Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации



страница3/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

Принципы лечения. Диетотерапия назначается с учетом основного заболевания. Независимо от основной диеты рацион должен содержать достаточное количество белков (до 130 г); показаны белки сои, легкоусвояемые жиры, продукты, богатые кальцием (творог, сыры), продукты и соки, содержащие в большом количестве калий; в тяжелых случаях проводится энтеральное зондовое питание специально подобранными смесями, гомологичными по составу химусу, содержащими аминокислоты, легкоусвояемые жиры, углеводы. Направления лекарственной терапии собственно СМ обоснованы главными патогенетически звеньями. Необходимыми компонентами лечения являются улучшение полостного пищеварения (ферментные препараты); коррекция дисбактериоза; увеличение времени контакта химуса со слизистой оболочкой (ингибиторы кишечной моторики); стимуляция абсорбции; коррекция метаболических нарушений.
1.8 Синдром поражения тонкого кишечника
Синдром поражения тонкого кишечника – симптомокомплекс, для которого характерны: - признаки нарушенного всасывания: потеря массы тела, гиповитаминозы, трофические нарушения кожи, изменения ногтей, волос, фаланг пальцев, языка, повышенная кровоточивость;

- энтеральные поносы до 4-6 раз в сутки с обильным количеством испражнений, содержащих остатки непереваренной пищи;

- болевой синдром с локализацией вокруг пупка; и

- состояние гиперкатаболической экссудативной энтеропатии: повышенные потери белков в ЖКТ с гипопротеинемией в основном за счет альбуминов.


1.9 Синдром поражения толстого кишечника
Патологическое состояние, для которого характерны болевой (боли по ходу толстого кишечника) и диспепсический (метеоризм, запоры, колитические поносы (стул до 10-15 раз в сутки) симптомокомплексы, сопровождающиеся тенезмами или их чередование).
2. ДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

при заболеваниях печени и желчного пузыря
К основным клиническим синдромам относятся: желтушный, портальной гипертензии, гепатолиенальный, печеночной недостаточности ( печеночная кома), желчной (печеночной) колики.
2.1 Желтушный синдром
Желтуха – патологическое состояние, характеризующееся желтой окраской кожи и слизистых оболочек, сопровождающееся повышенной концентрацией желчных пигментов в сыворотке крови и некоторых биологических жидкостях. Возникновение желтухи всегда связано с нарушением обмена билирубина - конечного продукта метаболизма гема (80-85% билирубина образуется при разрушении гемоглобина в ретикулоэндотелиальной системе). Далее неконъюгированный билирубин поступает в плазму и связывается альбумином. Процесс его конъюгации осуществляется в гепатоците: неконъюгированный липофильный билирубин под действием фермента уридин-дифосфатглюкуронилтрансферазы превращается в конъюгированную гидрофильную форму, что делает возможным переход его в желчь. В толстой кишке билирубин подвергается гидролизу и превращается в уробилиноген. Основное количество уробилиногена из кишечника выделяется с калом в виде стеркобилиногена, который на воздухе превращается в стеркобилин. Часть уролибиногена абсорбируется в тонкой кишке, минимально - в толстой, и попадает через портальный кропоток в печень. Оттуда меньшая часть его вновь экскретируется в желчь, а большая - через почки выводится с мочой.

Синдром желтухи обусловлен повышением содержания билирубина в крови более 34,2 мкмоль/л (в норме – 0,5 – 20,5 мкмоль/л). Основными причинами желтухи являются избыточное накопление билирубина в гепатоците; нарушение захвата билирубина и его транспорта в гепатоците, дефект связывания билирубина; дефект экскреции билирубина в желчь или обструкция основных желчных протоков, препятствующая его поступлению в тонкую кишку.

Выделяют 3 типа желтухи а) надпеченочную (гемолитическую), б) печеночную (паренхиматозную), в) подпеченочную (механическую).

При надпеченочной желтухе первично поражается эритропоэтическая система, имеют место повышенный распад эритроцитов, гиперпродукция билирубина и недостаточный захват его печенью. В норме печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, значительно ( в 3-4 раза) превышающем его физиологический уровень. Для гемолитической желтухи характерна лимонно-желтая окраска (flavinicterus) кожи и видимых слизистых. Прежде всего желтушность появляется на склерах, небе и нижней поверхности языка.

Не следует забывать о ложной желтухе, при которой не происходит окрашивания слизистых, а желтыми становятся преимущественно ладони и подошвы. Ложная желтуха наблюдается вследствие нарушения обмена каротина и отложения его в коже (при сахарном диабете, гипотиреозе). В ОАК - анемия различной степени выраженности, ретикулоцитоз. БАК: гипербилирубинемия преимущественно за счет неконъюгированной фракции, значения сывороточных трансаминаз и ЩФ нормальные. В моче резко увеличено содержание уробилина, билирубин не определяется. Наблюдается плейохромия (резкое окрашивание в темный цвет кала) за счет большого количества стеркобилина.

При печеночной (паренхиматозной) желтухе патологический процесс локализуется в гепатоцитах, имеет место изолированное или комбинированное нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени. Основные причины печеночной желтухи: острые и хронические гепатиты, циррозы печени, гепатозы. Клинически паренхиматозная желтуха характеризуется оранжево-красной (rubinicterus) или шафраново-желтой окраской кожи. Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер оранжевого оттенка; субъективно выражены слабость и недомогание, имеется печеночная недостаточность различной степени. В крови определяется повышение сывороточных трансаминаз, снижение альбумина и факторов свертывания крови.

Холестатическая желтуха обусловлена нарушением поступления нормальных количеств желчи в двенадцатиперстную кишку. Выделяют острый (например, индуцированный лекарствами) и хронический холестаз (например, обусловленный первичным билиарным циррозом). Блок транспорта желчи может находиться где-либо между гепатоцитом и ампулой фатерова соска, что позволяет подразделить холестаз на внутрипеченочный и внепеченочный. В основе внутрипеченочного холестаза может лежать нарушение секреции желчи гепатоцитом или повреждение внутрипеченочных желчных протоков. Заболевания, сопровождающиеся гепатоцеллюлярным холестазом:

- вирусный гепатит (типичное начало, наличие маркеров вирусов гепатитов А, В, С),

- алкогольный гепатит (алкогольный анамнез, большая болезненная печень, паукообразные телеангиэктазии),

- лекарственное поражение печени (анамнез, манифестация – через 6 недель после приема препарата), в том числе и вследствие приема половых гормонов.

Причинами холестаза могут стать тяжелые бактериальные инфекции, длительное парентеральное питание, болезнь Ходжкина. Встречается доброкачественный холестаз беременных.

К заболеваниям, сопровождающимся внепеченочным(собственно подпеченочная, механическая желтуха) холестазом относятся:

- камни общего желчного протока,

- карцинома поджелудочной железы и ампулы фатерова соска, холангиокарцинома,

- инфекционное поражение желчных протоков (цитомегаловирусом, микроспоридиями у больных с вирусом приобретенного иммунодефицита, инвазия аскаридами и т.д.),

- врожденные и приобретенные кисты желчных протоков.

Следует заметить, что ряд заболеваний может проявляться как внутри-, так и внепеченочным холестазом (первичный склерозирующий холангит, холангиокарцинома, оппортунистические инфекции при состоянии иммунодефицита, кистозное перерождение желчных протоков и т.д.)

Клиническая картина. Основные клинические симптомы как острого, так и хронического холестаза: кожный зуд (обычно интенсивный), желтуха, мальабсорбция пищевых жиров и жирорастворимых витаминов. При длительном холестазе развивается печеночная остеодистрофия, проявляющаяся болью в костях и частыми переломами, появляются ксантомы и ксантелазмы, плохая адаптация к темноте, мозжечковая атаксия и геморрагический синдром, снижаются сосудистое сопротивление и сердечный выброс, возможно развитие острой почечной недостаточности, плохое заживление кожных ран с повышенным риском развития сепсиса. Они могут существовать латентно и проявляться при стрессовых для больного ситуациях (дегидратация, кровопотеря, хирургические манипуляции и т.д.).

Дополнительные методы исследования. Лабораторные: в ОАК – анемия (кровопотеря, рак), лейкоцитоз (холангит); БАК - повышение в сыворотке крови уровней ЩФ, гамма-ГТ, желчных кислот, билирубина, общего холестерина и триглицеридов, липопротеинов низкой плотности. В анализе мочи - конъюгированный билирубин(билирубинурия), количество уробилиногена пропорционально количеству желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку. Используется ультрасонография, позволяющая выявить камни желчевыводящих путей, а также УЗИ. Если выполненные дополнительные методики не информативны, то следующий диагностический шаг определяется особенностями клиники заболевания: при внутрипеченочном холестазе выполняют биопсию печени, при поражении желчных протоков - ЭРХПГ или ЧЧХГ. Перспективный метод исследования билиарного дерева - магнитно-резонансная холангиография.



Принципы лечения. Препараты, используемые в лечении кожного зуда: холестирамин, рифампин, фенобарбитал, урсодеоксихолевая кислота. Плазмаферез применяют у детей с прогрессирующим холес_ тазом, при некурабельном холестазе. Профилактическая терапия: адекватное введение кальция и жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К), ультрафиолетовое облучение. Специфическая терапия внутрипеченочного холестаза, как правило, применима к лечению первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита. Используются иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин А, метатрексат) и антифибротические агенты (колхицин). Урсодеоксихолевая кислота оказывает положительное влияние на все маркеры и продолжительность жизни больных. Лечение внепеченочного холестаза наиболее успешно при известной этиологии заболевания. В зависимости от причины оно заключается в удалении камня, резекции опухоли, дегельминтизации и т. д. При невозможности радикального лечения решают вопрос о восстановлении дренажа желчи.
2.2 Гепатолиенальный синдром
Гепатомегалия – это значительное увеличение размеров печени. Последние определяются перкуссией, которая проводится перед пальпацией. Нижний край печени в норме пальпируется у края правой реберной дуги. Повторные определения границ печени могут иметь прогностическое значение: например, она быстро уменьшается при фульминантном гепатите, при злокачественном росте отмечается ее прогрессирующее увеличение. Внезапное увеличение печени, сопровождающееся болезненностью при пальпации, наблюдается при геморрагиях в кисты печени или ее паренхиму. Определить консистенцию печени так же важно, как и размеры. На ощупь в норме нижний край печени мягко-эластический, ровный и гладкий. Аналогичные характеристики часто сохраняются при остром гепатите, жировой, застойной печени и гепатомегалии на ранней стадии билиарной обструкции. При циррозе край печени обычно твердый, тупой и неровный. Отдельные цирротические узлы пальпируются редко, как правило, их определение предполагает злокачественную инфильтрацию органа. Болезненность при пальпации наиболее часто бывает при остром гепатите, застойной печени и ее злокачественном поражении.
2.3 Синдром портальной гипертензии
Портальная гипертензия (ПГ) — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации (в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене).

Основными причинами портальной гипертензии являются следующие:

- механическое препятствие оттоку крови,

- увеличение кровотока в портальных венах,

- увеличение резистентности портальных сосудов,

- образование коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком.

Клинически значимые последствия ПГ в основном зависят от развития коллатерального кровообращения. Определяющее значение имеют следующие коллатерали: а) в области кардиального отдела желудка, где левая, задняя и короткие желудочные вены портальной системы анастомозируют с межреберными, диафрагмально-пищеводными и v.аzуgоs minor венами кавальной системы, ток крови по этим сосудам ведет к развитию варикоза в подслизистом слое нижнего отдела пищевода и дна желудка; б) верхняя геморроидальная вена портальной системы анастомозирует со средней и нижней геморроидальными венами кавальной системы, что ведет к развитию ректального варикоза; в) коллатеральный ток через околопупочные вены; г) ток портальной крови непосредственно в левую почечную вену.

В соответствии с локализацией препятствия току крови выделяют следующие формы портальной гипертензии: предпеченочная (подпеченочная) - препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях;

внутрипеченочная – препятствие на уровне внутрипеченочных разветвлений воротной вены, т.е. в самой печени; в зависимости от отношения места блокирования к печеночным синусоидам подразделяется на постсинусоидальную, синусоидальную и пресинусоидальную;

постпеченочная (надпеченочная) – нарушение оттока крови на уровне внеорганных (внепеченочных) стволов печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее;

смешанная - нарушение кровотока как в самой печени, так и во внепеченочных отделах воротной или печеночных вен.

Основными причинами предпеченочной портальной гипертензии являются увеличение портального венозного кровотока (артериовенозная фистула, спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени, каверноматоз воротной вены) и тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен. К внутрипеченочной портальной гипертензии могут привести как острые (алкогольный гепатит, вирусный гепатит), так и хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, саркоидоз), заболевания печеночных вен, нижней полой вены (тромбоз, дефекты развития, опухолевое сдавление) и патология сердца (кардиомиопатия, пороки сердца с поражением клапанов, констриктивный перикардит).

Основные патогенетические факторы синдрома ПГ: 1) механическое препятствие оттоку крови - (обусловлено тромбозом, облитерацией или давлением извне крупных сосудов - воротной вены, печеночных вен); 2) увеличение кровотока в портальных венах (может быть обусловлено затруднением оттока крови из печени по печеночным венам, наличием артерио-венозныхфистул, циррозом печени, миелопролиферативными болезнями и т.д.); 3) увеличение резистентности ( сопротивления) портальных сосудов (обусловлено наличием узлов регенерации, сдавливающие печеночные и портальные вены, а также образованием коллагена вокруг синусоидов, терминальных печеночных венул, нарушением архитектоники печени); 4) образованием коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком, являющихся следствием ПГ: при предпечоночной ПГ развиваются портно-портальные анастамозы; при внутрипеченочной и подпечночной ПГ - порто-кавальные; большое значение имеют анастомозы в области кардиального отдела желудка и пищевода, так как кровотечения из этих вен

считаются тяжелым осложением синдрома ПГ; 5) развитие асцита, важнейшего сипмтома ПГ, обусловлено а) повышением лимфопродукции в печени в связи с блокадой оттока венозной крови из печени, б) падением коллоидно-осмотического давления плазмы крови, что связано с нарушением (снижением) синтеза белка в печени, и это способствует выходу воды во внесосудистое пространство, в) повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, г) нарушение функции почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции натрия в связи с снарушением венозного оттока от почек иои снижением притока крови к почкам), д) повышение содержания в крови эстрогенов в связи с уменьшением их разрушения в печени (эстрогены обладают антидиуретическим эффектом); 6) спленомегалия - следствие ПГ (обусловлена застойными явлениями, разрастанием в селезенке соединительнойткани и гиперплазией клеток ретикулогистиоцитарной системы; 7) печеночная (порто-системная) энцефалопатия, обусловленная ПГ с развитием порто-кавальных анастомозом.



Клиника. Наиболее ранние симтпомы: метеоризм ("ветер перед дождем"), чувство переполнения кишечника, тошнота, боли по всему животу, снижение аппетита; жалобы на увеличение живота, тяжесть в подреберьях, одышку, раздражительность, плохой сон, повышенную утомляемость.

При осмотре, как правило, определяются признаки "плохого питания" - минимально выраженная подкожная клетчатка, сухая кожа, атрофия мускулатуры; расширение вен брюшной стенки, просвечивающих сквозь кожу в области пупка и в боковых частях живота; асцит (при прогрессировании ПГ, более характерен для внутрипеченочной формы), отеки на ногах, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, прямой кишки, возможны носовые кровотечения. Пальпаторно гепато- и спленомегалия (в зависимости от причины и характера заболевания, вызвавшего ПГ) - печень плотная, болезненная, край ее острый, при циррозе печени она бугристая, прощупываются узлы регенерации; увеличение cелезенки часто cопровождается развитием гиперспленизма (синдром панцитопении: анемия, лейкопения,тромбоцитопения); при длительно существующей и выраженной ПГ развивается портальная энцефалопатая: головные боли, головокружение, снижение памяти, нарушение алгоритма сна (бессоница ночью, сонливость днем), галлюцинации, бред, неадекватное поведение, неврологические проявления поражения ЦНС.

Дополнительные методы. Для исследования портальной венозной системы используют: цветное допплер-УЗ-сканирование (оптимальный неинвазивный метод, позволяющий визуализировать портосистемные шунты и направление в них тока крови); двойное допплеровское сканирование, которое дает возможность измерить портальный ток крови; КТ, МРТ, венографию, селезеночную венографию (контрастное вещество вводится в пульпу селезенки, быстро абсорбируется и попадает в селезеночную и портальную вены), транспеченочную портографию (высокоинформативный, но технически трудный метод с высоким риском развития осложнений).

Измерение портального венозного давления. Оптимальным методом является введение балонного катетера через бедренную или югулярную вены в одну из мелких печеночных вен до упора, что отражает давление, практически соответствующее портальному. Пока кончик катетера свободно лежит в вене, измеряют "свободное" венозное давление, после расширения баллона ("заклинивания") — заклиненное венозное давление. Разность между заклиненным и свободным венозным давлением называется градиентом печеночного венозного давления и отражает величину синусоидального давления. Нормальный градиент - 5-6 мм рт. ст., повышение градиента до 12 мм рт. ст. и выше предполагает развитие варикоза коллатералей и соответственно кровотечения. Итак, УЗИ для определения признаков ПГ, сплено-, гепато-, портоманометрия (первая и последняя заканчивается спленопортографией и портогепатографией), гепатовенография и кавография (имеют значение в диагностике синдрома Бадда-Киари), эзофаго- и гастроскопия (диагностируют варикозно расширенные вены пищевода и желудка в 70% случаев), эзофагография (выявление варикозно расширенных венозных узлов пищевода с помощью рентгеноскопии и рентгенографии), ректороманоскопия ( обнаруживает варикозно расширенные вены при развитии коллатералей по мезентерикогеморроидальному пути), селективная артериография (целикография и др.), рентгенография брошной полости (способствует регистрации асцита, гепато- и спленомегалии, кальцификации печеночной и селезеночной артерий, кальцификатов в основном стволе или ветвях воротной вены.



Принципы лечения. Основное направление: предупреждение и лечение ЖКК преимущественно из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Для их профилактики используются пролонгированные нитраты и бета-блокаторы. Профилактическая склеротерапия вен пищевода не рекомендуется. При развитии острого кровотечения необходима совместная деятельность терапевта и хирурга. Кровопотерю возмещают внутривенной инфузией жидкостей, введением вазоактивных лекарств (вазопрессин в комбинации с нитроглицерином, сандостатин или его синтетический аналог октреотид), может потребоваться введение Н2-блокаторов гистамина. К неотложным методам лечения пищеводных кровотечений относится склерозирование и эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода. Для снижения портального давления и профилактики кровотечений выполняют портосистемное шунтирование (портокавальные, селективные спленоренальные анастомозы) и трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт. Больным ЦП с выраженной печеночной недостаточностью и ЖКК показана трансплантация печени.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Существует 3 гипотезы формирования асцита. Первая - гипотеза недонаполнения предполагает уменьшение эффективного объема артериальной крови из-за дренирования жидкости в интерстициальное пространство; ренальную задержку натрия и воды при участии ренин-ангиотензии-альдостероновой системы, симпатической регуляции, повышенного уровня простагландина Е2. Роль предсердного натрийуретического пептида незначительна. Согласно второй -гипотезы переполнения асцит возникает из-за первичной задержки почками натрия с последующим увеличением объема плазмы и избытком жидкости во внесосудистом пространстве. Увеличение внутрисинусоидального давления стимулирует образование лимфы, что является дополнительным фактором формирования асцита. Третья гипотеза основана на периферической артериальной дилатации: эффективный артериальный объем крови уменьшается вследствие расширения периферических артерий, что ведет к повышению уровней ренина, альдостерона, вазопрессина, симпатической стимуляции, задержке натрия и воды, ренальной вазоконстрикции, увеличению объема плазмы, а в сочетании с ПГ — к развитию асцита. Из вазодилататоров в данном случае значимы оксид азота и субстанция Р.



Клиническая картина. Асцит может развиваться постепенно, в течение месяцев, или появиться внезапно как следствие печеночно-клеточной недостаточности из-за остро развившихся клинических ситуаций (геморрагии, тяжелых инфекций, злоупотребления алкоголем и т.д.). Вследствие резкого увеличения размеров брюшной полости субъективно возможно ощущение диспепсии. Пациенты имеют болезненный вид, обезвожены, уменьшено потоотделение. Характерны тонкие конечности и выпирающий живот. Вокруг пупка часто видны радиально расположенные расширенные подкожные вены брюшной стенки (портосистемные коллатерали), сохраняющиеся даже при хорошем контроле асцита. Коллатерали нижней полой вены развиваются вторично и идут от паховой области к краям реберных дуг (исчезают при хорошем контроле асцита). Притупление перкуторного звука во фланках - ранний признак асцита, определяется уже при скоплении 2 л жидкости в брюшной полости. Перемещение области тупости при изменении положения тела позволяет дифференцировать асцит с другими состояниями (опухоль яичников, увеличение желчного пузыря, беременность). При напряженном асците пальпация внутренних органов затруднена, тем не менее печень и селезенка могут баллотировать. Вторичные эффекты асцита: пропотевание асцитической жидкости в правую плевральную полость, периферические отеки (вследствие гипоальбуминемии), смещение вверх верхушечного толчка и т.д.

Дополнительные методы исследования. Диагностический парацентез (= 50 мл): электролитный состав асцитической жидкости аналогичен таковому у других внеклеточных жидкостей. В норме асцитическая жидкость прозрачна, соломенного цвета, примесь крови наблюдается при злокачественном процессе, недавно проведенном парацентезе или инвазивных процедурах (биопсия печени, транспеченочная холангиография и т.д.). Концентрация протеина в асцитической жидкости обычно не превышает 1—2 г/100 мл, ее увеличение предполагает инфекцию. Содержание белка также повышается при синдроме Бадда – Киари, панкреатическом асците, злокачественных опухолях, туберкулезе. Высокий уровень белка в асцитической жидкости свидетельствует в пользу злокачественного асцита.

УЗИ и КТ можно использовать для выявления очень малых количеств жидкости в брюшной полости.

Принципы лечения асцита при циррозе печени: ограниченное потребление натрия; мочегонная терапия (спироналоктон + петлевые диуретики); терапевтический парацентез с внутривенным введением 6 г бессолевого альбумина на 1 л удаленной жидкости. Асцит, сохраняющийся или рецидивирующий при адекватной медикаментозной терапии, называется резистентным. При этом лечение предполагает удаление асцитической жидкости с помощью аппарата автоматической ультрафильтрации (до 13 л жидкости в течение 24 ч); портосистемное шунтирование ограничено в применении из-за высокого риска развития энцефалопатии; перитонеовенозное шунтирование.


Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница