Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации



страница7/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   15

Лечение при уремической коме направлено на дезинтоксикацию организма, борьбу с возникающим ацидозом, замещение функции почек. Достижение этих целей особенно затруднительно в случаях медленно развивающейся комы при тяжелых хронических заболеваниях почек. Наиболее эффективным методом лечения этого вида комы является гемодиализ и перитонеальный диализ. Оба метода имеют одни показания, но разные противопоказания. В тех случаях, когда гемодиализ или перитонеальный диализ провести не представляется возможным, следует проводить лечебные мероприятия, направленные на достижение поставленных целей другими средствами. С целью дезинтоксикации — кровопускание в количестве 200—400 мл или обменное переливание крови (4—5 л) в течение нескольких дней (5—7 раз). Введение 5%-го раствора глюкозы, 10—20%-го раствора маннитола, 4%-го раствора натрия гидрокарбоната в количествах, рассчитанных по диурезу; гемодез, промывание желудка щелочными растворами (например раствором соды) 2—3 раза в день. Лучше всего промывать желудок с помощью зонда 2—3%-м раствором соды в количестве 4—5 литров. Для промывания кишечника используют сифонные клизмы с содовым раствором в количестве 6—8 л и так называемый лаваж кишечника. Кишечные и желудочные промывания способствуют очищению крови от шлаков. При рвоте вводят 10 мл 10%-го раствора натрия хлорида внутривенно; 0,5 мл 0,1%-го раствора атропина подкожно. При возбуждении назначают хлоралгидрат (50 мл 3—5%-го раствора в клизме), фенобарбитал, влажные укутывания, при кожном зуде помогают промывания кожи одеколоном, салициловым или камфорным спиртом. В случае анемии и падения гематокрита ниже 20% показаны переливания эритроцитарной массы (200 — 300 мл). Гипотензивную терапию проводят с целью постепенного умеренного понижения артериального давления. Для уменьшения катаболизма белка, усиления репаративных процессов в почках назначают анаболические стероиды (неробол, метандростенолон по 5 мг 1—2 раза в день в течение 15—20 дней). Важным разделом терапии прекоматозной уремии является назначение больным диеты, содержащей минимальное количество белка, резко ограничивающей употребление соли. Рекомендуется диета N7а, разработанная Институтом питания АМН СССР. Она содержит 20 г белка в сутки, что обеспечивается за счет полноценных животных белков (отварное мясо —26,5; белок яиц), безбелковый ахлоридный хлеб, блюда и гарниры из овощей, зелени, молоко и молочные продукты, фрукты, сахар, витаминно-ягодные отвары. Назначение малобелковой диеты при далеко зашедшей почечной недостаточности способствует исчезновению уремических симптомов и снижению уровня азотистых шлаков (мочевины, остаточного азота). Однако длительное применение этой диеты вызывает у больных чувство голода и похудание, поэтому по мере ликвидации симптомов уремии следует применять менее строгую диету.
3.8 Синдром почечной колики
Патологическое состояние, характеризующееся спонтанным интенсивным болевым ощущением типичной локализацией и иррадиацией, определяется синдромом почечной колики. Чаще наблюдается у мужчин. Основная причина - обструкция мочевыделительной системы (мочекаменная болезнь, калькулезный пиелонефрит). Приступ болей в области поясницы возникает, как правило, внезапно во время или после физической напряжения, ходьбы, обильного приема жидкости. Острая боль распространяется на всю соответствующую половину живота, иррадиирует в паховую область. При этом пациент постоянно меняет положение. Длительность болей вариабельна от нескольких часов до суток, периодически стихая. Боль нередко сопровождается тошнотой, рвотой, учащенным болезненным мочеиспусканием, парезом кишечника, задержкой стула, напряжением мышц передней брюшной стенки, повышением АД. Патогноминичными признаками почечной колики являются отхождение конкремента (обычно после болевого приступа) и гематурия (часто макрогематурия) вследствие травматизации камнем и /или/ резкого повышения внутрилоханочного давления с разрывом вен форникальных сплетений. Дизурия, иногда обтурационная анурия наблюдаются достаточно часто и завияст от локализации камня (чем ниже его расположение в мочеточнике, тем резче выражены расстройста мочеотделения); позывы к мочеиспусканию резко учащаются при локализации камня в интрамуральном отделе мочеточника. Вместе с тем, размеры камня, его форма определяют характер болевого ощущения и иррадиацию: для больших и кораловидных камней камней характерны тупые боли в поясничной области; небольшие: подвижные камни лоханки и мочеточника вызывают приступы острой боли - почечной колики. Последняя при мочекаменной болезни (нефролитиазе) может осложниться острым и хроническим пиелонефритом, гидронефрозом, ОПН (при окклюзии мочеточника), ХПН (связанной с терминальной стадией хронического пиелонефрита).

Диагностике способствует тщательный анализ жалоб (боли в пояснице, приступы почечной колики, отхождение камней, гематурия) и данных анмнеза (водный режим, особенности питания, прием витаминов и лекарств, малоподвижный образ жизни и ожирение, употребление алкоголя и др.), а также лабораторные (ан. мочи и крови, биохимические исследования), рентгенологические (в/в урография) и ультразвуковые методы.

Неотложная помощь: тепловые процедуры (ванна, грелка) в сочетании с в/в введением баралгина (5 мл) или других болеутоляющих, спазмолитических средств, иногда наркотических (промедол или омнопон 1 мл 1-2% раствора) с 1 мл 0,1% раствора атропина (или 1 мл 0,2% раствора платифиллина п/к). При расположении камня в нижней трети мочеточника рекомендуется введение 40-60 мл 0,5-1% раствора новокаина в область семенного канатика у мужчин или круглой маточной связки у женщин. При неуспехе показана катетеризация почечной лоханки. Если приступ почечной колики вызван крупным конкрементом (самостоятельное отхождение сомнительно) и часто рецидивирует, то показано оперативное вмешательство. Следует помнить о том что в настоящее время широко применяют различные консерватинвные лекарственные способы изгнания (растворения) и дистансионного дробления камней.

3.9 Синдром почечной эклампсии



4. ДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

в гематологии

К основным клиническим синдромам в гематологии относятся: анемический,

геморрагический, лимфопролиферативный, миелопролиферативный.
4.1 Анемический синдром
Под анемией понимают уменьшение количества эритроцитов ниже нормы, т.е. ниже 4 000 000 у женщин и ниже 4,5 000 000 у мужчин, или уменьшение содержания гемоглобина ниже нормальных величин (80-90% у мужчин или 70-80% у женщин). Отношение этих величин составляет цветовой показатель, который расчитывают следующим способом: цветовой показатель = Нв*3/первые 3 цифры числа эритроцитов.

На соновании уровня цветного показателя анемии делят на 3 типа:

- нормохромную анемию (цветовой показатель =1,0),

- гиперхромную анемию (цветовой показатель >1,05),

- гипохромную анемию (цветовой показатель <0,8).

К группе гипохромных относятся анемии, обусловленные дефицитом железа в организме: хроническая постгемморагическая, гастроэнтерогенная железодефицитная.

Гиперхромная анемия наблюдается при некоторых гемолитических формах, недостатке в организме витамина В12, при уремии.

Гематокрит - отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. В норме он равен 40-54% для мужчин и 37-47% для женщин. Гематокрит дает представление об общем объеме эритроцитов, характеризует степень гемоконцентрации или гидремии.

В зависимости от величины эритроцитов различают следующие анемии:

- нормоцитарную, наблюдается при острых кровотечениях и некоторых инфекциях, отдельных гемолитических и апластических анемиях;

- мегалоцитарную, характерную для ?В12 дефицитных анемий;

- макроцитарную, встречающуюся при некоторых приобретенных гемолитических анемиях, уремии, циррозе печени;

- микроцитарную, наблюдающуюся при дефиците железа, шаровидно-клеточной анемии, некоторых других гемолитических анемиях.

Подразделение анемий по содержанию красящего вещества и величине эритроцитов c практической точки зрения, естественно уступает патогенетической классификации анемий. По патогенетическому варианту анемии делятся на 3 основные группы: анемии вследствии кровотечений; анемии вследствии нарушения кровообразования; анемии вследствии повышенного кроверазрушения.

Ко второй группе относятся гипохромные анемии вследствие нарушения образования гема из-за дефицита железа и синтеза порфиринов. Анемии вследствие нарушения синтеза глобина (таласемии, гемоглобинопатии) включены в группу гемолитических анемий по характерному признаку - укороченной продолжительности жизни эритроцитов. В эту же группу входят также мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК в результате деформации витамина В12 и фолиевой кислоты и анемии, обусловленные угнетением костно-мозгового кроветворения - без гемобластоза (аплазия) или при его наличии (острый лейкоз).

Третью группу составляют различные гемолитические анемии - наследственные (связанные с изменением мембраны, активности ферментов эритроцитов, нарушениями синтеза или структуры цепей глобина) и приобретенные (иммунные формы и связанные с механическими разрушениями эритроцитов).

Постгеморрагические анемии делятся на острые и хронические. Острые анемии возникают вследствие острой кровопотери в течении короткого времени. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, - 500 мл.

Причиной кровопотери могут быть травмы, кровотечения при язве желудка и 12-перстной кишки, из расширенных вен пищевода, заболевания легких и т.д. Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потери плазмы и гипоксии из-за потери эритроцитов, когда эта потеря не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет увеличения частоты сердечных сокращений.



Клиническая картина. Жалобы на внезапно наступившую слабость, головокружение, сердцебиение, сухость во рту. Осмотр позволяет выявить бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахипноэ. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только со степенью кровопотери, так как нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Выявляются тахикардия и гипотония. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но и скоростью кровопотери.

Дополнительные методы исследования. Общий анализ крови: число эритроцитов и содержание Нв вначале падают паралельно, поэтому цветовой показатель приблизительно равен 1,0. Морфологическая картина крови при острых кровопотерях существенно не изменяется даже у очень анемизированных больных. Спустя несколько дней наблюдается макроцитарный сдвиг за счет юных эритроцитов, которые имеют больший размер.

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение содержания Нв ниже 80 г/л, гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л является основанием для инфузионной терапии: альбумины, полиглюкин, желатиноль, свежезамороженная плазма (с целью восстановления объема циркулирующей крови). Нельзя применять реополиглюкин, как препарат, снижающий свертывающую способность крови, так как он способен возобновить или продлить кровотечение. Эритроцитарную массу переливают при кровопотерях > 1 литра, сохранении бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки несмотря на восстановление объема циркулирующей крови.

Хронические постгеморрагические анемии. Самой распространенной из всех видов анемий является железодефицитная анемия. На ее долю приходится 80% всех анемий. Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.

Наиболее уязвимыми в отношении развития данной анемии являются дети младших возрастных групп, беременные и женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдают ею, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа. Частота железодефицитных состояний (скрытый дефицит железа) у взрослых в развитых странах и в некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) значительно выше (50-60%). Распространенность ЖДА у детей в нашей стране и в развитых европейских странах достигает 50%.

Гемоглобин состоит из железа, четырех замещенных пиррольных колец и глобина; при отсутствии одного из этих трех веществ синтез гемоглобина нарушается. Однако практически при нарушениях образования Нв к анемии ведет исключительно дефицит железа. Всего в организме имеется приблизительно 5,5 гр. железа, из которых железа Нв около 3 гр., а желееза миоглобина - 0,5 гр., функционирующего железа - 1 гр., резервного и защитного железа - 1 гр. В основе дефицита железа могут лежать различные причины: хронические кровопотери, нарушения всасывания в кишечнике, повышенная потребность в железе, нарушение его транспорта, алиментарная недостаточность. Так, повышенная потребность в железе лежит в основе железодефицитной анемии у беременных, кормящих. У менструирующих женщин основная причина - меноррагии, у детей - алиментарная недостаточность. Хронические кровопотери занимают основное место среди причин железодефицитной анемии. Эти кровопотери характеризуются, как правило, небольшим объемом теряемой крови, продолжительностью, протекают часто незаметно для больных и не всегда получают адекватную оценку со стороны врачей различных специальностей. Если при острых кровопотерях анемия развивается в результате уменьшения массы эритроцитов и зависит как от степени кровопотери, так и от компенсаторной активации эритропоэза, то хронические кровопотери, даже незначительные по объему, но относительно длительные, приводят со временем к истощению запасов железа с последующим развитием сидеропении. Если считать, что в 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, то ежедневно потеря 2-3 чайных ложек крови (10 мл = 5 мг железа) при наличии у больного кровоточащего геморроя превышает суточные потери железа, что истощает его запасы и тем самым является фактором риска железодефицитной анемии.

Маточные кровопотери являются основной причиной ЖДА у женщин детородного возраста и могут наблюдаться при следующих состояниях: меноррагии различного генеза (дисфункция тромбоцитов и др.), дисфункциональные маточные кровотечения, миома матки, эндометриоз, злокачественные опухоли матки, наличие внутриматочных контрацептивов, задержка плаценты.

Особого внимания заслуживает большая группа женщин, страдающих меноррагиями, у которых специалист-гинеколог не обнаруживает при обследовании соответствующего заболевания и причина меноррагии остается неясной.

Между тем простой подсчет с учетом приблизительного количества теряемого с менструальной кровью железа при отсутствии компенсации этих потерь позволяет оценить истинное клиническое значение меноррагии в развитии ЖДА. Так, например, средняя менструальная кровопотеря составляет около 50 мл (25 мг железа), что и определяет дополнительные (около 1 мг в сутки) по сравнению с мужчинами потери железа. В то же время известно, что у женщин, страдающих меноррагиями различного генеза, количество теряемой за одну менструацию крови достигает 200 мл и выше (100мг железа), а следовательно, суточные потери железа составляют около 4 мг. В подобных ситуациях потеря железа за одни сутки уже превышает его поступление в 1 мг, за один месяц - на 30 мг, а за один год дефицит железа достигает 360 мг. Нетрудно понять, что в условиях продолжающихся меноррагий, при отсутствии компенсации потерь железа и по мере истощения его запасов у женщин развивается дефицит железа и в последующем - анемия. Сроки развития железодефицитного состояния при этом зависят от выраженности меноррагий, величины исходных запасов железа, наличия других факторов риска развития ЖДА.



Кровопотери в замкнутые полости. Наиболее часто речь идет об эндометриозе - эктопическом разрастании эндометрия, чаще всего в мышечном и подслизистом слоях матки, реже - экстрагенитально (легкие, ЖКТ и др.). Происходящие циклические изменения в очагах эндометриальной ткани приводят к кровотечениям в замкнутые полости, например между мышечным и подслизистым слоем или внутрь мышечного слоя матки. При этом излившееся с кровью железо повторно не используется для эритропоэза и формируется дефицит железа. Аналогичная ситуация в виде кровопотерь в замкнутые полости наблюдается при изолированном легочном сидерозе, а также так называемых гломических опухолях. В основе изолированного легочного сидероза лежит поражение базальной мембраны альвеол с выходом в полость альвеол эритроцитов, фагоцитирующихся альвеолярными макрофагами, которые содержат железо, не утилизирующееся для эритропоэза. Заболевание можно заподозрить у молодых пациентов с наличием гипохромной анемии, сочетающейся с кровохарканьем (необязательный признак), иногда лихорадкой, рентгенологическими признаками диффузного поражения легких (мелкие или крупные очаговые тени на фоне сетчатого уплотнения легочной ткани). Гломические опухоли возникают в замыкающихся артериях, встречающихся в некоторых артерио-венозных анастомозах, например, в легких, плевре, кишечнике, желудке. Эти опухоли, особенно при изъязвлении, могут приводить к кровопотерям и развитию анемии. Другими источниками кровопотерь могут быть носовые кровотечения, главным образом у больных геморрагическими диатезами (наследственная геморрагическая телеангиэктазия, тромбоцитопенические пурпуры и др.), гематурии различного происхождения (хронический гематурический нефрит, IgА-нефропатии, мочекаменная болезнь, перманентный внутрисосудистый гемолиз), ятрогенные кровопотери (частые повторные заборы крови для исследований, кровопускания у больных эритремией). Возможно развитие ЖДА у доноров, особенно при наличии у них других факторов риска, а также при искусственно вызываемых кровотечениях, чаще всего из урогенитального тракта. Нарушение всасывания железа. Поскольку всасывание железа происходит в 12-перстной и проксимальных отделах тонкой кишки, все патологические процессы в этих отделах кишечника могут приводить к развитию дефицита железа. Основными из них являются:

- энтериты различной этиологии с развитием синдрома недостаточности всасывания;

- резекция тонкой кишки по поводу различных заболеваний (непроходимость, опухоли и др.), ведущие к уменьшению плацдарма всасывания железа;

-резекция желудка по методу Бильрот II (конец в бок), когда происходит выключение части 12-перстной кишки.

Повышенная потребность или повышенный расход железа как причина анемии имеет место обычно при беременности (повторные и частые беременности), лактации, в период интенсивного роста у девушек и подростков (реже). Относительный дефицит может наблюдаться у больных В12-дефицитной анемией на фоне лечения витамином В12, когда при возникновении интенсивного нормобластического кроветворения требуется большее количество железа, чем может быть обеспечено имеющимися запасами. Нарушение транспорта железа из крови, приводящее к развитию железодефицитного состояния, может иметь место при снижении в крови уровня трансферрина - белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу гемоглобина. Подобные ситуации могут возникать при гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром с выраженной протеинурией, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность). Выраженное снижение концентрации трансферрина может носить генетический характер. Алиментарная недостаточность способствует возникновению железодефицитной анемии вследствие недостаточного поступления железа с пищевыми продуктами, а также низкого потребления белка. Подобные нарушения могут иметь значение у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, вегетарианцев, у больных психической анорексией. Кровопотери из желудочно-кишечного тракта являются наиболее частой причиной ЖДА у мужчин и неменструирующих женщин и могут возникать при различных заболеваниях органов пищеварения: десневые кровотечения, эрозивный эзофагит (часто вследствие рефлюкса при недостаточности кардии), варикозные вены пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозах печени и других формах портальной гипертонии), острые и хронические эрозии желудка (часто медикаментозной природы), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

- опухоли желудка (чаще злокачественные), опухоли тонкого кишечника (редко), дивертикулез тонкого кишечника (дивертикул Меккеля), терминальный илеит (болезнь Крона), неспецифический язвенный колит, кровоточащий геморрой.



Клинические проявления ЖДА обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а, с другой дефицитом железа (сидеропения), к которому чувствительны различные органы и ткани. Анемический синдром субъективно проявляется жалобами на слабость, повышенную утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии зависит от темпов снижения уровня гемоглобина. В большинстве случаев снижение гемоглобина у больных ЖДА происходит постепенно (в отличие от острых кровопотерь) и развивается адаптация различных органов и тканей организма к анемии, в связи с чем жалобы больных не всегда соответствуют показателям гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Нередко больные впервые обращаются или попадают к врачу в связи с такими неожиданными и вызывающими у них обеспокоенность ситуациями, как обморочные состояния, связанные с ними падения, а также по поводу длительно сохраняющейся астении, снижения работоспособности после перенесенных вирусных и других респираторных инфекций. При снижении содержании гемоглобина у больных ИБС могут учащаться приступы стенокардии, увеличивается потребность в нитроглицерине, снижается толерантность к физической нагрузке. В ряде случаев стенокардические жалобы являются ведущими в клинической картине, в связи с чем больные госпитализируются по поводу нестабильной стенокардии или с подозрением на инфаркт миокарда. При наличии выраженной анемии могут появляться или усугубляться признаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови ("анемическое сердце"). У больных с дисциркуляторными энцефалопатиями, особенно в пожилом возрасте, на фоне развития железодефицитного состояния наступает декомпенсация имеющегося сосудистого поражения головного мозга. Синдром сидеропении обусловлен тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика этого состояния наблюдается со стороны эпителиальных тканей (кожа и ее придатки, слизистые оболочки) в результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности, цитохромов. Со стороны кожных покровов отмечаются сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит). Типичным клиническим проявлением гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, появление поперечной исчерченности. Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии). Волосы выпадают и секутся. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможны извращения вкуса в виде появления желания есть мел, зубную пасту, пепел и т.д., а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин). Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), что вынуждает врача подозревать опухолевое поражение пищевода. У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические проявления, иногда недержание мочи при кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза. К признакам, связанным с гипосидерозом, относится мышечная слабость, обусловленная дефицитом железосодержащих ферментов. При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком. Отсюда старое название данного вида анемии - хлороз (зелень). Часто у больных ЖДА отмечается отчетливая "синева" склер (симптом голубых склер). Данный феномен объясняют дистрофическими изменениями роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые изменения, создающие "синеву".

Дополнительные методы исследования. Лабораторные: клинический анализ крови, исследование гематокрита, осмотической резистентности эритроцитов, свертываемости крови и длительности кровоточивости, тромбоциты крови и тромбограмма, коагулограмма, тромбоэластограмма, исследование желудочной секреции, анализы кала на скрытую кровь и яйца глистов неоднократно, мочи на тиаминовые соединения, уробилин. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить железодефицитный характер анемии, является низкий цветовой показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците. Все ЖДА являются гипохромными. Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците составляет в норме 27-35 пикограмм. Концентрация гемоглобина в 100 мл крови – 31-36г/мл. Морфологическим отображением вышеназванных величин являются гипохромные эритроциты, преобладающие в мазке периферической крови и характеризующиеся наличием широкого просветления в центре эритроцита, который напоминает бублик или кольцо (анулоцит). Кроме того, в мазке крови больных железодефицитной анемии преобладают микроциты, в которых содержание гемоглобина меньше, чем в эритроцитах обычного размера. Наряду с микроцитозом отмечаются анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери или после начала лечения препаратами железа. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии. Морфологическое исследование костного мозга для диагностики железодефицитного состояния малоинформативно и может иметь значение лишь при специальной окраске на железо и подсчете сидеробластов (эритроидные клетки головного мозга с гранулами железа), количество которых у больных значительно снижено.

Биохимическое исследование крови: билирубин, железо сыворотки крови, общий белок и белковые фракции, определение группы крови и резус-фактора, исследование пунктата костного мозга (при неясном происхождении анемий, подозрении на В12-дефицитную, гипопластическую формы анемий, метастазы в костный мозг), проба Кумбса, определение холодовых антител, исследование сыворотки крови на свободный Нв и мочи на гемосидерин (при подозрении на гемолитическую анемию). Содержание железа в сыворотке крови, исследуемого до начала терапии препаратами железа, снижено, часто значительно. Нормальные показатели содержания сывороточною железа у мужчин и женщин составляют 13-30 мкмоль/л и 12-25 мкмоль/л соответственно. Наряду с определением сывороточного железа диагностическое значение имеет исследование общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень "голодания" сыворотки или насыщение железом трансферрина. В норме ОЖСС составляет 30-85 мкмоль/л. У больных ЖДА отмечаются повышение ОЖСС, снижение процесса насыщения трансферрина. Вследствие того, что запасы железа при данном виде анемии истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина - железосодержащего белка, отражающего наряду с гемосидерином величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа и подтверждает железодефицитный характер анемического синдрома. Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л (у менструирующих женщин показатели ниже, чем у мужчин). Оценка запасов железа может быть проведена с помощью определения содержания железа в моче после введения некоторых комплексонов, связывающих железо и выводящих его с мочой, в частности десферала (десфероксамина), а также при окраске мазков крови и костного мозга на железо и подсчете количества сидероцитов и сидеробластов. Число этих клеток при ЖДА значительно снижено.

После подтверждения железодефицитного характера анемии, не менее важной задачей является установление причины данного анемического синдрома. Распознавание источника хронической кровопотери требует от врача тщательного исследования желудочно-кишечного тракта с использованием современных методов исследования (рентгенологических, ультразвуковых, эндоскопических и др.). Следует помнить о существовании оккультных (скрытых) кровопотерь, которые не проявляются меленой и другими клиническими признаками. Использование методики введения аутологичных эритроцитов, предварительно меченных радиоактивным хромом с последующим определением радиоактивности кала, позволяет выявить скрытые кровопотери, при которых количество теряемой крови может достигать 50-100 мл в сутки, что составляет 25 - 50 мг железа. Мелена наблюдается при кровопотерях, превышающих 100 мл в сутки. Диагностическое значение часто выполняемой реакции капа на скрытую кровь невелико, так как возможны как ложноположительные результаты (наличие в рационе мяса, рыбы, овощей и фруктов - пероксидаза кожуры), так и ложноотрицательные результаты, связанные с низким содержанием в диете шлаков и высоким содержанием витамина С, несоблюдением сроков проведения исследования, отсутствием кровотечения в момент сбора материала, использованием просроченных тест-наборов и реактивов. Рентгенологические: рентгеноскопия (-графия) желудочно-кишечного тракта. Эндоскопические: ФЭГДС, ректоромано- и колоноскопия при подозрении на опухолевую этиологию анемии. Радиоизотопные в сочетании с рентгенологическими для исключения опухоли различной локализации. Инвазивные: трепанобиопсия (при гипопластической анемии) - биопсия участка костного мозга путем прокола подвздошной кости при помощи специальной иглы. Функциональные: ЭКГ.



Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница