на ЦНС требуют повышенного внимания при его применении и, по возможности, спользования альтернативных средств.

Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не требуют метаболизма в печени (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушениями функции печени и почек) и не вызывают тахифилаксии.



Акривастин (семпрекс) - препарат с высокой антигистаминной активностью при минимально выраженном седативном и антихолинергическом действии. Особенностью его фармакокинетики является низкий уровень метаболизма и отсутствие кумуляции и привыкания. Акривастин предпочтителен в случаях, когда нет необходимости постоянного антиаллергического лечения. Желатиновая капсула быстро всасывается в желудке, обеспечивая быстрое наступление эффекта. Препарат обладает коротким периодом действия, что позволяет мспользовать гибкий режим дозирования. Нет кардиотоксического действия. Селективно влияя на Н1 рецепторы, не раздражает слизистую желудка. Нет воздействия на Н2 рецепторы.

Лоратадин (кларотадин) - антигистаминный препарат нового поколения безрецептурного отпуска. Показания к применению: аллергический ринит (сезонный и круглогодичный); аллергический конъюктивит; псевдоаллергические реакции на гистаминолибераторы; острая крапивница; отек Квинке; аллергические реакции на укусы насекомых; зудящие дерматозы (контактные аллергодерматиты, хронические экземы). Препарат лишен побочных эффектов, не вызывает сонливость, сухость во рту, головную боль, головокружение, а также может применяться у пациентов, употребивших алкоголь. Применяют в виде таблеток и сиропа по 10 мг в день (1 таблетка или 10 мг сиропа) - для взрослых и детей старше 12 лет, для детей от 2 до 12 лет - 5 мг в день. Действие кларотадина начинает проявляться через 30-60 минут, достигает максимума через 4-6 часов и продолжается в течение 36-48 часов. Лекарство быстро и легко всасывается при приеме внутрь, его абсорбция не зависит от возраста больного и приема пищи. Прием кларотадина не влияет на психоэмоциональную сферу, функциональные тесты и способность к вождению автомобиля. Эффективность препарата не снижается даже при длительном его применении. Кларотадин отличает высокая антиаллергическая активность, минимум побочных эффектов и минимальный риск равзвития привыкания.

Лоратадин (кларитин) - таблетка в упаковке 7, 10 и 30 шт. и сироп 60 и 120 мл во флаконах. Противоаллергический эффект наступает в течение первых 30 минут после приема препарата внутрь и сохраняется в течение 24 часов. Кларитин не влияет на ЦНС, не оказывает антихолинэргического и седативного действия, а также не возникает привыкания.

Имеются и некоторые другие антигистаминные препараты, в том числе фексофенадин (телфаст), цетиризин (зиртек), левокабастин (гистимет), азеластин (аллергодил), бамипин (совентол) и диметинден малеат (фенистил).



Бета2-агонисты короткого действия.

Беродуал - комбинированный бронхоспазмолитический препарат, содержащий 2 бронхорасшиярющих вещества: фенотерол и ипратропиум бромид. Однако доза беродуала содержит 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропиума бромида. Способ применения: с помощью небулайзера для купирования приступа ингалируют 10-20 капель беродуала в 1-4 мл физиологического раствора 5-10 минут. Если улучшение не наступает, осуществляют повторную ингаляцию через 20 минут.

Сальбутамол (вентолин, сальбен, небулы вентолина и 0,1% раствор сальгима для небулайзерной терапии) - селективный агонис бета2-адренорецепторов. Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 минут, действие постепенно возрастает до максимума через 40-60 минут. Период полувыведения 3-4 часа, а продолжительность действия составляет 4-5 часов.

Способ применения: с помощью небулайзера небулы по 2,5 мл, содержащие 2,5 мг сальбутамола сульфата в физиологическом растворе. Назначаются 1-2 небулы (2,5-5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшение не наступает, проводят повторные ингаляции сальбутамола по 2-5 мг каждые 20 минут в течение часа.



Показания для госпитализации - анафилактический шок, отек Квинке средней и тяжелой формы.
Типичные ошибки при неотложной терапии больных с острыми аллергическими заболеваниями:

- изолированное назначение антигистаминных препаратов(например, димедрола) при отеке Квинке и анафилактическом шоке. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов не вытесняют гистамин, связавшийся с рецепторами, они блокируют только незанятые или уже освобожденные гистамином рецепторы. Соответственно Н1-гистаминовые рецепторы наиболее эффективны для предупреждения аллергических реакций немедленного типа, а в случае уже развившейся реакции они лишь предупреждают развитие реакции на выброс новых порций гистамина. Поэтому изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет значения и на догоспитальном этапе лишь приводит к неоправданной потере времени. Использование дипразина (пипольфена) еще и опасно усугублением гипотонии. Применение этих лекарств возможно в условиях стационара в составе комбинированной терапии после восстановления показателей гемодинамики при длительно сохраняющихся симптомах анафилаксии;

- нередки ошибочное назначение петлевых диуретиков при аллергическом отеке;

- необоснованное применение малых доз ГКС, не использование топических ГКС и бета2-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме соответственно.

Профилактика. Основное место в профилактике лекарственной алллергии принадлежит педантично собранному анамнезу. Перед назначением любого лекарственного препарата врач обязан расспросить больного о полученном лечении в прошлом и наблюдавшихся при этом осложнениях. Необходимо воздержаться от назначения аллергогеннх медикаментов больным с реакциями повышенной чувствительности в анамнезе. При проведении курсового лечения не следует назначать несколько лекарственных препаратов сразу. Целесоообразно начать лечение с одного препарата, при хорошей его переносимости присоединить второй препарат и т.д. ангионевротический отек крапивница синдром Рейно
7. ДИАГНОСТИКА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
В настоящее время заслуживает особого внимания рациональная диагностика коматозных состояний и адекватная неотложная терапия. Это обусловлено значительным их ростом (особенно в связи с алкогольной, наркотической, опиатной, лекарственной интоксикацией) и отсутсвием эффективных алгоритмов догоспитальной терапии в нашей стране.

“Кома” с древнегреческого языка переводится как глубокий сон. Общепринятым считается определение комы - как состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных органов. Если учесть настоятельную потребность как можно более раннего начала лечения больных, то целессобразно в практической деятельности диагностирование комы и при менее выраженном угнетении ЦНС, если последнее рассматривается как ее стадия. В этом случае более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза, клинически проявляющееся потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных (Городецкий В.В., Демидова И.Ю., Скворцова В.И., Тополянсчкий А.В., 2001).

Комы являются грозным осложнением различных заболеваний, приводящим к нарушению жизненно важных функций и существенно ухудщающим прогноз. При нарушениях сознания от иных причин (клиническая смерть, терминальные состояния, шок, асфиксия и др.) диагноз “кома” не ставится, поскольку тяжесть состояния, прогноз и тактика лечения определяются исключительно первопричиной.

Клиническая картина. Ведущим симптомом в клинике любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего мира и самого себя. Бессознательное состояния - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины:

- обнибуляция - затуманивание, помрачение, “облачность” сознания, оглушение;

- cомнолентность - cонливость;

- сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;

- кома - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, в клинической практике вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”. Однако строгих патогенетически обоснованных и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы). Поэтому, вне зависимости от степени утраты сознания, допустимо применение термина коматозное состояние, глубину которого можно оценить по простой информативной клинической шкале (табл. 6).

Таблица 6. Шкала глубины коматозных состояний (Глазго-Питсбург)

_____________________________________________________________________________

Признаки Оценка (баллы) Признаки Оценка (баллы)

_____________________________________________________________________________

А. Открывание глаз: анизокория 2

произвольное 4 отсутствует 1

на окрик 3 Д. Реакция черепных нервов:

на боль 2 сохранены все 5

отсутствует 1 отсутствует рефлекс:

Б. Двигательные реакции: ресничный 4

выполняются по команде 6 роговичный 3

отталкивание раздражителя 5 окулоцефальный (выявляется

отдергивание конечности 4 симптом “глаза куклы”) 2

аномальное сгибание 3 с бифуркации трахеи 1

аномальное разгибание 2 Е. Судороги:

отсутствует 1 отсутствуют 5

В. Речевая реакция: локальные 4

правильная речь 5 генерализованные преходящие 3

спутанная речь 4 генерализованные непрерывные 2

бессмысленные слова 3 полное расслабление 1

бессловесные выкрики 2 Ж. Спонтанное дыхание:

отсутствует 1 нормальное 5

Г. Реакция зрачков на свет: периодическое 4

нормальная 5 центральная гипервентиляция 3

замедленная 4 аритмичное или гиповентиляция 2

неравномерная 3 апное (отсутствие дыхания) 1

_____________________________________________________________________________

Примечание:

Сумма баллов Трактовка комы

При спонтанном дыхании 35 нет комы

7 смерть мозга

_____________________________________________________________________________

При ИВЛ (не оцениваются “речевые реакции” 25 нет комы

и “спонтанное дыхание”) 5 смерть мозга

_____________________________________________________________________________
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепномозговых нервов, сухожильных, периостальных и кожных) прогрессирует до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем - утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек - менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза,как правило, достаточно специфичны при разных вариантах коматозных состояний. Именно поэтому умесно привести клиническую классификацию ком (табл.7), различающую первичные и вторичные на основе анализа причинных факторов.
Таблица 7. Классификация ком в зависимости от причин

_____________________________________________________________________________

А. ПЕРВИЧНОЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ* Б. В РЕЗУЛЬТАТЕ ВТОРИЧНОГО ПОРА-

ЖЕНИЯ ЦНС (“МОЗГОВАЯ КОМА”)

_____________________________________________________________________________

- цереброваскулярная (в результате а) эндогенными факторами б) внешними ф-ми

геморрагического. апоплексического, - при недостаточности - при относитель-

ишемического инсультов) функции внутренних орга- ной или абсолю-

- эпилептическая нов(уремическая,печеноч- тной передози-

- при внутричерепных объемных ная,гипоксическая вслед- ровке сахаросни

процессах (гематомах, абсцессах, ствие поражения системы жающих средств

опухолях, эхинококкозе) дыхания или кровообра- (гипогликемиче-

- при инфекционном поражении ткани щения) ская)

мозга или мозговых оболочек - при заболеваниях эндок- - при голодании

- травматическая ринной системы (диабети- (алиментарно-

ческие, гипотиреоидная и дистрофическая)

тиреотоксическая, гипо- - при интоксика-

кортикоидная и др.) циях (алкоголь-

- при новообразованиях ная, опиатная,

(гипогликемия при гор- барбитуратовая,

монально активной опу- отравления тран-

холи бета-клеток подже- квилизаторами,

лудочной железы или метанолом, угар-

массивных гормонально ным газом и др.)

неактивных злокачествен- - при перегрева-

ных опухолях) нии(гипертерми-

- при других терапевтиче- ческая или “теп-

ских, хирургических, инфек- ловой удар”)

ционных и прочих болезнях - при переохлаж-

(пневмония, сепсис,малярия, дении

пернициозная анемия и др.) - при электро-

травме и др.

_____________________________________________________________________________

* На практике иногда применяется устаревший термин - “мозговая кома”

_____________________________________________________________________________
Причины и условия возникновения, механизмы развития. Важным обстоятельством для оценки прогноза и выбора тактики лечения больных в коме является причина или причины возникновения последней:

а) очаговое поражение полушарий головного мозга с масс-эффектом;

б) поражение ствола мозга;

в) диффузное поражение коры головного мозга.

При этом первые два обстоятельства характерны для первичных, а третье - встречается почти исключительно при вторичных комах.

Все причины ком можно свести к следующим вариантам:

1. Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.).

2. Гипоксические состояния в результате

а) соматической патологии (респираторная гипоксия при поражениях системы дыхания, циркуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина);

б) нарушений тканевого дыхания (тканевая гипоксия);

в) падения напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия).

3. Нарушения обмена веществ (прежде всего эндокринного генеза).

4. Интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

При всем разнообразии причин коматозных состояний патогенетические механизмы сводятся к нескольким общим универсальным патофизиологическим изменениям. При этом, факторы, способствующие возникновению некоторых вариантов ком, выступают патогенетическими условиями для других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это присходит из-за сокращения доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменений кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отека и набухания мозга и его оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров.

При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте, возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращени.

Диагностика ком основывается на обнаружении:

- угнетения сознания различной степении;

- снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной её потери;

- специфических признаков определенных вариантов коматозных состояний (табл.8). Необходимо при этом помнить о псевдокоматозных состояниях (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Таблица 8. Клинические признаки различных коматозных состояний

_____________________________________________________________________________

ВИДЫ КОМ Д и а г н о с т и ч е с к и е к р и т е р и и

Анамнестические Скорость развития Клинические

данные и предвестники проявления

_____________________________________________________________________________

Гипергликеми- Указания на сахарный Развивается постепенно: Дегидратация

ческая, кето- диабет не обязательны. на фоне похудания на- (сухость кожи

ацидотическая Коме могут предшество- растает общая слабость, и слизистой

вать голодание, инфекции жажда, полидипсия и рта, снижение

или другие острые интер- полиурия,кожныйзуд; тургора кожи курентные болезни (ин- перед комой появляется и глазных яб-

фаркт миокарда,инсульт), анорексия, тошнота, мо- лок, постепен-

физические или психичес- гут быть интенсивные ное развитие

кие травмы, беременность, боли в животе вплоть до анурии), общая

прекращение сахароснижа- иммитации картины “ос- бледность и

ющей терапии рого живота”, головная локальная ги-

боль, боль в горле и пи- перемия в об-

щеводе. На фоне интерку- ласти скуло-

рентных болезней кома вых дуг, под-

может развиться быстро, бородка,лба;

без предвестников. кожа холод-

ная, но воз-

можен суб-

фебрилитет,

мышечная


гипотония,

артериальная

гипотензия,

тахипноэ или

большое шум-

ное дыхание

Куссмауля; за-

пах ацетона

_____________________________________________________________________________
Общие подходы к догоспитальному ведению больных в коматозном состоянии. При оказании первой помощи пациенту с комой необходимо решение нескольких задач одновременно.

1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение. В то же время неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедлено.

2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:

а) дыхания

- санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшестввать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);

б) кровообращения

- при падении артериального давления - капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глкозы или 400-500 мл полиглюкина, или 500 мл рефортана с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов-допамина, норадреналина;

- в случае комы на фоне артериальной гипертензии - коррекция повышенного АД до значений, превышающих “рабочие” на 10 мм рт.ст. (при отсутствии анамнестических сведений - не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст.): 1) путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), 2) введением 1250-2500 мг магния сульфата в виде кормагнезина болюсно в течение 7-10 минут или капельно, 3) при противопоказаниях к магнию - введением 30-40 мг дибазола (болюсно 3-4 мл 1% или 6-8 мл 0,5% раствора), 4) при умеренном (незначительном) повышении АД достаточно эуфиллина (10 мл 2,4% раствора);

- при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля. “Правило трех катетеров” (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

- при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации), еще предпочтительнее - внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену - через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность введения лекарственных препаратов;

- катетеризация мочевого пузыря должная проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опансостью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации;

- введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и её герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).

5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:

- определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок (“Глюкохром Д”, Биоприбор, Россия; “Глюкостикс”, Байер, Германия); уровень гликемии позволяет диагностировать гипо-, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому; при этом у больных сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипергликемической комы при нормальном уровне глюкозы;

- определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, проявляющихся кетоацидозом (не только гипергликемическая кетоациодотическая, но и голодная или алиментарно-дистрофическая, некоторые отравления).

6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.

Болюсное введение 40% раствора глкозы в количестве 20,0-40,0 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

7. Профилактика острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром, являясь потенциально летальным осложнением, развивается в результате дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В! в виде 5% раствора тиамина хлорида).

8. Лечебно-диагностическое применение антидотов:

а) агониста опиатных рецепторов

- к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной;

- показаниями к введению налоксона служат частота дыханий < 10 в минуту, точечные зрачки, подозрение на интоксикацю наркотиками;

- начальная доза налоксона составляет от 0,4-1,2 мг до 2,0 мг (внутривенно или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20-30 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта;

б) антагониста бензодиазепиновых рецепторов

- при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда (диазепамом[реланиумом, седуксеном], оксазепамом [тазепамом, нозепамом], медазепамом [рудотелем,мезапамом], фенозапамом ) показано введение флумазенила (0,2 мг ввутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг);

- опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

9. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:

а) наиболее действенным и универсальным служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако из-за недостаточно совершенной аппаратуры, которой оснащены выездные бригады, множества тяжелых побочных эффектов, особенно при отсутствиии адекватного контроля, на догоспитальном этапе он може применяться только по жизненным показаниям;

б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, например, при гипергликемии или гипертермии) и при отсутствиии угрозы развития или усиления кровотечения (в частности, при травме, при невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика - маннитола в количестве 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдром “рикощета”) после завершения инфузии маннитола вводится 40 мг фуросемида;

в) традиционное применение глюкокортикоидов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте при перифокальном воспалении; применяются препараты с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает метилпреднизолон, альтернативой которому может служить дексаметазон (доза - 8 мг для обоих);

г) ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1л/м2/сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная);

д) рутинно применяемые салуретики (фуросемид и др.) обладают ограниченной эффективностью, ухудшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также неблагоприятно влияют на гемодинамику, вызывая венозную вазодилатацию, в связи с чем от их введения необходимо воздержаться.

10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:

- при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: а) сублингвально (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г, б) интраназальное введение семакса в дозе 3 мг ( по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход), в) внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 6 мл 0,5% раствора болюсно за 5-7 минут;

- при глубокой коме проводится антиоксидантная терапия и вводится семакс в вышеуказанных дозах;

- при наличии глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов (пирацетам, пикамилон, энцефабол и др.) не рекомендуются.

11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:

а) промывание желудка через зонд с введением сорбента

- при поступлении яда через рот;

- при выведении яда слизистой желудка;

- после интубации трахеи и её герметизации раздутой манжеткой;

б) обмывание кожи и слизистых водой

- при поступлении яда через покровные ткани.

12. Симптоматическая терапия:

а) нормализация температуры тела

- при переохлаждении - согревание пациента без использования грелок (при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение подогретых растворов;

- при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);

б) купирование судорог введением реланиума в дозе 10 мг;

в) купирование рвоты введением церукала в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно.

При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.



Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница