Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации


Принципы лечения и неотложной помощи



страница9/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   15

Принципы лечения и неотложной помощи. Успех лечения диабетической кетоацидотической комы зависит от своевременного ее распознавания и правильности проводимого лечения. При установлении диагноза кетоацидотической комы или при подозрении на нее больного следует немедленно доставить в стационар. Своевременное лечение основано на внутривенном или внутримышечном введении больным малых доз инсулина. До начала лечения (или параллельно ему) следует возместить потерю жидкости и соли клетками. Нередко только одна регидратация восстанавливает обменные нарушения. Возмещение жидкости может быть начато уже в момент транспортировки путем введения физиологического раствора. При отсутствии условий для подкожного капельного введения жидкости оно может быть заменено ректальным введением раствора поваренной соли в кипяченой воде (1/2 столовой ложки на 1 л воды). Лечение малыми дозами инсулина проводится путем внутривенного непрерывного и внутримышечного капельного введения препарата. Необходимо обеспечить частый (ежечасный) контроль за уровнем сахара в крови. Желательно следить также за содержанием калия в крови, щелочным резервом крови, показателями ЭКГ. В процессе лечения больных следует проводить мероприятия по ликвидации метаболических и сердечно-сосудистых расстройств. С целью борьбы с сосудистой недостаточностью вводят вазопрессорные средства: кордиамин, кофеин, мезатон, норадреналин, при показаниях — сердечные гликозиды. Для устранения ацидоза назначают гемодез (400—600 мл в день внутривенно), глютаминовую кислоту (1,5—3 г в сутки).

Врачебная тактика на догоспитальном этапе или в приемном отделении:

а) оценить содержание гклюкозы крови и ацетона в моче, б) инсулин короткого действия 20 ед. в/м, в) 0,9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

Далее в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии осуществляется лабораторный контроль за:

- уровнем глкозы крови (экспресс анализ) 1 раз ежечасно до снижения гликемии до 13-14 ммоль/литр, затем 1 раз в 3 ч.

- содержанием ацетона в моче (при возможности - кетоновые тела в сыворотке) 2 раза в сутки в первые 48 часов, затем 1 раз в сутки.

- показателями общего анализа крови и мочи исходно, затем 1 раз в 2-3 суток.

- уровнями натрия, калия в плазме крови - 2 раза в сутки.

- креатинином сыворотки - исходно, затем 1 раз в 3 сут.

- параметрами газоанализа и рН капиллярной крови 1-2 раза в сутки.

- диурезом (почасовым) с помощью постоянного мочевого катетера до устранения дегидратации или восстановления сознания и произвольного мочеиспускания. На основе полученных результатов осуществляется регидратация:

- 0,9% раствор хлорида натрия (при уровне натрия+ плазмы <150мэкв/ л,

- 0,45% хлорида натрия - гипотонический (при уровне натрия+ плазмы 150 мэкв/л,

- при гликемии ниже 14 ммоль/л 5-10% раствор глкозы (предпочтительно 10%), возможно вместе с физ.раствором,

- коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии - систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. или центральное венозное давление ниже 4 мм рт.ст.

Помнить о скорости регидратации: 1-й час - 1000 мл физ. раствора; 2 и 3-й час - по 500 мл физ.раствора; последующие часы - по 300-500 мл физ.раствора. Коррекция скорости регидратации выполняется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за 1 час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500-1000 мл.

Инсулинотерапия - режим малых доз:

- в 1-й час 10-14 ед. инсулина короткого действия ввнутривенно струйно.

Приготовление раствора инсулина для одномоментного введения: в “резинку” инфузионной системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набрать в инсулиновый шприц и дополнить до 1 мл 0,9% раствором хлорида натрия.ж ,вводится в течение 1 мин.

- В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л - инсулин короткого действия по 4-8 ед. в час (в среднем, 6) внутривенно непрерывно с помощью перфузора (инфузомата) или 1 раз в час в “резинку” инфузионной системы.

Приготовление раствора для перфузора: 50 ед. инсулина короткого действия + 2 мл 20% раствора сывороточного альмумина человека, довести общий объем смеси до 50 мл с помощью 0,9% раствора холрида натрия.

Если через 2-3 часа после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час.

Скорость снижения гликемии не более 5,5 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки ( при более быстром снижении - опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга).

При гликемии ниже 14 ммоль/л - по 3-4 ед. инсулина короткого действия в/в в “резинку” на каждые 20 г вводимой глкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глкозы).

После стабилизации уровня гликемии на величинах не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД - перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4-5 ч. дозы в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10-12 ед. 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию.



Восстановление электролитных нарушений. Из-за высокого риска развития гипокалиемии, в/в капельное вливание начинают одновременно с инсулинотерапией. Скорость введения КCL зависит от содержания калия+ в плазме (мэкв/л) и рН. Если уровень калия+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза. Этиологическое лечение метаболического ацидоза при кетоацидотической коме - инсулинотерапия.

Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7,0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбонатов противопоказано.

Питание пациента после выведения из кетоациодотической комы.

После улучшения состояния пациента, восстановлеия сознания, способности глотать и при отсутствии тошноты и рвоты показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омле, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого днйствия в дозе 4-8 ед. на прием пищи. Через 1-2 суток после начала приема пищи при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта больной может быть переведен на обычное питание.



Профилактика кетоацидотической комы заключается в правильном лечении сахарного диабета, коррекции доз инсулина при сопутствующих заболеваниях и оперативном лечении, а также исключении всех провоцирующих факторов.
5.2 Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома - своеобразный и редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете, особенность которого очень высокая гипергликемия (часто превышающая 55,5 ммоль/л - 1000 мг% и достигающая 166,5 ммоль/л - 3000 мг%), резкая дегидратация и клеточный эксикоз, отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел. Встречается реже (в 10 раз), чем кетоацидотическая кома, и наблюдается,как правило, у лиц старше 50 лет с легким и среднетяжелым ИНСД, хорошо компенсируемым диетой и препаратами сульфонилмочевины. Приблизительно у 50% больных гипергликемическая гиперосмолярная кома возникла при ранее не выявленном и не леченном диабете. Вместе с тем описаны случаи этой комы и у молодых лиц: даже у детей и новорожденных.

Основные причины - выраженная относительная инсулиновая недостаточность+резкая дегидратация.

Првоцирующие факторы: а) состояния, вызывающие дегидратацию

- рвота, диарея (особенно часто при инфекционных болезнях, остром панкреатите),

- применение диуретиков,

- нарушение концентрационной функции почек,

- кровотечения,

- ожоги,


- сопутствующий несахарный диабет,

- неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде),

б) состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность

- интеркуррентные заболевания,

- хирургические вмешательства и травмы,

- хроническая (длительная) терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гормонами и др.),

- терапия аналогами соматостатина (октреотид),

в) пожилой возраст.



Клиническая картина развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда, слабость, адинамия), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7-12 дней. Постепенно параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре обнаруживаются отчетливые признаки обезвоживания - выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт дица, ввалившиеся глаза; пальпаторно - снижение тургора кожи, мышечного тонуса, мягкие глазные яблоки, частый и малый пульс, пониженного напряжения. АД резко снижено, имеются признаки гиповолемического шока. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Диурез быстро снижается, чаще и раньше возникает анурия(при сравнении с кетоацидозом). Отсутствуют запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхание Куссмауля; выявляется полиморфная неврологическая и психоневрологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, эпилептиформные судорожные приступы, галлюцинации, деллириозные нарушения, вестибулярные расстройства и т.д.), нередко доминирующая в клинике и исчезающая после устранения гиперосмолярности. Часто наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. При этом требуется всегда исключать инфекционно-воспалительные соматические болезни.

Помнить о важности дифференциальной диагностики вообще и, в первую очередь с отеком мозга, во избежании ошибочного назначения мочегонных средств вместо регидратации.

Дополнительные исследования. Регистрируются полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз вследствие гемоконцентрации, повышение гематокрита, нередко ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия; отсутствие кетонемии, нормальные показатели КЩС, всегда значительная гиперосмолярность плазмы; анализ мочи - массивная глкозурия, ацетонурии нет.

Неотложная помощь предусматривает а) введение адекватных доз инсулина, б) регидратацию, в) превентивное введение раствора глкозы. г) устранение гипокалиемии, возникающей с началом инсулинотерапии и регидратации Следовательно, основными компонентами лечения пациентов с гиперосмолярной комой являются борьба с дегидратацией и гиповолемией, устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса, терапия сопутствующих болезней.

Регидратация. При уровне Na+ >165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы.

При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

При снижении уровня Na+ до значений <145 мэкв/л регидратацию продолжают 0,9% раствором хлорида натрия.

Скорость регидратации: 1-й час - 1000-1500 мл. физ.раствора; 2-й и 3 -йчас - по 500 - 1000 мл физ. раствора; последующие часы - по 250 - 500 мл физ. раствора. Скорость регидратации корригируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500-1000 мл.



Инсулинотерапия проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, имеет следующие особенности:

- в начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или используется в малых дозах (около 2 ед. короткого действия в час внутривенно в “резинку” инфузионной системы);

- если через 4-5 часов с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровная Na+ сохраняется выраженная выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы;

- при одновременном начале регидратации 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6-8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание обратного осмотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость снижения осмолярности - не более 10 ммоль/ч.



Восстановление дефицита калия проводится по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме.

Помнить о возможности сочетанного развития кетоацидотического и гиперосмолярного состояний: лабораторный контроль при указанном сочетании ком проводится одинаково, а расчет осмолярности плазмы производится в каждом случае индивидуально.


5.3 Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома

Развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого им глубокого ацидоза. Гиперлактацидемия - неспецифический синдром, её причины разнообразны. Это прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и легочная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные болезни, почечная и печеночная недостаточность, лейкозы, хронический алкоголизм. Дисбаланс между продукцией и утилизацией лактата наблюдается при отравлении салицилатами, метиловым спиртом, при некоторых генетических ферментопатиях (гликогенозы и т.д.).

В связи с разнообразием причин и условий развития гиперлактацидемической комы следует знать классификацию лактацидоза.

1.Лактацидоз, связанный с тканевой гипоксией - тип А: а) кардиогенный шок, б) эндотоксический, гиповолемический шок, отравление угарным газом, в) анемия, г) феохромоцитома, д) эпилепсия.

2. Лактацидоз, не связанный с тканевой гипоксией:

тип В1 - а) резко и длительно декомпенсированный сахарный диабет, б) нарушение функции печени и почек, в) злокачественные новообразования, г) гемобластозы, д) инфекционные заболевания;

тип В2 - а) бигуаниды, б) парентеральное введение фруктозы, сорбита, ксилита в больших количествах, г) салицилаты, д) метанол, этанол, е) цианиды;

тип В3 - а) гликогеноз 1 типа (болезнь Гирке - дефицит Г6ФДГ), б) метилмалоновая ацидемия.

Примечательно, что приблизительно половина больных с тяжелым лактацидозом, страдает сахарным диабетом. Поэтому нужно знать провоцирующие факторы:

- повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, диабетический кетоацидоз, ацидоз иного генеза);

- снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени,злоупотребление алкоголем);

- одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгенконтрасных веществ);

- тканевая гипоксия (хр. сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие болезни периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии [фолиево-, В12- и железодефицитные]);

- сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелове общее состояние, запущенные злокачественные опухоли);

- беременность.

Диагностика лактацидоза сложна в связи с отсутствием в клинике специфических симптомов и его развитием обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут привести к коме. Обычно лактацидотическая кома развивается быстре, чем кетоацидотическая: как правило, в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде пациента беспокоят мышечная боль(не купируется анальгетиками), боли в сердце(коронаролитики неэффективны), слабость, адинамия, головные боли, тошнота, рвота, иногда боль в животе, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. При осмотре признаки дегидратации не выражены или незначительные. При наличии одышки впоследствии может быть дыхание Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела умеренно снижена. Пульс частый, АД резко снижено. Диурез быстро уменьшается до анурии.

Биохимический анализ и КЩС: гиперлактатемия, декомпенсированный метаболический ацидоз (снижаются рН крови, содержание бикарбоната, резервная щелочность), “анионный разрыв” - Na+ - (Cl- + HCO3-) >16 мэкв/л, а НСО3- < 18 мэкв/л. При этом в отличие от гиперосмолярной комы гликемия повышена немного или даже нормальная, а в отличие от кетоацидотической комы нет гиперкетонемии и кетонурии.



Неотложная помощь. Основные её компоненты - уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком, восстановление КЩС, устранение провоцирующего фактора.

Уменьшение продукции лактата осуществляется введением инсулина короткого действия по 2-5 ед. в час в/в в “резинку” инфузионной системы или с помощью инфузора с 5% раствором глюкозы по 100-250 мл в час. Гемодиализ - единственное эффективное мероприятие для удаления избытка лактата и бигуанидов (если применялись). Восстановление КЩС проводится двумя путями:

- искусственной гипервентиляцией (ИВЛ) для устранения избытка СО2;

- введением щелочей (бикарбоната натрия) с крайней острожностью в малых дозах (не более 50 мл 8,5% раствора ьикарбоната однократно) - в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата.

Борьба с шоком и гиповолемией осуществляется по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.

Параллельно проводится комплекс мероприятий по ликвидации причин лактацидоза (оксигенотерапия, антибиотики, антианемические средства, коррекция гемодинамических показателей и т.д.).


5.4 Гипогликемическая кома

Возникает при значительном снижении сахара крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. Это состояние, которое развивается при лечении инсулином и сульфаниламидами при снижении уровня сахара в крови до 2,8 ммоль/л. Гипогликемическая кома относится к числу быстро развивающихся пароксизмальных приступов потери сознания и возникает обычно при избыточном введении инсулина, нерегулярном приеме пищи, повышенной чувствительности к инсулину, возникающей у больного под влиянием инфекций, психоэмоциональных воздействий и др.; нарушении функций печени, гипофиза, гипоталамуса. Глюкоза является энергетическим источником жизнедеятельности клеток центральной нервной системы и важнейщим фактором, который поддерживает необходимый уровень гидратации клеточных коллоидов. Этим объясняется значительная чувствительность клеток головного мозга к колебаниям концентрации глюкозы в крови и развивающиеся вследствие длительных гипогликемических состояний дегенеративные процессы в клетках зернистого слоя коры полушарий головного мозга, мозжечка, хвостатого ядра.

У большинства пациентов сахарным диабетом гипогликемия имеет, как правило, ятрогенное происхождение и связано с неадекватностью сахароснижающей лекарственной терапии. Инсулиновая гипогликемия наблюдается почти у 80% больных, получавших протамин-цинк-инсулин, развивается обычно при передозировке инсулина и нарушении режима питания. Основная причина гипогликемической комы - избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). Провоцирующие факторы можно свести к нижеследующему перечню:

- нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);

- передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в т.ч, с суицидальной целью;

- прием алкоголя;

- физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мер профилактики гипогликемии);

- нарушение функции печени и почек;

- отсутствие при себе легкоусвоямых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии.

Клиническая картина складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и энергетическим голоданием нервных клеток и симпато-адреналовой реакцией на гипогликемию. Жалобы. В начальном периоде комы обычно появляются слабость, дрожание, сонливость, потоотделение, чувство голода, беспокойство, ощущение жара и холода. Если не принимать необходимых мер, сонливость нарастает, развивается мышечная атония, затем тонико-клонические судороги и, наконец, кома. У некоторых больных отмечается психомоторное возбуждение, в период которого больные совершают немотивированные действия. Осмотр. В состоянии комы больной неподвижен, не реагирует на окружающее. Кожа бледная, зрачки широкие. Пальпация. Кожа влажная, с усиленной пиломоторной реакцией. Температура кожи снижена. Пульс учащен, иногда аритмичен. АД понижено, но иногда повышается. Сухожильные рефлексы усилены??. Мышечный тонус снижен. Может отмечаться менингеальный симптом Кернига-Брудзинского. Зрачковые рефлексы на свет вялые. В целом, клинические проявления можно свести к а) адренергическим симптомам - тахикардия, мидриаз, жрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность;

б) нейроглюкопеническим симптомам - слабость, снижение вонцентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, расстройства координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи и кома.

Дополнительные методы исследования. В крови – гипогликемия (ниже 2,8 ммоль/л, при коме ниже 2,2 ммоль/л), в моче сахар, как правило, отсутствует, но надо иметь в виду, что иногда в остаточной моче может содержаться некоторое количество сахара, выявление его не отвергает диагноз гипогликемии.

Принципы лечения и неотложной помощи при легкой гипогликемии (без потери сознания и не требующая постороннней помощи): прием легкоусвояемых углеводов в количестве 1-2 ХЕ : 4-5 кусочков сахара, лучше растворить в воде, чае; или мед или варенье 1-1,5 стол.ложки; или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада, пепсиколы, фанты; или 4-5 больших табл. глюкозы (упаковка из 10 табл. по 3 г в виде “конфеты”), или 2-4 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол.ложки каши и т.д.).



Тяжелая гликемия (с потерей сознания или без неё, но требующая помощи другого лица): - до приезда врача пациента в коме уложить на бок, освободить полоста рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!);

- в/в струйное введение 40% раствора глкозы в количнстве от 20 до 100 мл - до полного восстановления сознания;

- альтернатива - п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником);

- если пациент не приходит в сознание после в/в введения 40% раствора глкозы, начать в/в капельное введение 5-10% раствора глкозы и доставить больного в стационар;

- если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, то особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии.

При тяжелой гипогликемической коме внутривенно и внутримышечно вводят глюкокортикоиды (150—200 мг преднизолона). Для улучшения усвоения глюкозы тканями внутримышечно вводят витамин В1, никотиновую кислоту. С целью коррекции сердечно-сосудистых нарушений (гипотония, ухудшение сердечной деятельности) назначают кордиамин, мезатон, кофеин, сердечные глюкозиды, сульфокамфокаин.


Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
medf -> V1: хирургическая инфекция v2: острая гнойная хирургическая инфекция
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница