Хирургическая инфекция



страница1/3
Дата09.10.2017
Размер263 Kb.
  1   2   3


"Хирургическая инфекция"
Хирургическая инфекция - процесс внедрения и развития микробов в несвойственных для них местах обитания (раны, внутренние полости и органы) с последующим развитием комп­лекса взаимодействий между макро- и микроорганизмами. Клинические варианты взаимодействия макро- и микроорга­низмов могут проявляться в широком диапазоне от простого заг­рязнения микробами ран, внутренних сред и полостей (обсе­менение, контаминация) до очень тяжелого патологического состояния, угрожающего жизни больного.
Мир микрорганизмов огромен. К сегодняшнему дню известно около 100 000 видов бактерий. В организме одного человека постоянно обитают до 1015 – 1017 бактериальных клеток.. только за почследние 30 лет получили известность более 20 новых инфекционных заболеваний – болезнь легионеров, геморрагические лихорадки, разновидности вирусного гепатита, СПИД.

Проявилась активность и, что особенно тревожно, агрессивность новых для человека микрорганизмов: нанобактерий, вироидов, прионов.

Нанобактерии – мельчайшие бактериальные образования, способные располагаться на оболочках живых клеток и конденсировать на них минеральные вещества (камнеобразование, атеросклероз).

Вироиды – в отличие от вирусов не имеют белка и представлены только нуклеиновой кислотой. Появляется опасность проникновения их в клетку, внедрение и воздействие на геном и нарушение репликации в ходе полимеразной цепной реакции (опухоли, наследственные заболевания и т.д.).

Прионы – активные белки без нуклеиновой кислоты, но это конформационные белки. Они способны вызывать специфическую конверсию тканевых белков в отдельных органах, суть которых состоит в изменении пространственной ориентации углеводных композиций, входящих в состав сложных белковых молекул (ферментов). Пример: губковидный энцефалит в Англии.

Если раньше единицей живого вещества, способной вызвать инфекционный процесс считался микроб, бактерия, то в настоящее время это об этом говорить не приходится. Введен новый термин – микробиота: общее название неорганизменных и элементарно организованных носителей жизни в биосфере. Включение новых микробиотов в сферу интересов хирургии как области медицины, использующей активные, инвазивные методы лечения, трудно прогнозировать, но знать о такой опасности необходимо.

Способность вызывать инфекционный процесс у больных хи­рургического профиля имеют немногие из большого числа изве­стных микроорганизмов – около 10 000 видов, которых объединяет один общий при­знак - патогенность (вирулентность).

Основные свойства микробов, способных вызывать инфекционный процесс:



  • тропность

  • патогенность

  • вирулентность

  • резистентность

Тропность – приверженность оперделенным условиям среды (анаэробы и аэробы). Она может быть облигатной (строго детерминированной или условной.).

Патогенность – способность микробиотов вызывать в организме патологический (инфекционный) процесс. Она связывается исключительно непосредственно: с токсинами (эндотоксины – вещества, образующиеся после гибели и разрушения М - ЛПС; экзотоксины – вещества, выделяемые М в процессе жизнедеятельности - столбняк); или опосредовано – с формированием аутоиммунных комплексов, которые приобретают агрессивную активность (гепатиты). Наряду с микробными токсинами выраженное ток­сическое влияние на организм и его важнейшие функцио­нальные системы оказывают вторичные продукты распада тка­ней, пораженных инфекционно-воспалительным процессом (эндотоксикоз).

Вирулентность – означает степень инвазивности микробов и способность завоевывать жизненное пространство в конкурентном взаимодействии с другими микроорганизмами и чаще всего оно употребляется для определения меры патогенности микробиотов.

Резистентность – это способность М противостоять воздействию неблагоприятных для них факторов внешней среды.
Патогенные свойства могут значительно колебаться у различ­ных штаммов; их определяют инвазивность и токсикогенность возбудителей. В клинической практике о ней судят по тяжести и исходу протекающей инфекции. Лабораторно - по минимальной дозе микробных тел, вызывающий инфекционный процесс либо летальный исход у подопытных животных.

Немаловажное значение имеет и количественный фактор: принято считать, что для развития воспаления в чистой ране уровень микробного загрязнения должен составлять так называемый критический уровень - 105 - 106 бактерий в 1 г тканей. Однако указанные величины могут быть значительно меньше при случайном характере ран. Развитию инфекцион­ного воспаления способствуют также наличие в ране инород­ных тел, некротизированных тканей, очагов кровоизлияний, излившаяся кровь и сложная анатомическая конфигурация раны (имеющиеся затеки и карманы).

Формы сосуществования микробиотов и организма человека:


  • симбиоз (взаимовыгодное, взаимодополняющее сотрудничество);

  • носительство патогенных микробов (организм не реагирует, а микроб живет за счет хозяина – временная система с неустойчивым равновесием);

  • персистенция (после выздоравления микроб сохраняется в организме, действуя на органы и системы, вызывая различные эндогенные заболевания);

  • инфекция – патологический процесс, обусловленный агрессивным взаимодействием между М и О.


КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКПИИ И ЕЕ ОСНОВНЫХ

ВОЗБУДИТЕЛЕЙ.

В современной отечественной литературе, посвященной про­блеме хирургической инфекции, вопрос о ее классификации является ключевым (Стручков В. И., Гостищев В. К. 1974; Кузин М. И., Костючонок Б. М. 1981, 1986; Светухин А. М. и др. 1993, 1996). По сути дела, речь идет о выработке единого языка для общения хирургов. Современный этап в изучении инфекций ха­рактеризуется выделением из общей группы нагноений отдель­ных по их этиологическим и морфологическим признакам, само­стоятельных нозологических форм. В своей повседневной работе придерживаемся следующей классификации хирургической инфекции (Нечаев Э. А. и др. 1993).



Классификация хирургической инфекции

По происхождению

Внегоспитальная

Внутригоспитальная (Госпитальную инфекцию отличают две характерные черты - она поражает больных с пониженной сопротивляемостью организма, а ее возбудители отличаются выраженной антибиотикорезистентностью.)



По источнику инфицирования

Экзогенная

Эндогенная



По микробной этиологии

Стафилококковая

Стрептококковая

Энтеробактериальная

Синегнойная

Анаэробная (клостридиальная

неклостридиальная)



По особенностям возникновения:

Раневые инфекции

Гнойно-воспалительные забо­левания

Инфекционные осложнения, прямо

не связанные с хирурги­ческим

вмешательством на по­раженном органе


По клинико - микробиологичес­ким проявлениям:

Гнойная

Гнилостная

Анаэробная

Специфическая



По клиническому течению

Острая

Хроническая

Стертая

Атипичная

Латентная


По распространению

Местная

Прогрессирующая (инвазивная)

Генерализованная (сепсис)


По локализации

Поражение кожи, подкожной клетчатки

Поражение мозга и его оболо­чек.

Поражение мягких тканей шеи и ее клетчаточных пространств.

Поражение сердечно-сосудистой системы

Поражение груди и органов груд­ной полости.

Поражение брюшной стенки и органов брюшной полости.

Поражение органов мочеполовой системы.

Поражение костей и суставов..



Хирургическая инфекция возникает и протекает с участием трех больших групп микроорганизмов - внебольничных (улич­ных, "диких") штаммов, внутрибольничных ("госпитальных") штаммов, а также собственных, условно-патогенных штаммов бактерий, колонизирующих кожу, верхние дыхательные пути и кишечник макроорганизма.



  • Первая группа возбудителей харак­терна для инфекционно-воспалительных процессов, возника­ющих во внебольничных условиях. Это гнойно-воспалительные заболевания у амбулаторных больных, инфекционные осложне­ния, возникающие у больных при позднем обращении за меди­цинской помощью. Микроорганизмы данной группы проявляют высокую чувствительность к антибактериальным препаратам и, и частности, к антибиотикам - цефалоспаринам первого поко­ления.

  • Вторая группа возбудителей участвует в развитии госпи­тальной инфекции, к которой относится любое клинически выраженное заболевание микробной этиологии, возникающее у больного после госпитализации или посещения лечебного учреждения.

  • Возбудители третьей группы вызывают инфекционно-воспалительный процесс лишь тогда, когда они оказываются в не­свойственном им месте обитания и имеются благоприятные условия для их развития и размножения на фоне снижения неспе­цифической и специфической (иммунитет) резистентности мак­роорганизма.

В зависимости от вида бактерий, вызывающих процесс ин­фекционного воспаления, и особенностей клинического тече­ния различают следующие виды хирургической инфекции: гной­ную, гнилостную, анаэробную (клостридиальную и неклостридиальную), специфическую (туберкулез, актиномикоз, дифте­рия, сибирская язва, сифилис, столбняк).


Классификация основных возбудителей хирургической инфекции (Нечаев Э. А. и др. 1993).

Морфология и грам-принадлежность возбу­дителей.


Аэробные микроорганизмы


Анаэробные микроорганизмы


Грамположительные кокки


Стафилококки Стрептококки (энтерококки, пневмо­кокки и др.)


Пептококки Пептострептококки


Грамположительные палочки


Бацилюс Коринебактерии


Клостридии Бифидобактерии

Пропионибактерии Эубактерии




Грамотрицательные палочки (коккопалочки)


Эшерихии Энтеробактерии

Клебсиелы Серрации

Провиденции Протеи Цитробактеры Псевдомонады Ацинетобактеры Алкалигенес Флавобактерии Аэромонады


Бактероиды Фузобактерии


Грамотридательные кокки


Нейссерии


Вейлонеллы


Грибы


Кандиды





Глава II Этиопатогенез раневых хирургических инфекций

Принципиально следует считать, что все случайные раны заражены микробами. Они могут попадать в рану в момент нанесения ее (первичное микробное загрязнение), либо в процессе последующего лечения при нарушении правил асептики (вто­ричное микробное загрязнения). Основными источниками мик­робного обсеменения служат: окружающий кожный покров, попадающие в рану инородные тела и загрязняющие материалы (куски одежды, земля и прочее), изливающееся содержимое полых органов. В дальнейшем на первый план выступает перекрестное (госпитальное) инфицирование патогенными или условно-патогенными штаммами микроорганизмов, заносимых из мест естественного их обитания (биотопов) в очаги интенсив­ного воспаления (рана и др.), чему способствует угнете­ние защитных барьеров пострадавшего организма. В отличие от группы "классических" инфекционных заболеваний, раневые инфекционные осложнения протекают с участием микробов, с которыми человек сосуществует постоянно (условно-патоген­ные микроорганизмы).

Места экзогенного внедрения микробных агентов называют входными воротами инфекции, а возникающее на этой почве воспаление - первичным очагом инфекции. При переносе воз­будителей за пределы первичного очага возникают вторичные (метастатические) очаги хирургической инфекции.

В развитии инфекционного процесса у хирургических боль­ных различают периоды инкубации, разгара и реконвалесценции. Длительность инкубационного периода определяется осо­бенностями макро- и микроорганизмов, процессом их взаимодействия и может колебаться от нескольких часов до нескольких суток. Совокупность микроорганизмов, нашедших в ране благоприятные условия для роста и размножения, называется раневой микрофлорой (Кузин М. И., Костючонок Б. М., Яковлев И П. 1981; Стручков В. И., Гостищев В. К. 1984). По своему качественному составу она в большинстве случаев отличается от состава первичного микробного загрязнения, обсеменяющего рану непосредственно в момент повреждения (Даценко Б.М. 1('Ч5; Кулешов Е. В. 1996). В период разгара возникают и нараста­ют симптомы инфекции и в полной мере проявляются ее специ­фические особенности. Микробные клетки делятся с максималь­ной быстротой и выделяют наибольшее количество токсинов и ферментов. Проникающие в ткани микроорганизмы вызывают не только местную воспалительную реакцию, но и системный ответ на воспаление. Для стадии реконвалесценции характерно начало выздоровления и угасание клинических симптомов, протекающее параллельно с замедлением размножения возбудите­лей, их постепенным исчезновением из очага инфекционного воспаления.

Контаминация или микробное загрязнение раны не всегда заканчивается развитием раневого инфекционного процесса. При небольших размерах раневого дефекта он может зажить без ос­ложнений путем первичного натяжения; однако при обширных дефектах и отсутствии соприкосновения краев раны заживление происходит вторичным натяжением. Обязательными компо­нентами процесса заживления ран вторичным натяжением яв­ляются гнойное воспаление и образование грануляционной ткани. Этот тип восстановительного процесса, сопровождающийся гнойным воспалением, является неблагоприятным.

В зависимости от особенностей раны, вида возбудителя и реактивности организма инфекционно-воспалительный процесс может приобретать гнойный, гнилостный или некротический характер. Нередко воспаление развивается с участием одного вида (моноинфекция), а в дальнейшем присоединяются другие мик­роорганизмы (смешанная инфекция). Когда расплавлению в ране подвергаются некротизированные участки тканей, такой про­цесс называется местной инфекцией или нагноением раны. С момента, когда возбудители поражают жизнеспособные ткани, говорят об инвазивных или прогрессирующих формах раневой инфекции. Патогенетически правильным следует считать инфек­ционным осложнением все случаи выхода процесса инфекцион­ного воспаления за пределы первичного очага некроза. Всасы­вание микробных токсинов, продуктов распада тканей, поступ­ление большого количества выделяемых микроорганизмами ток­сических веществ в кровь вызывает интоксикацию организма и развитие синдрома системной воспалительной реакции (Вопе 1991; Светухин А. М. и др. 1995, 1998). Длительно текущая местная инфек­ция, задержка заживления раны, нарушение общих и местных, механизмов иммунобиологической защиты могут приводить к раневому истощению и генерализации инфекции (сепсис).



Иммунобиологическая за­щищенность организма играет чрезвычайно важную роль в возникновении и развитии хирургической инфекции (Кузин М. И. и др. 1981; Петров Р. В. 1982; Стручков В. И. и др. 1984). Она слагается из неспецифических (резистентность) и специ­фических (иммунитет) механизмов, направленных на борьбу с инфекционными агентами и поддержание нормальной репаративной способности тканей. Естественная резистентность - первый рубеж на пути внедряющихся бактерий - образована биологическими барьерами (кожный покров, слизистые оболочки), органами ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы), бактерицидными компонентами биологических жидкостей (лизоцим, комплемент, пропердин и другие), а также самой реакцией воспаления, механизмом фагоцитоза и др.

Иммунная система обладает способностью дифференцированно отвечать на чужеродные агенты (микробы, их токсины) посредством выработки специфических антител (иммуноглобулинов) и накопления сенсибилизированных лимфоцитов. Все органы иммунной системы (Петров Р. В. 1982) подразделяют на центральные (костный мозг, тимус - аналог сумки Фабрициуса животных у человека) и периферические (лимфоидные образования селезенки, кожи, кишечника и самих лимфатических узлов). Главный элемент иммунной системы - лимфоидная стволовая клетка - образуется в костном мозге. После попадания в тимус она дифференцируется соответственно на Т-(thymus) и В- лим­фоциты (blood), которые и заселяют лимфоидные органы. Система В-лимфоцитов обеспечивает гуморальный иммунный ответ орга­низма посредством выработки иммуноглобулинов классов М, G, А, Е, Д, тогда как популяция Т-лимфоцитов, связанных с клеточным иммунитетом, неоднородна. Так, например, Т-эффекторы при помощи цитотоксических медиаторов разрушают клет­ки, обладающие признаками антигенной чужеродности Т-хелперы стимулируют активность В-лимфоцитов, Т-супрессоры, наоборот, угнетают ее. В целом такая система Т- и В- лимфоцитов регулирует гуморальный иммунный ответ орга­низма. Повреждение разных звеньев иммунитета сопровождает­ся развитием иммунодефицитных состояний, которые могут носить врожденный или приобретенный характер.



Фаза воспаления. Какие бы способы в лечении ран ни использовались, эффективность их может быть оп­тимальной лишь в тех случаях, когда они применяют­ся с учетом закономерностей заживления раны.

Современная рациональная классификация ранево­го процесса, исходя из биологичес­ких реакций, происходящих в тканях раны, выделяет (морфологами) 3 фазы:



  1. травматическое воспаление;

  2. образо­вание соединительной ткани с регенерацией эпителия;

  3. формирование и перестройка рубца.

В настоящее время клиницисты придерживаются модифицированной классификации трехфазового течения раневого процес­са, предложенной М. И. Кузиным с соавт. (1977):

  1. вос­паление (гидратация), имеющее 2 периода:

а) сосудис­тых реакций и

б) очищения;



  1. регенерация (дегидрата­ция)

  2. реорганизация рубца с эпителизацией.

Представление о биологических процессах заживле­ния ран основывается на закономерной последователь­ности преобразований в тканях: повреждение вос­паление

регенерация, на понимании особой роли микроциркуляции в развитии воспалительных и репаративных реакций. Срыв этой стройной системы при­водит к нарушению течения раневого процесса. Одна­ко он может надежно регулироваться, как это будет видно далее.

Система микроциркуляции состоит из микроциркуляторной трехзвеньевой единицы - модуля, в состав которого входят терминальная артериола (прекапилляр), истинный капилляр, являющийся обменным микросо­судом, и собирательная венула. В норме капиллярная сеть служит областью обширного обмена между кровью и тканями. В этом заключается суть фун­кции микроциркуляторного модуля, которая осуществ­ляется тремя путями проникновения веществ через стенку сосуда: диффузией и фильтрацией, микровезикулообразованием (эквивалент больших пор); через межэндотелиальные промежутки (эквивалент малых пор).

Обмен с помощью транскапиллярной диффузии и фильтрации реализуется благодаря разнице осмотичес­кого и онкотического давления в экстраваскулярном пространстве и микроциркуляторном русле. Такая диф­фузия (прямая и обратная) в районе модуля осуществ­ляется с помощью гематогистолимфатического синапса, в состав которого входят артериовенозная система микрососудов, гистогематическое (межтканевое) про­странство и гистолимфатическая зона [ЧернухА. М.,1979].

Стенка микрососуда состоит из эндотелиальных клеток и базальной мембраны. Важнейшей структурной частью эндотелия является микровезикула, которая формируется путем захвата мембраной эндотелиоцита жидкости и частиц из межтканевого пространства с образованием здесь пузырька. Отшнуровавшийся миропузырек переносится через толщу мембраны внутрь сосудистого русла, обеспечивая тем самым второй путь обмена - микровезикулообразование. Проникновение веществ по третьему пути осуществ­ляется через межэндотелиальное пространство, запол­ненное гликозаминогликанами (мукополисахаридами). В этих зонах имеются нестабильные мобильные соеди­нения клеток эндотелия в виде малых пор, которые обеспечивают проницаемость и проникновение различ­ных частиц.

Благодаря описанным путям обмена веществ на микроциркуляторном уровне создается избирательная проницаемость эндотелия по отношению к воде и кри­сталлоидам. Перемещение же белков из-за малых размеров пор крайне затруднено. Вместе с тем по мере следования по микроциркуляторному руслу в дистальном направлении, главным образом на венулярном отрезке, выявляется увеличение количества пор и их диаметра. Данная структура объясняет физиологический механизм появления бел­ковых образований в лимфатической системе. На веноз­ном же конце капилляра происходит реабсорбция воды из ткани.

Все изложенное имеет отношение к нормальному тканевому обмену.

В фазе воспаления развиваются последовательно две сосудистые реакции. Первоначально в течение несколь­ких минут происходит спазм микроциркуляторного русла, который блокирует кровоток, предотвращая кровотечение. Тотчас этот спазм сменяется продолжи­тельной вазодилатацией, что в клинике проявляется симптомом гиперемии, а в сосуде - повышением дав­ления. Образующаяся при этом разница между высоким давлением в микроциркуляторном русле и низким давлением в межтканевом про­странстве и в лимфатической системе «организует» переток в лимфатическую дренажную систему токсич­ных метаболитов. Последние концентрируются здесь вследствие повреждения, гибели клеток и воспаления, вызывая синдром эндотоксикоза.

В период вазодилатации отмечается ускоренное про­хождение крови через микроциркуляторную единицу - модуль, что объясняется уменьшением вязкости крови и увеличением венозного оттока.

Первоначальное нарушение микроциркуляторного кровообращения снижает активность ионного насоса, что влечет за собой утечку таких микроэлементов, как N3,. Это сопровождается угнетением синтеза белка и повышением вязкости плазмы клеток. Ука­занные патофизиологические превращения обусловли­вают сублетальное (обратимое) повреждение тканей.

Усугубление воспалительной реакции приводит к летальному повреждению клеток, которое связано со значительным разрушением мембранных структур и на­рушением их транспортной системы. Следствиями этих ультраструктурных изменений являются усиление оте­ка клетки, гибель органелл, в том числе лизосом.

Кроме того, при воспалении отмечается цитолитическое действие токсинов: проникая внутрь клетки, они непосредственно разрушают лизосомы с выделением большого количества «энзимов самоубийства».

Химическое повреждение сосудистой стенки, обусловленное снижением РО2, нарастанием РСО2, а также накоплением метаболитов в тканях и развитием в ре­зультате этого ацидоза, сопровождается усиленным выходом во внесосудистое пространство белков и воды. Освобожденные медиаторы воспаления активизируют образование микровезикул, которое ста­новится компенсаторным, санирующим ткани факто­ром регуляции гомеостаза на микроциркуляторном уровне. Благодаря стимуляции этого процесса избыточ­ная жидкость и растворенные в ней вещества из меж­тканевого пространства переносятся в кровоток, созда­вая условия для дегидратации перикапиллярной зоны. Запредельная интенсификация микровезикулообразования может завершиться истощением барьерной функции эндотелия, и тогда при летальном поврежде­нии клеточных структур наступают срыв компенсатор­ных реакций, прогрессирование отека и вовлечение в фатальный процесс клеток в зоне воспаления.

Для ликвидации отека при воспалении активизиру­ется дренажная функция лимфатической системы, что выражается в элиминации из основного вещества лиш­ней жидкости, фрагментов клеточного распада и дру­гих частиц, ставших чужеродными для организма. В лимфатических сосудах отмечается пятикратное повы­шение концентрации белка, что сопровождается стре­мительным перемещением жидкости в лимфатический капилляр. Такая усиленная фильтрация воды приводит к увеличению давления до 150 мм вод. ст., переполне­нию лимфатического русла и возрастанию его диамет­ра. Возникновение в этом случае клапанной недостаточ­ности лимфатического сосуда является причиной деком­пенсации его дренажной функции. Вследствие этого нарушается отток лимфы, увеличивается проницаемость сосудистой стенки и наблюдается обратный выход белка по межэндотелиальным щелям из лимфатического русла в межтканевое пространство. Повыше­ние онкотического и осмотического давления в интер-стициальной ткани приводит к нарастанию отека и сдавлению лимфатических сосудов извне, завершая срыв компенсаторных возможностей лимфатической систе­мы.

Трансвазальная потеря белка, особенно альбумина, сопровождается повышением вязкости крови и замед­лением кровотока - фаза замедления те­кучести крови. Следствием данных реакций является выраженная агрегация эритроцитов, крайняя степень которой соответствует феномену слайджа (состояния склеивания). Кроме того, наблюдаются краевое стояние лейкоцитов и их прилипание к сосудистой стенке. Эти процессы способствуют повышению внутрисосудистого сопротивления и компенсаторному открытию артериовенозных шунтов.

Все это многообразие сосудистых изменений завер­шает начальный акт воспалительной реакции, что в клинике соответствует инфильтративно-серозной стадии воспаления.

В дальнейшем этот период сменяется периодом очи­щения, который характеризуется образованием гнойно­го экссудата, отторгающегося вместе с девитализиро-ванными тканями. Это гнойно-некротическая фаза вос­паления.

Полный стаз крови сопровождается развитием гипок­сии и смещением рН среды в кислую сторону. Данная реакция обеспечивает активный процесс защитной миграции лейкоцитов во внесосудистое пространство. Так запускается фагоцитоз, т.е. хемотаксис, контакт, прилипание, поглощение, переваривание и уничтоже­ние бактерий.

Помимо лейкоцитов, защиту усиливают макрофаги, привлеченные извне в зону воспаления биологически активными веществами, которые выделяются повреж­денными клетками, а также продуктами метаболизма бактерий и ионами К+. Макрофагальные элементы, обладая санирующей функцией, ликвидируют фрагмен­ты погибших клеток и другие частицы.

Таким образом, клинически очищение раны прояв­ляется образованием и отторжением детрита в виде гноетечения, завершая гнойно-некротическую фазу, а с ней и воспаление.

Фазы регенерации и реорганизации рубца с эпителизацией. Начало второй фазы заживления совпадает с явным преобладанием фибробластов среди других кле­точных элементов раневой поверхности, а в клинике на 4-6-е сутки эти изменения проявляются возникно­вением грануляционной ткани в ране, что соответствует началу стадии регенерации. Вследствие пролиферации фибробластов грануляционная ткань приобретает упо­рядоченную структуру «с шестислойной архитектони­кой», в которой прочитывается ее эволюция до созда­ния соединительнотканного каркаса. В ней различают:



  1. поверхностный лейкоцитарно-некротический слой;

  2. слой сосудистых петель;

  3. слой вертикальных сосудов;

  4. созре­вающий слой;

  5. слой горизонтальных фибробластов;

  6. фиброзный слой» [Аничков Н. А. и др., 1951].

Вместе с тем процесс заживления раны осуществ­ляется не только заполнением раневого дефекта грану­ляциями - так называемая вторичная контракция (натяжение), но и другим механизмом ликвидации зияния за счет дегидратации тканей, получившей назва­ние первичной контракции – натяжения.

Развитие каждой фазы обусловливает начало после­дующего этапа заживления. Поэтому фаза регенерации имеет «зачатки» стадии реорганизации рубца и эпителизации (конец 2-й - начало 3-й недели раневого процесса); образуются коллагеновые волокна, на месте раны формируется соединительнотканный рубец. Большой интерес представляет процесс эпителизации, который начинается уже в конце первых суток после повреждения, однако эта репаративная реакция максимально активна в более поздние сроки. Примечателен факт тесного взаимодействия процес­сов реорганизации и эпителизации. Эпителий при­нимает активное участие в перестройке рубца, стиму­лируя рост соединительной ткани.

Репаративный процесс в высшей степени энергоза­висим и определяется структурой и функциональным состоянием микроциркуляторного звена, воздействуя на которое, можно управлять заживлением раны.

Таким образом, клиницистам важно знать, что рана является открытым повреждением ткани или органа. Этот дефект при заживлении устраняется двумя путя­ми. Если созданы условия плотного сближения и хорошего послойного стояния краев раны, то наступает сращение за счет пролиферации соединительно-тканных элементов с формированием нежного рубца – заживление первичным натяжением.

Когда же с самого начала раневого процесса сохраняется зияние – рана заживает воспонением этого дефекта образующейся грануляционной тканью, т.е. происходит заживление вторичным натяжением.


  1. С учетом этиологии и патогенеза все виды хирургической ин­фекции подразделяются на три основные группы (Нечаев Э. А и др. 1993). К первой группе относятся раневые инфекции. среди которых, в свою очередь, выделяют посттравматические и послеоперационные. Принципиальное отличие раневой инфекции от гнойновоспалительных хирургических заболеваний состоит и том, что она развивается на фоне регенераторного процесса, протекающего в ране.

Часто раневая инфекция развивается на осложненном фоне (шок травматическая болезнь). Следовательно, течение ране­вых инфекций во многом определяются как процессами, развертывающимися непосредственно в очаге поражения, так и посттравматическими сдвигами в состоянии важнейших функциональных систем организма.

Вторая группа объединяет гнойно-воспалительные хирургические заболевания, такие как фурункул, карбункул, панариций, мастит, аппендицит и др. Эти заболевания возникают первично на фоне нарушения локальных механизмов защиты от инфекций на месте внедрения микробов. Входными воротами для инфекционных заболеваний кожных покровов часто служат мелкие травмы, а в каче­стве предрасполагающих факторов выступают переохлажде­ния, авитаминозы, диабет и другие сопутствующие патологические состояния. Основными микробными возбудителями в этой группе являются стафилококки, реже стрептококки, кишечная палочка и их ассоциации.



Третья группа включает инфекционно-воспалительные осложнения, возникающие у больных при лечении основной патологии, но не связанные непосредственно с вмешательством на пораженном органе. Примерами могут служить уроинфекция при повреждении спинного мозга, послеоперационные пневмонии и выпотные плевриты у больных с панкреонекрозами, постинъекционные абсцессы. В патогенетических механизмах осложнений данной группы ведущая роль принадлежит снижению естественной резистентности организма, угнетению гуморального и клеточного иммунитета, появлению антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов.


Каталог: sveden -> education
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Оргкомитет конференции Председатель И. В. Шешунов
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060201. 65 «Стоматология»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Аннотации рабочих программ дисциплин учебного плана по направлению подготовки 060101«Лечебное дело»
education -> Задачами модуля являются


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница