Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации



страница8/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15

Принципы лечения. При установлении причины ЖДА основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на устранение выявленной причины (лечение энтеритов, оперативное лечение миомы матки, опухолей кишечника и т.д.). В ряде случаев заболевание, лежащее в основе ЖДА, плохо поддается радикальному лечению (геморрагические телеангиэктазии, меноррагии), в связи с чем приходится ограничиваться патогенетической терапией препаратами железа внутрь. Принимают лактат, сульфат, карбонат железа, а также комбинированные препараты; феррамид (комплекс железа с никотиновой кислотой), ферроплекс (сульфат железа с витамином С), конферон (сульфат железа с янтарной кислотой). Прирост гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа ежедневно. Учитывая, что при развитии анемии всасывание железа увеличивается до 25-30% (при нормальных запасах всасывается 3-7% железа) необходимо, чтобы суточная доза составляла 100-300 мг двухвалентного железа. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания при этом не увеличивается. Индивидуальные колебания определяются скоростью эритропоэза, степенью истощения запасов железа и рядом других факторов. В связи с этим при выборе препарата железа, его суточной дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но главным образом на количество двухвалентного железа, содержащегося в конкретном препарате. Препараты железа следует принимать во время еды с целью лучшей переносимости. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, соли кальция, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклиновые препараты, альмагель и др.) всасывание железа может уменьшаться. В случаях адекватного назначения препаратов железа в достаточной дозе наблюдается повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным на 7-10-й день после начала лечения. Субъективное улучшение состояния больные отмечают уже через несколько дней после назначения препаратов железа. Прирост показателей гемоглобина наблюдается через 3-4 недели от начала лечения, однако в ряде случаев сроки нормализации содержания гемоглобина затягиваются и могут достигать 6-8 недель. Иногда подъем уровня гемоглобина происходит скачкообразно. Показаниями для парентерального введения препаратов железа являются следующие ситуации:

- наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.). Нежелательно также назначение препаратов железа внутрь больным при обострении язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите;



- непереносимость препаратов железа при приеме внутрь, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;

- необходимость более быстрого насыщения организма железом. При парентеральном введении препаратов железа прирост гемоглобина в среднем на несколько дней быстрее, чем при назначении препаратов внутрь. Это преимущество может иметь значение в ситуациях, когда больным анемией планируются оперативные вмешательства (миома матки, кровоточащий геморрой и др.). Парентерально используются препараты для в/м введения (фербитол), для в/в введения (ферлецит, ферковен). Препарат феррум-ЛЕК может использоваться как в/м, так и в/в. Для определения ориентировочной дозы препарата железа, назначаемого парентерально, предложен ряд формул, например: А = К х (100 - 6хНв) х 0.0066, где А - число ампул препарата, К - масса тела больного в кг, Нв - содержание гемоглобина в гр. /%. Не следует применять в сутки более 100 мг железа (содержание одной ампулы препаратов), дающего полное насыщение трансферрина. Среди побочных эффектов на фоне применения препаратов железа внутрь наиболее часто возникают диспептические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту, тошнота, рвота, запоры, реже поносы). Более серьезные осложнения могут возникать при парентеральном введении препаратов железа - флебиты, потемнение кожи в местах инъекции, постинъекционные абсцессы, загрудинные боли (обострение ИБС), гипотония, аллергические реакции (крапивница, артралгии, лихорадка, анафилактический шок), передозировка железа с развитием гемосидероза. Диета больных ЖДА должна содержать продукты, богатые железом, однако важно не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень всасывания железа. Так, например, наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах, но главное, что содержащееся в них железо в виде гема всасывается на 25-30%. Всасывание железа, содержащегося в других животных продуктах (яйца, рыба), ниже (10-15%), а из растительных продуктов (зелень, бобовые и др.) всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа. Следует иметь в виду, что компенсация дефицита железа и коррекция анемии с помощью пищевого железа не может быть достигнута, о чем должны быть осведомлены врачи и обязательно информированы пациенты, которые нередко предпочитают медикаментозным препаратам железа "пищевую" коррекцию. Лечение больных с различными вариантами железодефицитного состояния имеет свои особенности и требует учета многих факторов, в частности, характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), степени выраженности анемического синдрома и дефицита железа, переносимости препаратов железа и т.д. Так, при лечении железодефицитного состояния у женщин на фоне меноррагий необходимо после нормализации показателей гемоглобина проведение поддерживающей терапии препаратами железа внутрь в течение 5-7 дней после окончания каждой менструации. При хорошем состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые не должны быть длительными, так как продолжающиеся меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива анемии. Беременным целесообразно назначение внутрь препаратов железа с аскорбиновой кислотой, содержание которой должно в 2-5 раз превышать количество железа. Лечение должно проводиться до конца беременности.

Профилактика ЖДА должна сводиться прежде всего к выявлению латентного дефицита железа и лиц с факторами риска. Особое внимание должно быть уделено детям, беременным, женщинам, страдающим меноррагиями, донорам-женщинам детородного возраста. Пациенты с выявленным дефицитом железа и тем более с наличием анемии должны находиться под диспансерным наблюдением с целью постоянного контроля их состояния, лабораторных показателей, выполнения ими врачебных рекомендаций, а также своевременного распознавания и коррекции рецидивов железодефицитного состояния.


4.2 Геморрагический синдром

Геморрагический синдром — это патологическое состояние, характеризующееся повышенной кровоточивостью, обусловленная дефектом одного или нскольких компонентов сосудистого гемостаза и проявляющееся двумя основными клиническими признаками: 1) наличием на коже и слизистых оболочках геморрагий различного характера и 2) появлением кровотечений (носовых, маточных, из десен, желудочно-кишечных кровотечений и др.) и кровоизлияний во внутренние органы (головной мозг, сетчатка, суставы). В соответствии с основными патогенетическими механизмами выделяют следующие группы геморрагических диатезов: а) вследствие количественного дефицита тромбоцитов или в связи с нарушением их адгезивно-агрегационной функции (тромбоцитопении и тромбоцитопатии - патология тромбоцитарного звена); б) вследствие наследственного или приобретенного дефицита плазменных факторов свертывания (коагулопатии); в) вследствие избыточного фибринолиза (гиперфибринолитические геморрагии); г) вследствие патологии сосудистой стенки

Геморрагический синдром встречается у больных с тромбоцитопенической пурпурой или болезнью Верльгофа, гемофилией, васкулитами, тяжелыми поражениями печени. Основными причинами появления геморрагического синдрома являются: тромбоцитопения, нарушения свертывания крови и повышение сосудистой проницаемости. Выявление причин геморрагического синдрома проводится на основании следующих клинико-гематологических признаков: 1) характера и вида геморрагии, 2) результатов пробы Румпель - Лееде -Кончаловского, 3) показателей свертывания крови, 4) показателей тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (число тромбоцитов, время кровотечения и др.). Для оценки тромбоцитарно-сосудистого гемостаза проводят пробу Румпель - Лееде - Кончаловского. Манжета для измерения АД накладывается на плечо и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемопоэза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). По характеру и виду все геморрагии делят на:

- петехиальные или мелкоточечные (при нарушении проницаемости сосудистой стенки и тромбоцитопении),

- синячкового типа (при тромбоцитопении и нарушении факторов свертывания крови),

- гематомы (подкожные, мышечные и другие), характерные для серьезных нарушений свертывания крови.

Диагностика наличия геморрагического синдрома не сопряжена с трудностями. Сложнее поставить диагноз заболевания, которое привело к развитию геморрагического синдрома. Предлагается следующая схема диагностики: 1) анализ анамнестических данных - уточнение сроков наступления и характера(цикличность) гемморагического симптомокомплекса, давности и наличия аналогичных жалоб у родственников (приобретенный или врожденный), факторы риска и перенесенные, сопутствующие заболевания; оценка результатов клинического обследования - осмотр может позволить обнаружить 5 типов кровотечения: гематомный, петехиально-пятнистый (синчковый), васкулитно-пурпурный, смешанный синчково-гематомный и ангиоматозный. Важное значение имеет физикальное исследование органов и систем - пальпация лимфатических узлов (лимфаденопатия), костно-суставного аппарата (признаки артроза крупных суставов, прежде всего коленных у лиц мужского пола позволяет предположить гемофилию), печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия). В частности, при сочетании “бабочки” на лице, геморрагической сыпи пятнисто-петехиального характера, лимфаденопатии и стуставного синдрома следует думать о системной красной волчанке. Кожная пурпура (полиморфная, симметричная), полиартрит, лихорадка, микрогематурия указывают на геморрагический васкулит Шейнлейн-Геноха. Петехиально-пятнистая геморрагическая сыпь, лихорадка с ознобами, оссалгии, полиартралгии, кровотечения различных локализаций предполагают наличие острого промиелоцитарного лейкоза. О гемофилии свидетельствуют обширные экхимозы, расслаивающиеся гематомы мягких тканей, гемартрозы, кровотечения с детства у мальчиков. 2) Анализ лабораторных данных - количество тромбоцитов в периферической крови, время кровотечения, активиррованное частичное тромбопластическое время, протромбиновое и тромбиновое время, определение содержания в крови фибриногена, содержания в крови фактора YIII и XIII, продуктов деградации фибрина. В целом, клиническая картина определяет программу дополнительных тестов.

Лечение зависит от нозологии, сопровождающейся геморрагическим синдромом. Алгоритм терапии при отдельных заболеваниях: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) - глюкокортикостероиды, спленэктомия, негормональные иммунодепрессанты, даназол, иммуноглобулины, альфа2-интерферон, плазмаферез, трансфузия концентрата тромбоцитов, симтпоматическая терапия и растительные гемостатические средства; гемофилия - заместительная гемостатическая терапия, димопрессин, неспецифическая терапия гемморрагического синдрома и локальная гемостатическая терапия, лечение гемартроза и вторичного ревматоидного синдрома, лечение ингибиторной формы гемофилии, глюкокортикостероиды, реабилитационные меры; геморрагический васкулит - режим, питание, гепарин и антиагреганты, свежезамороженная плазма, глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, экстракорпоральные методы, негормональные иммунодепрессанты, лечение анемического синдрома, локальная терапия кожных высыпаний, лечение инфекционно-воспалительных процессов.


4.3 Лимфопролиферативный синдром

Данный симптомокомплекс встречается при хроническом классическом лимфолейкозе и других её формах (опухолевая, костномозговая, спленомегалическая, пролимфоцитарная, хр. лимфолейкоз, осложненный цитолизом), а также иных его вариантах (волосатоклеточный лейкоз и хронический лейкоз из больших зернистых лимфоцитов). Этиология ассоциируется с воздействием ионизирующей радиации, лекарств, химических веществ. Наиболее очевидна роль вирусной инфекции (ретровирусов) и генетических аномалий (хромосомных).

Клиника. Чаще всего лимфопролиферативный синдром развивается у лиц старше 50-60 лет, исключительно редко в возрасте молеже 25 лет, чаще у мужчин (в 2 раза), чем у женщин. По течению различают 1) доброкачественную, 2) прогрессирующую, 3) селезеночную (спленомегалическую), 4) абдоминальную, 5) опухолевую, 6) костномозговую, 7) пролимфоцитарную. Начальный период: активных жалоб нет или небольшая слабость, потливость, простудные болезни. Случайно или при профилактическом осмотре выявляются увеличенные лимфатические узлы, а также изменения в анализе крови: лейкоцитоз (10-30х10 в 9/л?) и лимфоцитоз (до 60-80%). Обычно увеличиваются шейные, затем подмышечные и значительно позже (в развернутой форме болезни) - другие группы лимфоузлов,от небольшого до значительного размера,эластично-тестоватой консистенции (не плотной!), безболезненные, не спаяны с кожей и между собой, не изъязвляются и не

нагнаиваются. Период выраженных проявлений - развернутая картина: резко выраженная слабость, снижение работоспособности, значительная потливость, похудание, повышение температуры тела, увеличение лифмоузлов.

Осмотр: обращают на себя внимание лифмоаденопатия и нередко изменения кожи (лимфоидные инфильтраты,неспецифические поражения,обстрения течения ранее существовавших кожных болезней, нередко - эксфолиативная эритродермия, опоясывающий герпес, крапивница, нейродермит). С помощью специальных методов (УЗИ, компьютерная томография) выявляется также увеличение внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов (признаки компрессии в ряде случаев не наблюдается).Печень и селезенка увеличены, наблюдается лейкемическая инфильтрация слизистой оболочки ЖКТ, что сопровождается язвенным поражением желудка, 12-перстной кишки, кровотечениями и развитием синдрома мальабсорбции. Могут развиваться лейкемическая инфильтрация верхних и нижних дыхательных путей (одышка, кашель, кровохарканье), плевры (фиброзный или экссудативный плеврит), паренхимы почек (хотя клиничекские проявления редки), в кавернозных телах (приапизм - длительная и болезненная эрекция) и центральной нервной системе (с развитием менингита, менингоэнцефалита, паралича черепно-мозговых нервов и даже комы).

Доп.исследования: а) лабораторные - лейкоцитоз и резкое увеличение лимфоцитов (самый характерный признак), нормохромная анемия; протеинурия, нерезко выраженная гематурия; биохимические - гипогаммаглобулинемия, реже - гипоальбуминемия, гиперферментемии (отражают цитолиз гепатоцитов); иммунологические - повышение содержания в крови и селезенке Т-лимфоцитов-супрессоров и нарушение соотношения Т-лимфоциты-хелперы/Т-лимфоциты-супрессоры, а также снижение уровня иммуноглобулинов IgG,IgA,IgM, причем особенно значимо IgA и IgM. Иммунофенотипирование позволяет установить, что основными лейкозными клеками являются В-лимфоциты с фенотипом CD19, CD20, CD5, CD23. Цитогенетическое исследование позволяет установить у 65% больных хромосомные аномалии.

Принципы лечения: лечебный режим, цитостатики (показания - ухудшение общего состояния пациента, быстрое увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, появление лекемической инфильтрации нервных стволов, некроветворных органов, что сопровождается болевым синдромом и нарушением функци), неуклонное нарастание количества лейкоцитов (100х10 в 9/ л и более) - хлорбутин, циклофосфан, пафенцил, проспидин, спиробромин, при специальных показаниях - полихимиотерапия (цитостатики с различным механизмом действия); лимфоцитафарез (при гиперлейкоцитозе более 200х10 в 9/л), лучевая терапия (при преимущественном и резком увеличении отдельных групп лимфатических узлов и селезенки, а также генерализованная лимфаденопатия); cпленэктомия (увеличение селезенки, не поддающееся лучевой и цитостатической терапии; частые инфаркты селезенки; варианты болезни, протекающие с преимущественной спленомегалией и сублейкемическим лейкоцитозом; волосатоклеточный лейкоз, характеризующийся спленомегалией, глубокой эритро-, тромбоцито- и гранулоцитопенией; аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения, не контролируемая глкюкокортикоидами); глюкокортикоиды (по строгим показаниям - аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения, развившиеся на фоне хр. лимфолейкоза, не менее 80 мг; cублейкемический вариант хр. лимфолейкоза со значительным увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, когда невозможно использовать лучевую или цитостатическую терапию или болезнь резистентна к указанным видам лечения; цитопения вследствие терапии цитостатиками, в частности, геморрагический тромбоцитопенический синдром, 60-120 мг; полихимиотерапия с преднизолоном; контроль за инфекционными осложнениями (антибиотики широкого спектра действия - полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и макролиды, иммуноглобулин.

Следует отметить зависимость программы лечения от нозологического диагноза больного с лимпфопролиферативным синдромом.


4.4 Миелопролиферативный синдром
Миелопролиферативный синдром - это увеличение продукции клеток миелоидного ряда, что обусловлено появлением патологического клона в связи с нарушением на уровне стволовой кроветворной клетки. Он включает в себя группу миелопролиферативных заболеваний: хронический миелоидный лейкоз, идиопатический миелофиброз, эссенциальную тромбоцитопению (эссенциальный тромбоцитоз), истинную полицитемию, миелодиспластический синдром. Для них характерно возникновение опухоли на уровне ранней полипотентной клетки-предшественницы гемопоэза, проявляющася неконтролируемой пролиферацией всех линий костномозговых клеток – эритроидных, миелоидных, мегакариоцитарных. Для хронического миелолейкоза характерны первичная локализация в костном мозге, обнаружение филадельфийской хромосомы, гепатоспленомегалия, базофильно-эозинофильная ассоциации. Для этой патологии характерен специфический маркер – филадельфийская хромосома (измененная хромосома 22 из-за транслокации части генетического материала на другую,чаще 9-ю, хромосому. Филадельфийская (Ph’) хромосома обнаруживается при классическом варианте заболевания в 90-100% делящихся костномозговых клеток и почти никогда не наблюдается в нелейкозных клетках. Наблюдается возникновение очагов экстрамедуллярного кроветворения в селезенке и печени. Наиболее выраженная спленомегалия наблюдается при сублейкемическом миелозе. Вследствие повышенного распада лейкозных клеток отмечается повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови ( гиперурикемия ) и увеличение экскреции ее с мочой (урикозурия). Возможно развитие вторичной подагры и нефролитиаза. Гиперурикемия и урикозурия значительно усиливаются при активной цитостатической терапии: массивный цитолиз может повлечь за собой блокаду канальцев почек мочевой кислотой вплоть до развития ОПН. Обследование больных с признаками миелопролиферативного синдрома должно включать динамическое исследование показателей крови (число лейкоцитов, быстрота нарастания его в крови, степень сдвига лейкоцитарной формулы, количество бластных форм, эозинофилов и базофилов), трепанобиопсию кости с гистологическим исследованием костного мозга, кариологический анализ, определение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов. Определение последнего показателя является одним из методов дифференциальной диагностики миелопролиферативных заболеваний. Несмотря на некоторые общие черты последних каждая из них имеет характерные клинико-лабораторные показатели, знания которых позволяют обосновать диагноз - синдромный и затем нозологический. Программа лечения строго обусловлена заболеванием: хр. миелолейкоз - цитостатики, альфа2-интерферон, лучевая терапия, лейкоцитоферез, спленэктомия, симптоматическое лечение, трансплантация костного мозга; сублейкемический миелоз (первичный миелофиброз) - цитостатики, глюкокортикоиды, переливание эритроцитарной массы (при анемии, обусловленной угнетением эритропоэза), андрогены (сустанон,тестостерон энантат, метилтестостерон- мужчинам, анаболические горомоны (ретаболил), рекомбинантный эритропоэтин (эпоэтин-альфа), спленэктомия( по показаниям),альфа2-интерферон; истинная полицитемия - кровопускания (в объеме 500 мл через день в стационаре и через 2 дня в амбулаторных условиях), эритроцитаферез, цитостатики (радиоактивный фосфор, цитостатики алкилирующего действия - имифос, миелосан, миелобромол, цитостоп, мелфан; антиметаболиты - 6-меркаптопурин, гидромочевина, тиогуанин, цитозинарабинозид; симптоматическая терапия.
5. ДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

в эндокринологии
К основным клиническим синдромам в эндокринологии относятся гипергликемическая (кетоацидотическая,гиперосмолярная некетоацидотическая,лактацидотическая) и гипогликемическая комы
5.1 Кетоацидотическая (кетоацидемическая) кома - декомпенсация сахарного диабета (СД), проявляющаяся глубокими и разнообразными нарушениями метаболических процессов, обусловленные абсолютной или выраженной относительной инсулиновой недостаточностью.

Провоцирующие факторы: интеркурентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострение хронических заболеваний, инфекционные болезни), нарушения режима лечения (пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами,в т.ч. с суицидальными целями; ошибки в назначении или введении дозы инсулина, введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, неисправности в системах введения инсулина - шприц-ручках); недостаточный контроль и самоконтроль уровня глюкозы крови, хирургические вмешательства и травмы, беременность, несвоевременная диагностика сахарного диабета особенно 1 типа, неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем сахарном диабете 2 типа, длительная (хроническая) терапия антагонистами инсулина (глкокортикоидами, диуретиками, паоловыми гормонами).



Часто (до 30% случаев) кетоацидотическая кома возникает как первое проявление сахарного диабета, особенно у детей. Тяжелые стрессы (травма, инфаркт миокарда, психические потрясения) могут привести к развитию комы у больных с легким течением сахарного диабета. Несмотря па выраженные успехи в борьбе с кетоацидотической комой, смертность остается достаточно высокой. Летальность от ком при сахарном диабете (среди которых кетоацидотическая является ведущей) составляет 8—10%. В особенности высокая смертность наблюдается у престарелых больных. Диабетический кетоацидоз развивается при дефиците инсулина, повышении содержания в крови контринсулярных гормонов (катехоламинов, кортикотропина, кортизола, глюкагона, соматостатина и др.), следствием чего является ускоренная мобилизация энергетических ресурсов из жировых депо. Жирные кислоты переносятся в печень, где окисляются до кетоновых тел. При этом развивается кетонемия, и кетоновые тела появляются в моче. Дальнейшее накопление их приводит к тяжелому кетоацидозу и диабетической коме. Возникающая при дефиците инсулина гипергликемия приводит к дегидратации клеток, внутриклеточному дефициту ионов калия и хлора, а осмотический диурез - к еще большей дегидратации клеток. Ацидоз, дегидратация клеток, электролитные нарушения, интоксикация могут вызвать смерть больного. Раннему диагнозу помогает знание клинических особенностей. Диагноз комы ставится на основании данных анамнеза, осмотра и лабораторного обследования больного.

Клиническая картина комы развивается постепенно. Обычно за несколько дней до нее отмечается нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек, слабость, вялость, утомляемость, жажда, полиурия(впоследствии возможна олигурия и анурия), головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сонливость, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля. При расспросе родственников, соседей или самого больного (когда это возможно) удается выявить предрасполагающие к коме обстоятельства и провоцирующие факторы:1) нарушение курса лечения инсулином — уменьшение его дозы или отмена без согласования с врачом; 2) нарушение диеты, прием алкоголя; 3) инфекционные заболевания; 4) тяжелые физические или психические травмы; 5) тяжелые сердечно-сосудистые расстройства; 6) желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой, поносом; 7) лечение глюкокортикоидами, тиазидовыми диуретиками, антагонистами бета-адренорецепторов. На этапах развития комы можно наблюдать постепенно нарастающие признаки энцефалопатии — от легких до более тяжелых— ступора («оглушенности», сопора и собственно комы. Осмотр.Глубокое, шумное дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пальпация. Кожа сухая, тургор ее понижен, отмечается рубеозис. Пульс учащен, мягкий. Мышечный тонус понижен. Глазные яблоки мягкие на ощупь. Аускультация. Артериальное давление обычно снижено. В 30-50% случаев - “абдоминальный синдром”, т.е. проявления синдрома острого живота (боли, частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы).

Дополнительные методы исследования. ОАК – выраженный лейкоцитоз (до 20—50), не всегда указывает на инфекциютыс.ОАМ - глкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно). Биохимический анализ крови – гипергликемия, гиперкетонемия, повышение азота мочевины (непостоянно) и креатинина (непостоянно, возможны артефакты вследствие перекрестного реагирования с кетоновыми телами при использовании отдельных лабораторных методов). Уровень натрия чаще нормальный, Снижается щелочной резерв крови, в поздних стадиях уменьшается содержание калия, хлоридов.



Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница