Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации



страница2/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

Клиническая картина. Жалобы на ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, возникающих сразу же после еды, быстрое насыщение, отрыжку тухлым, тошноту, рвоту во второй половине дня и вечером (в рвотных массах остатки пищи, съеденной накануне), приносящей облегчение, снижение аппетита, прогрессивное похудание.

Объективно при общем осмотре: дефицит массы тела, сухость кожи и слизистых, снижение тургора и эластичности кожи; при осмотре живота - видимая судорожная перистальтика.

Перкуторно - "шум плеска" в эпигастрии натощак и спустя несколько часов после приема пищи.

Пальпация мало информативна, возможна болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне.

Аускультация – можно обнаружить опущение желудка (большой кривизны).

Дополнительные методы исследования. Лабораторные - позволяют выявить сгущение крови, гипохлоремию, гипокальциемию, алкалоз, повышение содержания мочевины. Рентгенологически – замедление опорожнения желудка, расширение его, большой секреторный слой натощак. Решающее значение в диагностике имеет ФЭГДС. При декомпенсированном стенозе эндоскопическая картина характеризуется резким угнетением моторной функции желудка, активным пангастритом, грубым рельефом слизистой оболочки, рубцово-язвенным стенозом привратника.



Принципы лечения и неотложной помощи. Диетотерапия (исключение жирной пищи и продуктов, богатых клетчаткой), медикаментозное лечение: прокинетики (координакс, мотилиум), в случае декомпенсированного стеноза - хирургическое лечение или эндоскопическая балонная дилатация с предварительным проведением полноценного курса противоязвенной терапии.
1.4 Гиперсекреторный синдром
Гиперсекреторный синдром нарушения деятельности желудка - патологический процесс, в основе которого лежит повышение секреторной функции желудка, часто сочетающееся с повышением кислотности желудочного сока.

Наблюдается при гастритах с повышенной секреторной и моторной функциями, гастрите типа В, язвенной болезни 12-перстной кишки и, иногда, при язвенной болезни желудка, опухолях поджелудочной железы.



Клиническая картина. Жалобы на боли в эпигастральной области, различной интенсивности и периодичности, изжогу, отрыжку кислым, рвоту на высоте болей, приносящую облегчение, иногда "голодные" и ночные боли, склонность к запорам.

Осмотр, перкуссия и аускультация, как правило, не информативны. Пальпаторно выявляется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

Дополнительные методы исследования. Функциональные: исследование желудочной секреции - гиперсекреция. Рентгенологическое исследование: гипертонический или рогообразный с грубым рельефом желудок, ускорение перистальтики, большое количество жидкости натощак. ФЭГДС: пятнистая гиперемия, отечность слизистой оболочки желудка, подслизистые кровоизлияния, единичные эрозии, язвы, спазм привратника, дуоденогастральный рефлюкс. Гистологическое исследование биоптатов: различные варианты хронического гастрита, нередкое выявление Helicobacter pylori с локализацией в антруме.

Принципы лечения и неотложной терапии. Исключение стрессовых влияний, применения лекарственных препаратов, раздражающих слизистую оболочку желудка, отказ от вредных привычек, соблюдение режима питания, диетотерапия, назначение лекарственных препаратов, регулирующих функции желудка (антациды, (?)Н2-блокаторы, холинолититики и др.), антибактериальных препаратов (при инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori).
1.5 Гипосекреторный синдром
Гипосекреторный синдром нарушения деятельности желудка - патологический процесс, в основе которого лежит снижение секреторной функции желудка функционального или органического генеза.

Причины и условия возникновения, механизмы становления синдрома различные: интоксикации, гиповитаминозы, возможна врожденная несостоятельность секреторного аппарата желудка. Гипо- и анацидное состояние может наблюдаться у больных диффузным токсическим зобом, сахарным диабетом; оно также характерно для гастрита типа А (аутоиммунный).



Клиническая картина. Жалобы на ощущение тяжести, давления, переполнения в эпигастрии, тупые, малоинтенсивные боли, обычно разлитые, без четкой локализации и иррадиации, не стихающие, как правило, после приема спазмолитиков (дистензионные боли). Диспептические проявления: тошнота, отрыжка после еды, снижение аппетита, плохая переносимость некоторых видов пищи (молока), наклонность к поносам.

Осмотр, перкуссия и аускультация, как правило, не информативны. Пальпаторно: разлитая болезненность в эпигастральной области.

Дополнительные методы. Исследование желудочной секреции - гипоацидность вплоть до анацидности (ахлоргидрии). Рентгенологическое исследование: желудок в виде острого крючка с тонким, сглаженным рельефом, выраженная гипотония, редкая перистальтика, ускоренная эвакуация контраста. ФЭГДС: зияние привратника, редкая поверхностная перистальтика, признаки атрофии слизистой. Гистологическое исследование биоптатов: атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, минимальная активность воспаления.

Следует знать, что гипосекреция и ахлоргидрия расцениваются как предраковое состояние.



Принципы лечения и неотложной терапии. Исключение стрессовых влияний, отказ от вредных привычек, соблюдение режима питания, диетотерапия. Немедикаментозные методы сочетаются с назначением заместительной терапии (натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, пепсидил и др.), лекарств, стимулирующих секреторную функцию желудка (инсулин, препараты кальция) и влияющих на тканевой обмен, трофику и процессы регенерации (витамины, комбинированные ферменты).
1.6 Синдром раздраженной кишки
Синдром раздраженного кишечника (СРК, раздраженный толстый кишечник) - комплекс функциональных (не связанных с органическим поражением) расстройств толстой кишки, длительностью более 3 месяцев. Его частота колеблется от 14-22 до 30-48%, причем у женщин он встречается в 2-4 раза чаще, чем у мужчин, преимущественно в возрасте 30-40 лет.

Причины и механизм развития СРК остается неизвестной. Наиболее доказанными этиологическими факторами считаются следующие:

- нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессовые ситуации;

- нарушения привычного режима питания;

- недостаточное содержание балластных веществ, растительной клетчатки в рационе (способствует развитию варианта СРК, проявляющегося запорами);

- малоподвижный образ жизни, отсутствие надлежащего санитарно-гигиенического состояния туалета (способствует подавлению позывов на дефекацию и развитию запоров);

- гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нарушения моторной функции толстой кишки);

- эндокринные нарушения - климакс, дисменорея, предменструальный синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет и др.;

- перенесенные острые кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.

В патогенезе ведущую роль играет расстройство деятельности центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений нейрогуморальной регуляции функционального состояния кишечника, в т.ч. реакции последнего на стресс. Под влиянием причинных факторов, прежде всего психоэмоциональных стрессовых ситуаций, происходит изменение порога чувствительности висцеральных рецепторов, определяющих восприятие боли, моторно-эвакуаторную дисфункцию кишечника. Значительная роль в развитии СРК отводится нарушениям функции гастроинтестинальной эндокринной системы и дисбалансу в продукции гормонов, влияющих на моторную активность толстого кишечника (холецистокинина, соматостатина, вазоактивного интестинального полипептида, нейротензина и др.). Из гастроинтестинальных гормонов стимулирующее влияние оказывают гастрин, холецистокинин, мотилин, а тормозящее - секретин, глюкагон, желудочный тормозный полипептид, вазоактивный кишечный полипептид и панкреатический полипептид.

В настоящее время особое внимание уделяется не столько изменению концентрации интерстинальных гормонов в крови, сколько повышенной чувствительности рецепторов кишечника к гормональному воздействию.

Кроме этого, обнаружено значение в развитии СРК эндогенных опиоидных пептидов - энкефалинов, которые оказывают существенное влияние на моторику и секрецию кишечника через опиоидные рецепторы, а также на восприятие боли. Эндогенные опиоидные пептиды усиливают сокращения толстой кишки.

Выделяют три основных варианта СРК: а) протекающий с преобладанием диареи,б) протекающий с преобладанием запоров,в)протекающий с преобладанием болей в животе и метеоризмом.В целом клиническая картина СРК многообразна. Наиболее харатерными симптомами являются нижеследующие.

1. Боли в животе - наблюдаются у 50-96% больных, локализуются вокруг пупка или внизу живота, различной интенсивности (от незначительных до весьма выраженной кишечной колики); как правило исчезают или уменьшаются после акта дефекации или отхождения газов. Механизм болей - нарушение нервной регуляции моторной функции толстой кишки и повышенная чувствительность рецепторов стенки кишечника к растяжению. Характерный отличительный признак - отсутствие болей ночью.

2. Нарушение стула - отмечается у 55% пациентов и выражается в появлении диареи или запора. Жидкий стул часто возникает внезапно после еды, иногда в первой половине дня. Типично отсутствие полифекалии (количесво кала менее 200 г за сутки, нередко напоминает "овечий"). Кал обычно содержит слизь. Кишечная слизь состоит из гликопротеинов, калия и бикарбонатов и продуцируется бокаловидными клетками. Усиление секреции слизи при СРК обусловлено механическим раздаржением толстой кишки в связи с замедлением транзита интестинального содержимого. У большинства больных наблюдается ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации. Часто позыв на дефекацию возникает сразу после, что связано со стимулирующим влиянием гастрина и холецистокинина на моторно-эвакуаторную функцию кишечника. Это собенно выражено после приема жирной и высококалорийной пищи. Возможно чередование поносов и запоров: утром кал плотный или в виде комков со слизью, в течение дня несколько раз неоформленный стул.

3. Метеоризм - один из типичных признаков СРК, обычно усиливается к вечеру. Как правило, вздутие живота нарастает перед дефекацией и уменьшается после неё. Достаточно часто метеоризм имеет локальный характер, который в сочетании с болями приводит к развитию характерных синдромов. Выделяются три основных синдрома (Фролькис А.В.,1991).

Синдром селезоночного изгиба - встречается наиболее часто. Вследствие анатомических особенностей (высокое расположение под диафрагмой, острй угол) в селезеночном изгибе у больных с СРК и моторной дисфункцией возникают условия для скопления каловых масс и газа, что собственно и формирует синдром селезеночного изгиба. Основные клинические проявления последнего включают в себя:

- чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем отделе живота;

- боли в левой половине грудной клетки, нередко в области сердца, реже - в области левого плеча;

- сердцебиения, ощущения нехватки воздуха, иногда сопровождающиеся чувством страха;

- появление или усиление указанных субъективных признаков после еды, осбенно после обильной, задержки стула, волнений и уменьшение после отхождения газов и дефекации;

- вздутие живота (осмотр и пальпация) и выраженный тимпанит(при перкуссии) в области левого подреберья;

- скопление газа в области селезеночного изгиба толстой кишки (выявляется при рентгенологическом исследовании).

Синдром печеночного изгиба - проявляется чувством полноты, давления, болями в правом подреберье, иррадиирующими в эпигастрий, правое плечо, правую половину грудной клетки.Представленная ситуация напоминает патологию желчевыделительной системы.

Синдром слепой кишки регистрируется часто и симулирует клинику аппендицита: боли в правой подвздошной области с иррадиацией в правую половину живота; интенсивность болей может постепенно нарастать,хотя обычно не достигает выораженности боли при аппендиците. Больных также беспокоят чувство полноты, тяжесть в правой подвздошной области. При пальпации живота выявляется болезненность в месте проекции слепой кишки. Массаж живота в области последней и пальпация по направлению к восходящему отделу толстой кишки способствуют перемещению химуса и газа из слепой кишки в colon ascendens и приносят облегчение больным.

Пальпация области восходящей толстой кишки по направлению к слепой кошке может вызвать значительное усиление болей (обычно при недостаточности илеоцекального сфинктера).

4. Симптомокомплекс неязвенной диспепсии наблюдается в 30-40% случаев СРК: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии, тошнота, отрыжка воздухом. Эти субъективные признаки обусловлены нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта.

5.Выраженные невротические проявления_0 часто регистрируются у больных СРК. Жалобы при этом - головная боль (по типу мигрени), ощущениекомка при глотании, неудовлетворенность вдохом (чувство нехватки воздуха), иногда учащенное болезненное мочеиспускание.

6. Спастически сокращенные участки толстого кишечника (чаще сигмовидной кишки) выявляются пальпаторно у многих пациентов (для обозначения такого состояния ранее применялся термин "спастический колит").

7. Болезненность живота при пальпации может быть в трех вариантах:

1-й - пальпаторная болезненность по невротическому типу. Характеризуется разлитой пальпаторной чувствительностью всего живота как при прощупывании по ходу кишки, так и вне её. При этом наблюдается неадекватное поведение больного, даже легкая пальпация живота вызывает боли, иногда пациенты вскрикивают и у них появляются слезы (преимущественно у женщин). В части случаев отмечается выраженная болезненность при пальпации места проекции брюшного отдела аорты.

2-й - болезненность при прощупывании толстой кишки.

3-й - определяется чувствительность отдельных отрезков кишки, в основном, нисходящих отделов.

Дополнительные методы: а) лабораторные - общий анализ крови и мочи, биохимические анализы крови без существенных изменений; копрологический анализ - часто обнаруживается большое количество слизи; б) рентгенологические: исследование толстого кишечника выявляет признаки дискинезии, неравномерное заполнение и опорожнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков кишки; в) эндоскопические: колоноскопия и ректороманоскопия обычно не регистрируют характерных патологических симптомов, но часто фиксируют скопление слизи м склонность к спазмам кишечника.



Диагностические критерии. Непрерывное сохранение или рецидивирование следующих симптомов на протяжении, по крайней мере, 3 месяцев:

- боль или дискомфорт в животе, которые уменьшаются после дефекации или сопровождается изменением частоты стула или сопровождается изменением консистенции стула в сочетании,как минимум, с двумя из следующих признаков:

- изменение частоты стула (> 3 раз в неделю);

- изменение формы стула;

- нарушение пассажа стула (напряжение, императивные позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника);

- выделение слизи;

- вздутие живота.

В соответствии с клинической практикой, наряду с вышеприведенными критериями, необходимо учитывать следующие обстоятельства:

- отсутствие болей и диареи в ночное время;

- отсутствие так называемых "симптомов тревоги" (примеси в кале, лихорадка, "беспричинное" (необъяснимое) похудание, анемия, увеличение СОЭ и др.);

- длительный анамнез болезни, изменчивый характер жалоб, несоотвектствие между обилием и демонстративностью жалоб и хорошим состоянием пациента;

- отсутствие прогррессирования заболевания;

- связь ухудшения состояния с психоэмоциональными факторами и стрессовыми ситуациями;

- отсутствие патологических изменений в анализах крови (клиническом и биохимических), а также органических изменений при эндоскопических исследованиях, включая гистологическую картину биоптата слизистой оболочки толстой кишки.



Принципы лечения: следует начинать с определения характера пищи, чаще всего вызывающей симптомы СРК. Нередко сам больной отмечает такую пищу и старается её избегать. Как правило, это феинсодержащие напитки, алкоголь, жирная пища, газообразующие овощи, сорбитол содеражащие продукты. Вместе с рекомендациями по диете (они имеют особое значение),необходимы информационное воздействие на пациента - разъясненительные беседы, нормализация образа жизни, разрешение конфликтных ситуаций.При болях и метеоризме начинают с применения спазмолитиков гиосцин бутилбромид по 2 таблетки з раза в день; при выраженном метеоризме - симетикон по 1 капсуле 3 раза в день или комбинированный препарат метеоспазмин (альверин+симетикон) по 1 капсуле 2-3 раза перед едой; при выраженном болевом синдроме - нитраты, пинаверия бромид (спазмолитик из группы блокаторов кальциевых каналов), отилония бромид (антиспастическое действие на гладкую мускулатуру пищеварительного тракта),нестероидные противовоспалительные средства и в исключительных случаях - опиоидные препараты(их не следует применять длительно в связи с развитием привыкания). При диарее используют холестирамин (связывает желчные кислоты, увеличивающие интестинальную секрецию и уменьшающие абсорбцию воды в толстой кишке), лоперамид (снижает тонус и мотрику гладкой мускулатуры кишечника, подавляет быстрые пропульсивные сокращения кошиченка В некоторых случаях показаны антибиотики коротким курсом, поскольку диарея может быть вызвана изменением кишечной флоры, антисептики (интетрикс, фуразолидон, нифуроксазид и др.), энтеросорбенты - диосмектит и др.).

Запоры могут купировать пищевые продукты, содержащие пищевое волокно;

назначают пищевые отруби, продукты функционального питания, слабительные (желательно растительные) - лактулоза,сорбитол, раствор полиэтиленгликоля, препараты нового класса - аминогуанидин индолы (действует специфически на 5-НТ4 рецепторы и ускоряет транзит пищевой массы в тонкой и толстой кишках, увеличивают мотильность кишечника и смягчают стул), пребиотики, пробиотики, физиотерапию и лечебную физкультуру.

Помнить о том, что применение сены и каскары, довольно сильных слабительных, чревато эффектом тахифилаксии.Для уменьшения воздействия пси-

хосоциальных факторов используют расслябляющие упражнения, гипноз, когнитивно-поведенческую терапию,психодинамическую межлиночтную психотерапию.И, наконец, следует знать: наиболее часты трудности в диагностике и лечении больных с СРК остаются недостаточная доверительность отношений врача и пациента, малый эффекти от терапии. Это означает необходимость достижения согласия о длительном и осознанном сотрудничестве между врачом и пациентом для результативной работы, основа которой индивидуальный образовательный проект и комплексное лечение.

1.7 Синдром нарушения пищеварения и всасывания (мальабсорбции)

Синдром нарушения пищеварения и всасывания или синдром мальабсорбции (СМ) - это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ.

Выделяют первичный и вторичный СМ. К причинам первичного СМ относят:

- врожденную или наследственно обусловленную недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки,

- недостаточность энтерокиназы,

- непереносимость моносахаридов,

- нарушение всасывания аминокислот, витаминов,

- муковисцидоз.

Причины вторичного (приобретенного) СМ многообразны:

- гастрогенные (резекция желудка, демпинг-синдром);

- гепатогенные (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз);

- панкреатогенные (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы);

- энтерогенные: болезнь Крона (патология неясной этиологии, характеризующаяся ограниченным воспалением какого-либо участка пищеварительного тракта чаще конечной части подвздошной кишки с гранулематозными изменениями всей кишечной стенки, изъязвлениями слизистой оболочки и сужением просвета кишки вплоть до полной обтурации; болезнь Уиппла (патология неясной, возможно инфекционной, этиологии, в основе которой лежит нарушение резорбции жиров с накоплением липидно-мукополисахаридных комплексов в протоплазме гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, образованием липогранулем и блокадой лимфооттока; проявляется стеатореей, похуданием, анемией); интестинальная ишемия, целиакия (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена, и проявляющееся снижением питания, стеатореей, резким увеличением живота, признаками авитаминоза и нарушениями форфорно-кальциевого обмена; наблюдается у детей), инфекционные, вирусные и паразитарные поражения кишечника, болезнь тяжелых цепей, лимфома, экссудативная энтеропатия, неспецифический язвенный колит, дивертикулез, вариабельный иммунный дефицит с узелковой гиперплазией тонкой кишки;

- эндокринные (соматостатинома, диффузный токсический зоб, гиперпаратиреоз);

- токсические (алкоголь, уремия, отравление солями тяжелых металлов);

- лекарственные (антибиотики, цитостатики и иммуносупрессоры, НПВП, туберкулостатики, хинидин, дигиталис, колхицин и др.);

- системные заболевания (склеродермия, амилоидоз, васкулиты).

В патогенезе СМ в зависимости от причины выделяют:

- нарушение преимущественно полостного пищеварения (недостаточность панкреатических ферментов, дефицит желчных кислот или их ранняя деконъюгация в тонкой кишке),

- недостаточность преимущественно мембранного пищеварения (дефицит ферментов щеточной каймы),

- нарушение собственно процессов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.

При СМ различной этиологии присутствуют, как правило, все 3 компонента, один из которых является ведущим. СМ неизбежно сопровождается развитием дисбактериоза с повышенным микробным обсеменением тонкой кишки, что, в свою очередь, ухудшает процессы переваривания и всасывания, усиливает кишечную секрецию и нарушает моторику ЖКТ. Для данного синдрома характерно нарушение всех видов обмена: белкового, жирового, витаминного, водно-электролитного. Белковая недостаточность проявляется снижением уровня общего белка, гипоальбуминемией, гипопротеинемическими отеками. Нарушения жирового обмена приводят к развитию стеатореи и снижению всех липидных компонентов, в первую очередь – холестерина. Изменения водно-электролитного баланса сопровождаются дегидратацией, гипокалиемией с мышечной слабостью, гипонатриемией, дефицитом микроэлементов. Снижение всасывания витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию диффузного остеопороза. Всдствие сниженного всасывания железа, витамина (?)В12, фолиевой кислоты развивается анемия смешанного генеза. В результате недостаточного усвоения витамина К наблюдается геморрагический диатез, иногда появляются мелена и гематурия.



Клиническая картина. По течению выделяют латентную форму СМ (выявляющуюся только с помощью функциональных тестов) и клинически выраженную с легкими, средними и тяжелыми проявлениями.

Основным клиническим проявлением СМ является хроническая диарея различной интенсивности. Частота и характер стула в течение суток могут колебаться от одного до 10 раз и более жидкого водянистого стула. При нарушении переваривания нейтральных жиров пациенты отмечают обильный «жирный» стул (полифекалия со стеатореей); наряду с этим их могут беспокоить вздутие живота, метеоризм, прогрессивное похудание, повышенная кровоточивость, отеки, общая слабость.

Осмотр позволяет выявить дефицит массы тела, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек (глоссит, стоматит), отечность нижних конечностей. При хроническом тяжелом течении СМ из-за дистрофических изменений внутренних органов развивается жировая инфильтрация печени, прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников и др.), кахексия. Тяжелый СМ может сопровождаться энцефалопатией и психическими расстройствами.

Пальпация

Перкуссия

Аускультация

Дополнительные методы исследования. Для установления причины СМ необходимо провести полное клиническое обследование ЖКТ. Значительную информацию дает копрологическое исследование с определением степени стеатореи (нейтральный жир), креатореи (мышечные волокна), амилореи (крахмал) фекалий, исследование микрофлоры фекалий и исследование кала на простейшие. Из специальных методов используются: тест на всасывание с Д-ксилозой, изучение гидролиза и всасывания различных нутриентов по концентрации их в крови после соответствующих пищевых нагрузок (оценка всасывания жиров с липидами, меченными I131, всасывания белков с альбумином I131, всасывание дисахаридов с нагрузкой сахарозой, мальтозой, лак-тозой), еюноскопия с биопсией из проксимальных отделов тонкой кишки с гистологическим и гистохимическим анализом, исследование мочи на катехоламины (основной метод диагностики нейробластомы, при которой значительно повышается уровень ДОФА и допамина).


Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
medf -> V1: хирургическая инфекция v2: острая гнойная хирургическая инфекция
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница