Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации



страница5/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

3.2 Нефротический синдром
Нефротический синдром — одно из наиболее выраженных и характерных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией (более 3,0—3,5 г/сут у взрослых), нарушением белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов, фосфолипидов) и нередко большими отеками, часто достигающими степени анасарки с водянкой полостей. Артериальная гипертензия и гематурия не являются характерными признаками нефротического синдрома.

Этиология нефротического синдрома. I. Первичный гломерулонефрит (острый и хронический): 1) с минимальными изменениями клубочков; 2) мембранозный; 3) мезангиопролиферативный; 4) мезангиокапиллярный; 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз. П. Поражение почек при следующих состояниях: 1) системные заболевания (системная красная волчанка, геморрагический васкулит); 2) амилоидоз; 3) сахарный диабет; 4) IgА/IgМ-глобулинемии; 5) подострый инфекционный эндокардит; 6) паразитарные инвазии (малярия, шистосомоз); 7) хронический вирусный активный гепатит; 8) опухоли (паранеопластический нефротический синдром при бронхогенном раке, раке паренхимы почки, желудка, толстой кишки, злокачественной лимфоме); 9) шунт-нефрит. III. Лекарственные поражения почек (противоэпилептические средства, препараты золота, висмута, ртути, D-пеницилламин, антибиотики, витамины). IV. Повышение венозного давления: 1) застойная сердечная недостаточность; 2) констриктивный перикардит; 3) тромбоз почечных вен.

В подавляющем большинстве случаев нефротический синдром возникает при остром и хроническом гломерулонефрите, поражении почек, обусловленном системными заболеваниями (системная красная волчанка и др.), другими болезнями (сахарным диабетом, опухолями и т.д.), может быть связан с действием лекарственных средств (противосудорожные средства, препараты ртути, золота, D-пеницилламин, антибиотики); отдельную группу составляет нефротический синдром, вызванный амилоидозом почек. Современные представления о нефротическом синдроме основываются на принципиальном взгляде на болезни почек как на заболевания иммуновоспалительного характера. Взаимодействие антигена с антителом, активация системы комплемента и образование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочкового фильтра обусловливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления, вызывают повреждение мембраны клубочка и массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома. Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия (прежде всего гипоальбуминемия), при этом потеря белка не восполняется белково-синтетической функцией печени, что обусловливает гипоонкотические отеки с задержкой натрия и воды, а также гиперлипидемию, ряд других нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию, потерю микроэлементов и т.д.). В последние годы появились данные, позволяющие объяснить развитие нефротического отека при отсутствии гиповолемии. Показано, что открытый в 1981 г. новый мощный фактор регуляции обмена натрия и воды — предсердный натрийуретический пептид (атриальный пептид) при нефротическом синдроме значительно снижает свою активность в отношении почек.

Среди различных причин нефротического синдрома основной является гломерулонефрит, при этом нефротический синдром может возникнуть как ведущий клинический признак острого гломерулонефрита, но чаще всего это проявление хронического гломерулонефрита. Рецидивирующий нефротический синдром обычно характеризует так называемый нефротический вариант нефрита, нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией — это смешанный вариант нефрита; если одновременно с нефротическим и гипертоническим синдромами возникает почечная недостаточность, говорят о подостром («злокачественном») нефрите. Обычно обнаруживаются более или менее выраженные нефротические (онкотические) отеки, нарастанию которых предшествует и их сопровождает олигурия, появляются заметная общая слабость, быстрая утомляемость. Крайняя степень отеков – анасарка с возможным истечением жидкости через разрывы лопающейся кожи, хотя в современных условиях применение мощных мочегонных средств или «изъятие» жидкости с помощью гемодиализа в режиме ультрафильтрации позволяет облегчить состояние этих больных.

Среди осложнений нефротического синдрома, своевременная диагностика которых имеет очень важное значение, следует назвать интеркуррентные инфекции (особенно пневмококковые, вирусные), к которым такие больные очень склонны из-за низкого содержания иммуноглобулинов, теряющихся с белками мочи. Также характерны тромбозы почечных вен в связи с выраженной гиперкоагуляцией (высокий уровень фибриногена, ингибиторов фибринолиза, V, VII, VIII, X факторов свертывания крови). Особое место среди осложнений нефротического синдрома занимает так называемый нефротический криз – внезапно развившаяся рожеподобная кожная эритема с болями, в том числе абдоминальными, симулирующими острый живот; резкое снижение АД (коллапс), обусловленные накоплением в крови кининоподобных субстанций. Отмечается также снижение уровня кальция крови, иногда аминоацидурия, глюкозурия. Возможны спонтанные ремиссии нефротического синдрома нередко с последующими рецидивами, иногда многократными, провоцируемыми инфекцией, охлаждением, лекарственной непереносимостью (антибиотики, витамины). В ряде наблюдений нефротический синдром сохраняется на всем протяжении болезни, что безусловно, значительно ухудшает ее течение.

Лечение. а) режим (госпитализация в нефрологическое отделения для уточнения природы впервые выявленного синдрома и программы лечения; при умеренно выраженных отеках дозированная ЛФК, соблюдение гигиены тела, санация очагов инфекции, при выраженном отечном синдроме - постельный режим);

б) этиотропное: устранение причины приводит к значительному улучшению состояния и даже регрессии проявлений нефротического синдрома (например, удаление очага инфекции или его санация, удаление опухоли, прекращение интоксикации тяжелыми металлами, лекарственными средствами и т.д.). Однако, не всегда подобный подход оказывается результативным и поэтому возрастает значение других методов лечения; в) лечебное питание (диета N7, контроль за содержанием белка и жира; объем выпитой за сутки жидкости не должен превышать объем диуреза более чем на 200-300 мл); г) патогенетическое (с учетом значения иммуновоспалительного механизма значительна роль глюкокортикостероидов, цитостатиков, антикоагулянтов и антиагрегантов, НПВС, плазмафереза, гемосорбции; в наиболее тяжелых случаях показано одновременное назначение преднизолона, цитостатиков, гепарина, курантила (так называемая

"4-компонентная терапия"); д) коррекция нарушений белкового обмена (применение средств (обеспечение оптимального содержания белка в диете, ограничение содержания липидов в диете, использование ингибиторов АПФ, назначение ингибиторов холестерина и липопротеидов низкой плотности - ловастатина, мевакора), уменьшающих протеинурию, в/в капельно 100-150 мл 20% раствора альбумина 1 раз в 2-3 дня, курс - 5-6 вливаний (эффект альбумина кратковременный!), при отсутствии противопоказаний - применение анаболических стероидных препаратов (1 мл ретаболила в/м 1 раз в неделю, 4-5 инъекций на курс лечения); _2е) диуретики_0 - используются осторожно (форсированный диурез может вызвать гиповолемический коллапс!): мочегонную терапию начинают с тиазидовых диуретиков (гипотиазид - 25-100 мг в день, циклометиазид - 0,5-1,5 мг в день, бринальдикс - 20-60 мг в день, гигротон - 25-100 мг в день, дозы постепенно

увеличиваются (под контролем АД и симптомами гипокалиемии); при неус-

пехе используют более мощные петлевые диуретики (фуросемид от 20-40 мг

до максимальной дозы 400-600 мг per os, при отсутствии эффекта - в/в от 20 до 1200 мг в сутки с учетом выраженности клиники; урегит - от 50 до 200 мг в день); возможно сочетание фуросемида и урегита с тиазидовымии диуретиками, что повышает мочегонный эффект; комбинация калийсберегающих средств (верошпирон-альдактон в суточной дозе от 50 до 200-300 мг, триамтерен - от 50 до 300 мг) с тиазидовыми и петлевыми диуретиками (при отсутствии ХПН с гиперкалиемией) целесообразна; имеются готовые сочетания (триампур=25 мг триамтерена+12,5 гипотиазида, фурезис=50 мг триамтерена+40 мг фуросемида, фурси=фуросемид+амилорид); действие мочегонных препаратов усиливается под влинияем эуфиллина (10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида через 30 минут после введения фуросемида или приема его внутрь); е) неотложная помощь при нефротическом кризе (внезапное развитие пери-

тонитоподобного синдрома с повышением температуры тела и рожеподобными кожными эритемами, резко ухудшающих состояние больных с нефротическим синдромом - анасаркой, водянкой полостей, значительной гипоальбуминемией), наиболее часто развивающемся у пациентов с гломерулонефритом: а) повышение осмотического давления плазмы крови (в/в капельно реополиглюкин до 400-800 мл в сутки, 150-200 мл 20% раствора альбумина); б) в/в введение 90-120 мг преднизолона через каждые 3-4 часа; в) в/в гепарин по 10000 ЕД 4 раза в день; г) применение антибиотиков; д) в/в капельно 40000 ЕД контрикала или трасилола в 5% растворе глюкозы в качестве ингибиторов кининовой системы.


3.3 Синдром почечной (нефрогенной и вазоренальной) гипертонии
Определение. Синдром почечной гипертонии - патологическое состояние, в основе которого лежит повышение артериального давления, обусловленное патологией почек или почечных сосудов.

Причины и условия возникновения, механизмы становления. Почечный (нефрогенный) гипертонический синдром может наблюдаться при паренхиматозных заболеваниях почек (острый и хронический нефрит, хронический пиелонефрит), поражении почечных сосудов (реноваскулярная гипертензия при атеросклерозе сосудов почек, аорто-артериите). Заболевания почечной паренхимы – наиболее распространенная причина вторичной гипертензии – ответственны за 2,5-5% всех случаев почечной гипертензии. Точные патофизиологические механизмы развития гипертензии при болезнях почек до конца не ясны. Наиболее вероятно, что почечная (нефрогенная) гипертензия развивается в результате задержки натрия и воды: активацией прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреин-кининовой) систем. А при вазоренальной гипертонии вследствие ишемии почек “запускается” система ренин-ангиотензин-альдостерон, что обусловливает стабильное повышение уровней АД, отличающееся прогредиентным течением и развитием различных кардиоваскулярных осложнений.



Клиническая картина определяется как степенью повышения АД, так и выраженностью поражения сердца и сосудов мозга, почек и глаз (характерные для любой АГ изменения так называемых органов-мишеней). Больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку. Злокачественный гипертонический синдром характеризуется особенно высоким и стойким диастолическим давлением, выраженной ретинопатией (с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, нередко со снижением зрения вплоть до слепоты), гипертонической энцефалопатией, сердечной недостаточностью.

При осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации (в т.ч. обычная тонометрия и суточное мониторирование АД), а также специальном дополнительном исследовании обнаруживаются стойкая АГ, характерные изменения органов - мишеней. Главные симптомы нефрогенной и вазоренальной АГ - это изменения функций почек и систолический шум при аускультации живота в месте проекции почечных артерий, признаки сужения (сдавления извне) ренального (ных) сосуда (дов) при аортографии.

Принципы лечения и неотложной терапии: гипотензивная терапия с учетом функционального состояния почек при нефрогенной АГ и реконструктивная операция на сосудах при вазоренальной гипертонии. Неотложная помощь при гипертоническом кризе соответствует основным требованиям ургентной терапии внезапного повышения АД с неврологическими и общесоматическими симптомами: сублингвально кордафлекс (нифедипин) 10 мг, при неуспехе - 20 мг; или коринфар 40 мг разжевать; или эгилок, метопролол - под язык при неосложненном - простом гипертоническом кризе. Неотложная помощь при осложненном гипертоническом кризе зависит от характера клинической картины - отек легких, нарушение мозгового или коронарного кровообращения, нарушение ритма и проводимости сердца (см. соответствующие разделы I части методических указаний “Диагностика основных клинических синдромов”, Нальчик, 2002).
3.4 Нефритический (остронефритический) синдром
Нефритический синдром — это совокупность симптомов, напоминающих острый нефрит: бурное появление или нарастание отеков с типичной бледной одутловатостью лица, сопровождающееся олигурией, увеличением протеинурии, почечной гематурии (моча вида «мясных помоев»), возникновением или нарастанием артериальной гипертензии, в первую очередь диастолической, нередко сочетающимся с нарушением функции почек. Острый нефритический синдром - синмптомокомплекс, включающий ряд вариантов гломерулонефрита, отличающихся друг от друга определенными патогенетическими особенностями, но в то же время характеризующихся развитием синдрома острого воспаления клубочков, а в самых тяжелых случаях острой почечной недостаточности.

Основным этиологическим фактором является перенесенная стрептококковая инфекция (ангина, фарингит, обострение хронического тонзиллита, скарлатина, рожистое воспаление кожи). Наряду с этим нефритический синдром может быть вызван вирусами (гепатита В, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса, аденовирусами), бактериями, простейшими, введением вакцин, сывороток, алкогольной интоксикацией. Развитие нефритического синдрома возможно при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, узелковом периартериите, геморрагическом васкулите).



Нефритический синдром – патологическое состояние, в основе которого лежит иммунновоспалительный процесс, в развитии которого принимают участие экзогенные или эндогенные антигены, занесенные в почку или циркулирующие в крови с последующим отложением в почке, вызывающие образование соответствующих антител. Формирующиеся при этом иммунные комплексы откладываются под эпителием на базальной мембране капилляров клубочков и в мезангиальной зоне, что приводит к активации системы комплемента в клубочках почек. Комплемент представляет собой систему каскаднодействующих протеаз, последовательно активирующихся за счет отщепления или присоединения пептидных фрагментов, что приводит к бактериолизу или цитолизу. Комплемент участвует в защите организма от бактерий, вирусов, опухолевых клеток, однако, при ряде заболеваний, в том числе при гломерулонефрите, комплемент является гуморальным медиатором воспаления. Активация системы комплемента, с одной стороны, непосредственно повреждает базальные мембраны капилляров клубочков, с другой стороны, способствует включению клеточных факторов патогенеза острого гломерулонефрита (нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, мезангиальных, эндотелиальных клеток, тромбоцитов, Т-лимфоцитов) и цитокинов (биологически активных веществ, выделяемых клетками иммунной системы и обеспечивающих межклеточные взаимодействия).

Клиническая картина. Возникновение остронефритического синдрома наиболее характерно для острого постстрептококкового нефрита (особенно у детей и юношей), когда через 2-3 недели после перенесенной инфекции внезапно появляются боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, моча цвета «мясных помоев». Характерна триада: отеки, артериальная гипертензия и мочевой синдром. Отеки бледные, рыхлые, утренние, преимущественно на лице, веках, туловище. Отечный синдром может быть в различных вариациях: от скрытых отеков до анасарки. Отеки обусловлены снижением клубочковой фильтрации, усилением канальцевой реабсорбции натрия и воды, развитием гипоальбуминемии и снижением онкотического давления крови, усилением секреции альдостерона и антидиуретического гормона, повышением капиллярной и тканевой проницаемости вследствие увеличения активности гиалуронидазы, приводящей к деполимеризации гиалуроновой кислотой основного вещества соединительной ткани. Артериальная гипертензия, обусловленная активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон и увеличением объема циркулирующей крови, может послужить причиной острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). АД в пределах 140-180/90-120 мм рт.ст., но снижается довольно быстро. Мочевой синдром проявляется падением диуреза, протеинурией, гематурией. В ряде случаев клиническая картина нефритического синдрома может дополняться другими характерными его осложнениями: острой сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, церебральным синдромом, острым нарушением зрения (преходящей слепотой вследствие спазма и отека сетчатки). Церебральный синдром обусловлен отеком головного мозга. Его характерные проявления: головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство. Крайнее проявление церебрального синдрома – ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия). Основные симптомы последней: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы, полная потеря сознания, цианоз лица и шеи, набухание шейных вен, зрачки широкие, изо тра вытекает пена, окрашенная кровью за счет прикуса языка, дыхание шумное, храпящее, пульс редкий, напряженный, артериальное давление высокое, патологические рефлексы.

Дополнительные методы исследования. ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. БАК: повышение содержания в крови альфа2- и гамма-глобулинов. Коагулограмма: укорочение тромбопластинового времени, повышение протромбинового индекса, снижение антитромбина III, угнетение фибринолитической активности крови. ОАМ: протеинурия, микрогематурия (реже макрогематурия), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальные клетки. Проба Реберга: снижение клубочковой фильтрации. Иммунологический анализ крови: повышение содержания IgG, IgM, редко IgA, циркулирующие иммунные комплексы, преходящая криоглобулинемия, комплексы фибриногена с высокой молекулярной массой, высокие титры антител к антигенам стрептококка (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), снижение ??? С3, С5-фракций комплемента.

Мазок из зева: обнаружение в очагах инфицирования глотки бета гемолитических стрептококков группы А. Для выявления скрытых отеков и оценки эффективности диуретической терапии необходимо ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости. Наряду с перечисленным, программа обследования должна включать исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко; определение уровня мочевины, креатинина, общего белка и белковых фракций, холестерина; пункционную биопсию почки (световая и иммунофлюоресцентная микроскопия биоптата), ЭКГ, УЗИ почек, исследование глазного дна.

Принципы лечения. Режим: обязательна госпитализация в нефрологическое от-

деление - постельный режим до ликвидации отеков и АГ или до 2 недель при отсутствии последних. Лечебное питание: ограничение поваренной соли и воды,простых углеводов, белка; снижение энергетической ценности рациона с учетом уровня энергозатрат организма; исключение из рациона экстрактивных веществ и полное обеспечение потребности организма пациента в витаминах и минеральных веществах. Этиологическое лечение: применяется пенициллин при доказанной роли стрептококовой инфекции - в/м по 500 000 ЕД каждые 4 часа в течение 10-14 дней (при наличии хронических очагов инфекции лечение пролонгируется); возможно применение полусинтетических пенициллинов (оксациллин, ампиокс в/м по 0,5 г 4 раза в день) или эритромицина (по 0,25 г 6 раз в день). Патогенетическое: иммунодепрессантная терапия (глкокортикоиды, цитостатики), антикоагулянты и антиагреганты, нестероидные противовоспалительные средства, аминохинолиновые соединения. Симптоматическое: а) антигипертензивная терапия - ограничение поваренной соли и жидкости, диета диета N7 и применение допегита, клофелина, резерпина, коринфара, кордафена, капотена и иных ингибиторов АПФ; б) противоотечная - немедикаментозные (диета, постельный режим) и лекарственные (гипотиазид, фуросемид, урегит, триампур-композитум (сочетание гипотиазида и триамтерена), верошпирон (альдактон) методы; в) лечение гематурии: аминокапроновая кисло-

та по 3 г каждые 6 часов (зпивать чаем, фруктовым соком) в течение 5-7 дней или в/в капельно 150 мл 5% раствора 1-2 раза в день в течние 3-5 суток; дицинон (этамзилат) в/м по 2 мл 12,5% раствора 2 раза в день в течение 7-10 суток, а затем при сохранении гематурии - внутрь в таблетках по 0,25 г 1-2 таб. 3 раз в день; целесообразно применение аскорбиновой кислоты, рутина, аскорутина.

Неотложная помощь при осложнениях: а) острая левожелудочковая недостаточность: кровопускание в объеме 500 мл; в/в 120-140 мг фуросемида (лазикса); медленное в/в струйное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида; интраназальные ингаляции увлажненного кислорода, при развитии отека легких - ингаляции увлажненного кислорода, пропущенного через спирт или антифомсилан; в/в медленное введение 0,5% раствора строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы; в/в капельное введение 250 мг ганглиоблокатора арфонада в 500

мл 5% раствора глкозы со скоростью 20-25 капель в минуту (под тщательным контролем АД) или натрия нитропруссида, нитроглицерина. б) лечение ангиоспастичнеской энцефалопатии (эклампсии): режим голода и жажды, строгий постельный режим; кровопускания (500 мл); в/м введение 10 мл 25% раствора магния сулфата 2-4 раза в день; в/в введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, 20-30 мл 40% раствора глюкозы, 80-120 мг лазикса (фуросемида) с целью дегидратации головного мозга; в/в 2 мл 0,25% раствора дроперидола, седуксена (реланиума) или в/м 1 мл 2,5% раствора аминазина; при стабильно выском АД, особенно при угрозе или развитии отека легких, рекомендуется в/в капельно натрия нитропруссид (нанипрус, ниприд) - 50

мг растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводится вначале со скоростью 5-10 капель в минуту, затем каждые 10-15 минут скорость увеличивают на 10 капель до тех пор, пока АД не снизится на 20-25% от исходного. Вместо натрия итропруссида можно использовать 1% раствор нитроглицерина (5 мл растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и в/в капельно также, как и натрия нитропруссид; при отсутствии эффекта от вышеизложенных мер осуществляется люмбальная (спиномозговая) пункция (жидкость выпускается со скоростью 60 капель в минуту).
3.5 Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, т.е. быстро возникающими нарушениями прежде всего экскреторных функций почек, но потенциально обратимыми. Под термином “острая почечная недостаточность” понимается такое состояние, при котором происходит острое нарушение функций почек, обусловленное снижением их роли в обеспечении водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, прекращением выделения из организма азотистых шлаков, расстройством гемоциркуляции и нарушением эритропоэза.

ОПН является результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно. Различают несколько этиологических групп ОПН:

1. Преренальная ОПН — шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок); основные причины - уменьшение объема артериальной крови, снижение эффективной почечной инфузии, заболевания почечных сосудов.

2. Ренальная ОПН — токсическая почка (действие многочисленных нефротропных ядов, в том числе лекарственных веществ), острая инфекционно-токсическая почка (с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора), сосудистая обструкция (системные васкулиты, злокачественная гипертония, истинная склеродермическая почка, некротический папиллит); острый канальцевый некроз (ОКН), обусловленный хирургическими вмешательствами (60%), приемом медикаментов (38%), беременностью (2%); ОКН может быть вызван ишемией вследствие артериальной гипотензии любого генеза, воздействием нефротоксинов (аминогликозиды, рентгеноконтрастные препараты, тяжелые металлы, органические растворители, противоопухолевые средства); эндогенные заболевания почек: острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит (осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом), поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах, тромбоз и эмболии почечных артерий, тромбозе почечных вен и др.



3. Постренальная ОПН — острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь, тромбоз, опухоль, увеличения предстательной железы, сдавление забрюшинными лимфатические узлами, стриктуры (травмы, инородного тела) мочеиспускательного канала, блокада канальцев уратами).

Имеется много теорий, объясняющих патогенез ОПН. Основными из них являются три: токсическая, аллергическая и гипоксическая. Наибольшее число сторонников развития ОПН имеет гипоксическая, или ангиоспастическая, теория. Согласно этой теории, патологические изменения при ОПН обусловлены ишемией, которая возникает в результате прямого и рефлекторного воздействия причинного фактора на артерии почек. При недостаточности кровообращения, снижении артериального давления возникает спазм приводящих сосудов и большая часть крови начинает проходить через юкстамедуллярные артериально-венозные шунты, вследствие чего корковый слой анемизируется. При падении артериального давления ниже 70 мм рт. ст. уменьшается или прекращается клубочковая фильтрация. В связи с ишемией происходит беспорядочная реабсорбция канальцевой жидкости и повреждение эпителиальных клеток, жидкость просачивается в паренхиматозную ткань и вызывает отек, который смещает канальцы и сдавливает их снаружи. Одновременно увеличивается внутрипочечное давление. В ответ на постоянное повышение интерстициального давления повышается давление в просвете канальцев, вследствие чего создается препятствие клубочковой фильтрации. Реабсорбция может достигать 100% (анурия), либо быть неполной (олигурия). Если же спазм продолжается длительное время, это приводит к некрозу кортикального слоя и, следовательно, к гибели почки. Острое нарушение функции почки влечет за собой целый ряд изменений во внутренней среде организма. При ОПН преобладают катаболические процессы, наступает распад тканевых белков, жиров и углеводов. В значительном количестве высвобождается вода, электролиты и продукты метаболизма (мочевина, креатинин, фенолдериваты и другие вещества), которые ранее были связаны с тканевыми протеинами, гликогеном и жирами. Повышение гидратации приводит к снижению осмотической активности внутри- и внеклеточного сектора организма. Концентрация натрия и хлора в сыворотке крови снижается. При распаде внутриклеточных белков высвобождаются ионы калия, магния, фосфора и сульфатов. В результате нарушения выделения этих веществ из организма через почки повышается их концентрация во внеклеточной жидкости. Фосфаты и сульфаты вступают в соединение с ионами натрия, который, в основном высвобождается из бикарбоната; вследствие этого снижается уровень щелочного резерва и развивается ацидоз. Высвобождение внутриклеточного калия ведет к повышению его концентрации во внеклеточном секторе и токсическому влиянию на реактивность мышечных структур, главным образом миокарда. Повышение концентрации фосфатов обусловливает гипокальциемию, что также влияет на реактивность миокарда. Толерантность организма к анурии ограничивается обычно 6—8 днями. В период восстановления диуреза отмечаются потери значительного количества воды и электролитов, ведущие к дегидратации и снижению концентрации электролитов в плазме крови. При всех состояниях, которым сопутствует внутрисосудистый гемолиз (отравление, сепсис, переливание несовместимой крови), к шоку и шунтированию крови присоединяется накопление в просвете канальцев гемоглобина и его дериватов, что усугубляет спазм почечных сосудов и ишемию нефрона. Под действием нефротоксических ядов (сулемы, соли свинца, урана, четыреххлористого углерода и др.) поражается нефрон, главным образом эпителий канальцев. Большое значение имеет и фактор шока. Все причины, вызывающие ОПН, могут быть объединены в три группы: преренальные, ренальные, постренальные. Преренальные расстройства: 1. Резкое снижение кровяного давления. Шок. Уменьшение объема крови (ишемия, гипоксидоз, гормональные нарушения): 1) острая кровопотеря, 2) травматический шок, 3) операционный шок, 4) акушерские осложнения (отслойка плаценты, послеродовое кровотечение, аборт). 2. Гемолиз и миолиз (токсический распад эритроцитов, уменьшение объема плазмы); 1) несовместимая гемотрансфузия, 2) синдром размозжения, 3) нетравматическая ишемия мышц, 4) электротравма, 5) распространенные ожоги, 6) абсорбция гипотонических растворов (эндовезикальные вмешательства). 3. Диcэлектролитемия, обезвоживание: 1) длительная рвота, 2) профузный понос, 3) ожоги, 4) длительное применение диуретиков, 5) обезвоживание в результате хирургических операций. 4. Эндогенные интоксикации: 1) илеус, перитонит, 2) гепато-ренальный синдром, 3) токсикозы беременных. Ренальные расстройства 1. Нефротоксикоз: отравление ртутью, ураном, кадмием, хромом, четыреххлористым углеродом, хлороформом, фосфором, этиленгликолем, уксусной кислотой, грибами. 2. Токсико-аллергические реакции на введение сульфаниламидов, антибиотиков, барбитуратов, салицилатов, коллоидного золота, висмута. 3. Инфекции: 1) анаэробная (септический аборт), 2) геморрагическая лихорадка, 3) пиелонефрит, 4) некротический ренальный папиллит, 5) пневмония, 6) сепсис, 7) острый анурический гломерулонефрит. Постренальные расстройства 1. Процессы, окклюзирующие мочевые пути (экскреторная анурия) в результате двусторонней закупорки мочеточников камнями, сдавления их опухолью органов малого таза (рак простаты и др.). 2. Осложнения заболеваний почек.

Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница