Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации



страница6/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

Симптоматика. Выделяют 4 периода ОПН: 1) период начального действия этиологического фактора, 2) олигоанурический период (уменьшение количества суточной мочи до 200 мл), 3) период восстановления диуреза с полиурией и 4) выздоровление.

Клиника начальной стадии ОПН зависит от этиологии заболевания, характеризуется признаками основного заболевания, уменьшением диуреза, болями в пояснице, иногда появлением кровавой мочи (гемолиз). Эта стадия очень короткая, часто не диагностируется. Одним из важных симптомов в этом периоде является не столько наличие олигурии, сколько нарушение концентрационной способности канальцевого эпителия. Удельный вес мочи составляет, как правило, 1005—1006. Содержание мочевины в сыворотке крови в первые же сутки повышается, достигая 16,6—20,0 ммоль/л. Клинические проявления начальной стадии болезни зависят от основного заболевания. Явлений уремической интоксикации и дисэлектролитемии при этом не бывает. Олигоанурическая стадия — это основная стадия болезни. В этот период в организме происходят наиболее тяжелые изменения и наблюдается большое количество летальных исходов. Основным симптомом олигоанурической стадии является резкое уменьшение суточного диуреза. Количество суточной мочи колеблется от 10—15 до 200—300 мл, моча низкого удельного веса (1002—1008), мутная, темная или кровавая в зависимости от этиологии ОПН. Содержание белка резко повышено с 0,2—0,3 до 3,0—6,0 г/л. В осадке мочи определяют много эритроцитов, лейкоцитов и слущенный эпителий почечного происхождения, глыбки геминовых цилиндров, кристаллы миоглобина, кристаллы сульфаниламидных препаратов. Содержание мочевины в моче не превышает 4,9—8,3 ммоль/л, креатинина — 0,88—1,4 ммоль/л. В крови наблюдается лейкоцитоз (до 30—60 тыс.), левый сдвиг в формуле крови, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, ускорение СОЭ. При второй стадии ОПН поражаются почти все системы и органы человеческого организма. Температура тела бывает нормальной, если не присоединяется инфекция. Сухость кожных покровов является признаком гипогидратации внутриклеточного сектора; влажность свидетельствует о потере электролитов и гипотонии плазмы и внутриклеточного сектора организма. Сухость и шелушение кожи характерны для длительно протекающей стадии олигоанурии. Нередко на коже крыльев носа, груди могут быть видны мелкие кристаллы мочевины. Поражение центральной нервной системы выражается в резкой утомляемости, слабости, сильной головной боли и подергиваниях отдельных групп мышц. Отмечается потеря аппетита, жажда, тошнота, рвота, упорная икота, поносы. Эти нарушения обусловливаются накоплением в просвете желудочно-кишечного тракта азотистых шлаков. У некоторых больных имеется выраженный метеоризм, паралитический илеус, что может симулировать клиническую картину перитонита. Нередко развивается паротит. Со стороны органов дыхания наблюдаются явления диспноэ вследствие нарастающего ацидоза и при передозировке вводимой жидкости — интерстициальный отек легких. В тяжелых случаях заболевания отмечается дыхание Куссмауля и Чейна-Стокса, развивающееся вследствие ацидоза. Ацидоз может проявляться также головной болью, менингеальными явлениями. Позже присоединяется поражение сердечно-сосудистой системы. Пульс бывает учащен, ритмичен, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД снижено. У некоторых больных отмечается АГ, но диастолическое давление отстает от систолического. Во второй стадии ОПН наблюдается гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипохлоремия и гипонатриемия. Вторая стадия заболевания продолжается в среднем до 3 недель, и если больной не погибает, то наступает третья стадия — стадия восстановления диуреза. Восстановление функции почек проявляется в первые 3—4 дня незначительным диурезом (400 — 600 мл), а в дальнейшем количество мочи прогрессивно увеличивается, что приводит к интенсивной полиурии (до 6—7 л мочи низкого удельного веса). Последняя может быть причиной летальности больных в этой стадии заболевания, так как она сопровождается гипокалиемией. В крови уменьшается содержание и других основных электролитов: натрия, хлора. На ЭКГ зубец Т уплощен и расширен (в отличие от высокого зубца при гиперкалиемии). По завершении полиурической фазы болезни, которая продолжается 2—3 недели, снижается азотемия, восстанавливается водно-электролитный баланс. У больных улучшается аппетит, исчезают признаки патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Эритропоэз восстанавливается гораздо медленнее, поэтому анемия носит затяжной характер. Четвертая стадия,— стадия выздоровления, наиболее продолжительная (до года). Больные в течение 6—12 месяцев являются инвалидами, неспособны к труду, все функции у них ослаблены. Функции почек и других органов после ОПН восстанавливаются у большинства больных (70%) в сроки от 6 месяцев до 2 лет. Постепенно восстанавливается функция эритропоэза, нормализуется кислотно-щелочное равновесие, водно-электролитный баланс, артериальное давление, компенсируется выделительная функция почек. Диагностировать ОПН в тех случаях, когда имеется олигоанурия, несложно.

Олигурия или анурия — симптомы второй стадии ОПН, указывающие на то, что первая стадия не была своевременно диагностирована и болезнь выявлена в поздние сроки, когда прогноз становится серьезным. Поэтому очень важно диагностировать первую стадию ОПН, а также распознать причину или фактор, вызвавший это патологическое состояние. Начальная стадия ОПН нередко протекает скрыто и в короткие сроки переходит в стадию олигоанурии. Количество суточной мочи существенно понижается, удельный вес ее составляет не выше 1010. В моче может обнаружиться белок в разных количествах. Возможна гематурия или гемоглобинурия. При тяжелом повреждении почек имеется в большей или меньшей степени гематурия. О повреждении канальцев свидетельствует увеличение количества зернистых цилиндров, о присоединении инфекции — наличие лейкоцитов.

Анамнез: ОПН обычно является результатом нескольких, часто синер гических повреждений почек. Необходимо выяснить следующие моменты:

недавно проведенные хирургические и инвазивные вмешательства; - перенесенные травмы; лекарственные препараты, которые больной получает или получал ранее; аллергия; проведенные трансфузии; недавно пренесенные инфекции; сопутствующие хронические почечные заболевания; отягощенная наследственность в отношении почечных заболеваний.

Дополнительные методы исследования: а) лабораторные (ан.кроми и мочи, биохимические), б) рентгенологические ( обзорная рентгенография, томография и компьютерная томография - информативные неинвазивные методы, позволяющие определить размер почек, наличие обструкции, камней или объемных образований);

в) ультразвуковые, радиоизотопные: УЗИ - метод выбора для определения числа, размеров и формы почек и обнаружения гидронефроза или гидроуретера. Размеры почек при УЗИ на 10-20% меньше, чем при в/в урографии; в некоторых случаях выявляют камни почек. г) нефробиопсия.



Для оценки внутрипочечной морфологии выпоняют внутривенную урографию и артериографию

Лечение. Все методы лечения ОПН можно разделить на этиотропные, симптоматические и специальные. Этиотропное лечение должно применяться в каждом конкретном случае. Оно включает использование антидотов при токсической агрессии, проведение противошоковых мероприятий, хирургическую обработку ран, восстановление объема циркулирующей жидкости (крови) при кровопотере, обменное переливание крови. При ОПН, возникающей вследствие постренальных факторов, назначают тепло на поясничную область, спазмолитики, новокаиновую блокаду семенного канатика или круглой связки матки. При отсутствии эффекта немедленно прибегают к катетеризации мочеточников. Если пассаж мочи восстановить не удается, проводят оперативное лечение — нефростомию или удаление механического препятствия, вызвавшего окклюзию. Симптоматическое лечение включает в себя покой, гигиенические, диетические, медикаментозные и хирургические мероприятия. Горизонтальное положение значительно улучшает функциональную способность почек, поэтому больной должен соблюдать постельный режим. Необходимо обеспечить идеальный уход за кожей и полостью рта. Ежедневно нужно промывать желудок 2% раствором соды, вечером делать очистительную клизму таким же раствором. Больного ОПН необходимо помещать в отдельную палату, строго соблюдать правила асептики и антисептики. У входа в палату устанавливают кварцевую лампу, персонал обязан носить асептические маски. Диетические мероприятия при ОПН предусматривают борьбу с катаболическими процессами в организме больных. Катаболизм белков ведет к высвобождению ионов калия. Быстрое нарастание азотемии также обусловлено усилением катаболических процессов. Рекомендуется трехразовое промывание желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим введением 200 мл слабого чая или кофе с разведением в нем 50 г сахара, 50 г сливочного масла и одного яйца. Применение гемодиализа или перитонеального диализа позволяет расширить рацион больных, которые могут принимать пищу. Больные в сутки получают 40—50 г белков в виде яиц и молока, 50 г сливочного масла, 100 г сметаны или сливок и 50—100 г хлеба и овощей, 100 мг анаболических гормонов. Большое значение имеет введение достаточного количества витаминов группы В, С, Р и Д. Для снятия спазма клубочкового аппарата целесообразно применять спазмолитические средства (платифиллин, папаверин, эуфиллин). Утром вводят 1 мл 2%-го раствора папаверина, днем — 1 мл 20%-го раствора кофеина подкожно и 5—10 мл 2,4%-го раствора эуфиллина или диафиллина внутривенно, а вечером— 1 мл 0,2%-го раствора платифиллина. На поясничную область назначают тепло (электрическая грелка), дают кислород. Для предупреждения гипергидратации очень важно учитывать количество вводимой жидкости и ее потерю с рвотой, поносом, через кожу, легкие. Объем вводимой жидкости не должен превышать 600—700 мл в сутки. При полиурии следует полностью восполнять потерю жидкости и электролитов. Суточная доза анаболических гормонов в анурической стадии болезни составляет от 50 до 100 мг. Для профилактики и лечения гиперкалиемии рекомендуется вводить внутривенно 300 мл 40%-го раствора глюкозы и 30 ед. инсулина, при возможности — 20%-й раствор глюкозы с 30 ед.инсулина в количестве 600 мл. Быстрый клинический эффект при гиперкалиемии дает внутривенное введение 200 мл 3—5% раствора хлористого натрия. С целью профилактики гиперкалиемии можно использовать следующий состав: 10% кальция глюконат — 100 мл; 7,5% натрия бикарбонат — 50 мл; 25%- раствор глюкозы — 400 мл; инсулина — 50 ед. и вводить его внутривенно капельно. Другим антидотом калия является 10%-й раствор кальция глюконата (от 10 до 100 мл внутривенно), применяют ионообменные смолы (от 30 до 60 г в сутки). Для профилактики гиперкалиемии предлагаются различные диеты: диета Борста (смесь, состоящая из 200 г сахара или меда, 200 г сливочного масла, 10—12 г муки и ложки кофе или какао, что составляет 2600 калорий); диета Амбурже (50 г хлеба, 60 г сливочного масла, 100 г меда, 150 г сахара и компот из 100 г сухих яблок). У больных ОПН необходима борьба с ацидозом, который возникает вследствие нарушения синтеза аммиака и чрезмерной потери натрия карбоната. С этой целью применяют 4—5% раствор натрия бикарбоната от 400 до 2000 мл и 10% раствор молочнокислого натрия из расчета 0,5—1,0 г на 1 кг массы больного. Можно вводить натрия лактат (2 г на 1 кг массы больного), так как он повышает энергетические ресурсы миокарда, стимулирует сердечную деятельность, оказывает мягкое диуретическое, дегидратационное и дезинтоксикационное действие. Для профилактики ацидоза применяют анаболические гормоны, витамины ?? В1, В6, В12, кокарбоксилазу. Больным с отеками назначают строгую бессолевую диету. При отсутствии отеков и гипертонии не следует строго ограничивать соль, так как отрицательный солевой баланс ухудшает функцию почек и увеличивает количество остаточного азота. Для лечения больных ОПН можно использовать осмодиуретики, в частности, раствор мочевины ( вводят в виде 30% раствора в количестве 30 мл, а затем через 40 мин после восстановления диуреза еще 170 мл). Маннитол применяют в виде 20%-раствора (100 мл внутривенно капельно). Диуретический эффект наблюдается в течение 10—12 часов. При наличии отеков, остром отеке легких или мозга назначают урегит внутрь по 0,05 (до 0,1—0,2 г в сутки) или внутривенно лазикс (до 250—1000 мг в сутки). К симптоматическому лечению ОПН относят и хирургическое вмешательство — декапсуляцию почек. Специальные методы лечения. Для быстрой нормализации внутренней среды и снятия угрозы гиперкалиемии применяют методы гемодиализа. При этом за сравнительно короткий срок из организма выводится значительное количество продуктов азотистого метаболизма, выравнивается содержание электролитов и ликвидируется гипергидратация. Различают два вида внепочечного очищения крови: экстракорпоральное и интракорпоральное. К экстракорпоральному относятся гемодиализ при помощи аппарата «искусственная почка» и обменное переливание крови, к интракорпоральному — диализ при помощи естественных мембран (брюшина или стенки пищеварительного тракта). Показанием для гемодиализа являются гиперкалиемия, превышающая 6,5 ммоль/л, клинически выраженная уремия, гиперазотемия, превышающая 140 ммоль/л, при продолжающейся анурии, гипонатриемия (ниже 130 ммоль/л) и ацидоз, не поддающийся медикаментозной коррекции. При безуспешности консервативного лечения и продолжающейся анурии в течение 6 дней, по мнению Н. А. Лопаткина, необходимо применять один из видов диализа (перитонеальный диализ или гемодиализ). Показанием для госпитализации больного ОПН в отделение «искусственная почка» является анурия или олигурия, продолжающаяся более 3 дней, и угроза гиперкалиемии, что бывает при гемолизе, обширных травмах, гематомах. Обменное переливание крови. Принцип обменного переливания заключается в удалении гемолизированной крови и замене ее свежей. Общее количество обменной крови должно равняться 5—8 л. Процедура обменной гемотрансфузии продолжается несколько часов. С целью предупреждения тромбообразования рекомендуется производить гепаринизацию из расчета 2 мг на 1 кг массы больного. Половину дозы вводят до начала трансфузии, вторую — во время нее. Обменное переливание крови не представляет особых трудностей и может быть произведено в любых возрастных группах и при любых условиях с использованием обычной аппаратуры для гемотрансфузии. Кровопускание производится путем введения катетера через подкожную вену бедра в нижнюю полую вену или пункцией лучевой артерии. Вливание крови производится в любую вену посредством пункции или венесекции. Основным показанием для обменной гемотрансфузии является ОПН в результате гемолиза или миолиза, возникающих после трансфузии несовместимой крови, при септических абортах, отравлениях гемолитическими ядами, синдроме размозжения, ожоге, а также при обширных хирургических вмешательствах. Промывание желудка и кишечника. Зондированием двенадцатиперстной кишки можно удалить из организма ряд соединений, накопившихся в крови больных уремии. Наиболее приемлемым для промывания желудка и кишечника считают желудочно-дуоденально-интестинальный лаваж. Методика его следующая: через нос вводится дуоденальный зонд в желудок, а затем в двенадцатиперстную кишку. Когда конец зонда окажется ниже пилоруса на 40 см, можно начинать диализ. За 6 ч нужно влить 6 л жидкости (2%-й раствор натрия бикарбоната), причем после введения первых 500 мл раствора нужно ввести в зонд 50 мл 30%-го раствора магния сульфата. Через час после начала процедуры делают очистительную клизму, после чего начинается обильное отхождение жидких каловых масс. Ценность этого метода заключается в очищении организма от таких веществ, как фенол, крезол, мочевина, индикан и др. Применяется при наличии противопоказаний к перитонеальному диализу и гемодиализу. Перитонеальный диализ. Брюшина является полупроницаемой мембраной, подобно целлофану в гемодиализаторе. Через брюшину проходят электролиты и белок в количестве, равном содержанию белка в трансудатах (около 1-13 г/л). Благодаря большой поверхности брюшины (около 22 тыс. см2) повторными промываниями можно удалять из организма по 18-20 г мочевины в сутки. Для лечения ОПН может быть применена гемосорбция. По скорости ыведения креатинина и мочевой кислоты и по клиническому эффекту 2-часовую гемосорбцию можно приравнять к 6-8 часовому диализу. В тоже время при этом не выводится мочевина, не корригируется обмен электролитов и кислотно-щелочное равновесие. Пациенты с ОПН должны наблюдаться нефрологом в течение 1,5 лет.
3.6 Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, который включает в себя признаки постепенного ухудшения бочковых и канальцевых функций почек, когда последние не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек, при этом иногда нарастающее снижение скорости клубочковой фильтрации длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до стадии терминальной уремии. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Задержка креатинина является наиболее четким показателем степени ХПН. Ранними признаками ХПН являются полиурия и никтурия, отражающие ухудшение концентрационной способности почек. Относительная плотность мочи продолжает снижаться, развивается изостенурия (относительная плотность становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 1010—1012). Довольно рано развивается гипопластическая анемия— «анемия брайтиков» (Тареев Е. М), связанная со снижением кроветворной функции почек. Иногда только анемия, обусловливающая бледность слизистых оболочек и кожи со своеобразным зеленоватым оттенком (задержка урохромов), позволяет заподозрить ХПН. Патогенез анемии как признака поражения почек сложен. До недавнего времени высказывались различные гипотезы. Среди них практическое подтверждение получило предположение о неспособности почек при выраженном нефросклерозе вырабатывать достаточное количество эритропоэтина, необходимого для поддержания костномозгового эритропоэза, что ярко проявляется при прогрессирующей хронической почечной недостаточности, особенно в ее терминальной стадии, для которой анемия является обязательным признаком. Хронический (программный) гемодиализ, восстанавливая ряд гомеостатических показателей, не влияет на сохраняющуюся выраженную анемию. В 1977 г. эритропоэтин был выделен из мочи больных апластической анемией, а через несколько лет был создан рекомбинантный человеческий эритропоэтин, который при использовании у больных в терминальной ХПН дал обнадеживающие результаты: повышение гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов до субнормального уровня наступает довольно быстро после начала лечения эритропоэтином, что значительно улучшает качество жизни пациентов, находящихся на программном гемодиализе. Для выраженной ХПН (уремии) характерны лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения, способствующая кровоточивости. При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гомеостаза могут проявляться развитием гиперкалиемии с тяжелыми нарушениями сердечной деятельности. При нарастании ХПН в клинической картине на первый план выступают общие симптомы — слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость и судорожные подергивания, кожный зуд (иногда мучительный), носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии). Ярким признаком уремии является диспептический синдром — тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос. Кожа сухая, со следами расчесов, язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи (именно мочи или аммиака). У 80 % больных задержка натрия приводит к развитию артериальной гипертензии, часто с чертами злокачественности, с ретинопатией. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями, а также одышкой и другими симптомами сдавления сердца. До использования программного гемодиализа появление шума трения перикарда считалось крайне плохим прогностическим признаком («похоронный звон»). Нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Тяжелые нарастающие нарушения гомеостаза, возникающие при прогрессировании ХПН, в настоящее время могут корригироваться с помощью программного гемодиализа (хроническо, регулярного, поддерживающего) и трансплантации почки, а также перитонеального диализа и гемофильтрации. Вслед за использованием аппарата «искусственная почка» при острой почечной недостаточности начались попытки применения методов экстракорпорального очищения крови и у больных с терминальной уремией при хронических заболеваниях почек. К внепочечным методам очищения крови относятся гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация и гемосорбция. Выбор того или другого метода определяется поставленными задачами: для удаления электролитов и азотистых шлаков показаны гемодиализ и перитонеальный диализ, избыток воды удаляется с помощью ультрафильтрации, токсины и «средние молекулы» - гемосорбции и гемофильтрации, высокомолекулярные соединения — плазмафереза. Гемодиализ и перитонеальный диализ являются основными методами лечения при острой олигурической и хронической почечной недостаточности. Оба метода основаны на выведении из крови путем диффузии (благодаря созданию осмотического или гидростатического градиента) в диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану креатинина, мочевой кислоты, электролитов (в том числе калия), токсичных «средних молекул» (молекулярная масса от 300 до 5200) и других веществ, которые задерживаются в организме вследствие неспособности почек выполнять фильтрационную функцию. В качестве полупроницаемой мембраны при гемодиализе применяется синтетическая экстракорпоральная мембрана «искусственной почки» (диализатора), при перитонеальном диализе - интракорпоральная биологическая мембрана. Гемофильтрация – процесс ультрафильтрации жидкой части крови под влиянием гидростатического давления через полупроницаемую мембрану с полным или частичным возмещением ультрафильтрата рингеровским раствором. При гемофильтрации хорошо контролируется водный баланс и удаляются «средние молекулы». Гемосорбция основана на удалении различных токсичных веществ из крови во время прохождения ее через колонку с активированным углем или ионообменными смолами. Благодаря гемосорбции в сыворотке снижается уровень креатинина, мочевой кислоты и «средних молекул», однако практически не изменяется концентрация мочевины. Изолированная ультрафильтрация – методика, основанная на принципе клубочковой фильтрации, когда используется действие гидростатического давления. Применяется для быстрой коррекции тяжелой гипергидратации (анасарка при рефрактерных отеках в связи с нефротическим синдромом или при застойной сердечной недостаточности), а также некотролируемой артериальной гипертензии. Плазмаферез – метод удаления определенного объема плазмы больного и замены его плазмой донора. Вместе с плазмой извлекаются белки, парапротеины, циркулирующие иммунные комплексы, антитела, медиаторы воспаления, факторы коагуляции. Трансплантация почек (80% успешной трансплантации) при наличии соответствующих условий - эффективная мера борьбы с ХПН.
3.7 Уремическая кома

Возникает вследствие острой или хронической почечной недостаточности, которая является осложнением или этапом развития практически любого заболевания почек. Согласно статистическим данным, уремия занимает 11-е место среди причин смертности населения после заболеваний сердечно-сосудистой системы, опухолей, диабета, цирроза печени и т. д. В порядке убывающей частоты причинами уремических ком являются: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, нефросклероз, поликистоз и амилоидоз почек, коллагенозные нефропатии, интоксикации, дизэлектролитные нефро-патии, метаболические нефропатии, сосудистые аномалии почек и т. д. Патогенез. При хроническом процессе уремия развивается в том случае, если поражено 80—90% клубочков. Приблизительное представление о размерах поражений дают показатели клубочковой фильтрации, уровень креатинина в крови. Наряду с гибелью структурных субъединиц почки при воспалительных процессах несомненную роль в развитии почечной недостаточности играют перифокальные инфильтрации, отек почечной паренхимы, аллергические реакции. При расстройстве уродинамики, уростазе серия восходящих рефлексов нарушает кровообращение и лимфообращение в почках, что способствует дальнейшему снижению их функций. Значительную роль в наступающих при уремической коме нарушениях играют водно-электролитные сдвиги — дегидратация, гиповолемия, дизэлектролитемия, нарушения кислотно-щелочного равновесия. При хронической почечной недостаточности, переходящей в уремическую кому, нарастает «засоренность» крови белковыми, кислотными шлаками, истощаются компенсаторно-приспособительные возможности организма. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, индоловых продуктов — в первую очередь фенолов, метилгуанидина, гуанидин-янтарной кислоты. В крови накапливаются полипептиды со средней молекулярной массой (от 300 до 1500), так называемые средние молекулы. Увеличивается концентрация кальция вследствие повышения продукции паратгормона, ионов магния, происходят разнообразные изменения уровня натрия в плазме и тканях. Клиническая картина. Уремическая кома развивается постепенно либо после острого почечного поражения с анурией, либо в результате эволюции тяжелого почечного заболевания под влиянием какого-либо неблагоприятного фактора. Вначале беспокоят резкаяслабость, головная боль, тошнота, кожный зуд, бессоница, появление "пелены", "тумана" перед глазами.Больные становятся беспокойными, редко - агрессивными; в дальнейшем - безразличие, сонливость, которые переходят в сопор и кому. Отмечаются частые кожные, десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения (уремический геморрагический диатез). Осмотр. Примечателен внешний вид больного: одутловатое, бледное лицо, чаще всего желтовато-бледное из-за накапливающихся в коже урохромов (охродермия). Кожа сухая, шелушаяся со следами расчесов, возникающие (иногда задолго до комы) вследствие зуда кожи. На последней могут быть видны отложения уратов. Наблюдаются фибриллярные подергивания мимических мышц, судорожные подергивания мышц конечностей, брюшной стенки. Зрачки сужены. Выдыхаемый больным воздух с запахом мочи. Рвотные массы имеют запах аммиака.

В клинике предшествующего коме периода и в течении комы выделяют гастральный, анемический, дисэлектролитемический, нервно-психический синдромы, сочетание которых и определяет особенности заболевания. В связи с тем, что прессорная функция почек сохраняется, а депрессивная выпадает, у большинства больных выявляются повышенные цифры АД. Имеются и другие признаки поражения сердечно-сосудистой системы, например, сухой уремический перикардит, дистрофия миокарда (к которой ведут артериальная гипертензия, анемия, интоксикация), глухость сердечных тонов, функциональные шумы, тахикардия, изменения ЭКГ, сердечная недостаточность. У больных может наблюдаться токсический понос, нередко стоматит.



Дополнительные методы исследования. Изменения в анализе мочи (снижение удельного веса, появление белка, форменных элементов) указывают на наличие почек, так же, как повышение содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина. Выявляются признаки дисэлектролитемии, появляются анемия, лейкоцитоз.

Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница