Хирургические заболевания ободочной кишки актуальность проблемы



Дата13.09.2017
Размер75.5 Kb.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
Актуальность проблемы

«КОЛОПРОКТОЛОГИЯ» изучает патологию ободочной и прямой кишки.

АКТУАЛЬНОСТЬ – значительный рост распространенности заболеваний толстой кишки за последние десятилетия, особенно, в индустриально развитых странах мира, в том числе и России. Болезни толстой кишки приобретают все большее социальное значение, так как стали частой причиной длительной нетрудоспособности и инвалидизации населения как пожилого, так и зрелого возрастов. При этом известно, что своевременное лечение неопухолевых заболеваний одновременно является и основным методом профилактики рака толстой кишки.

В России большой вклад в развитие колопроктологии внесли А.Н.Рыжих (Москва), А.М.Аминев (Куйбышев). В 1978 году открыт Московский НИИ проктологии.


Анатомо – физиологические особенности ободочной кишки

Толстая кишка – дистальный отдел пищеварительной трубки, который начинается от илеоцекального отдела (Баугиниевой заслонки) и заканчивается наружным отверстием заднепроходного канала. Общая длина ее – 1,75 –2м. Различают два отдела: ободочная кишка – 1,5 -1,75 м, прямая кишка – 15 – 20 см.

Поперечные размеры отделов кишки, расположенных выше сигмы 5,5 – 6 см, а самой сигмы 3,5 – 4 см. Отделы кишки: слепая, восходящая, правый изгиб (печеночный угол), поперечная ободочная кишка, левый изгиб (селезеночный угол), нисходящая, сигмовидная кишка.

Функция: транспортная с формированием каловых масс, резорбция воды и желчных кислот; витамины.


Основные клинические проявления заболеваний ободочной кишки

1 Боли в животе – постоянные или схваткообразные с иррадиацией в поясничную область, редко – в надключичную область. Постоянные боли более характерны для воспалительного процесса, схваткообразные – при сужении просвета.

2 Выделения слизи и гноя – может отмечаться только при дефекации или носит постоянный характер. Примесь слизи и гноя к каловым массам обычно наблюдается при хр. и о. проктосигмоидите, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, ворсинчатых опухолях, раке сигмовидной кишки.

3 Кровотечение – явное или в виде примеси к испражнениям. Чем проксимальнее расположен источник кровотечения, тем однороднее примесь крови к каловым массам и тем темнее ее цвет. Профузные кровотечения редки и чаще при дивертикулезе, реже при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

4 Анемия – носит гипохромный характер, чаще при поражении опухолями правых отделов ободочной кишки

5 Запор – задержка стула от нескольких дней и недель как симптом функциональных, так и органических поражений. Если функциональный запор, то выделяют атонический и спастический запоры, которые протекают с менее или более выраженным болевым синдромом. При органических сужениях толстой кишки – запор предшествует боли и является одним из симптомов частичной кишечной непроходимости.

6 Непроходимость толстой кишки – симптом нарушения пассажа содержимого по толстой кишке. Формируется частичная или полная кишечная непроходимость

7 Вздутие живота – возможно при запоре, а также при врожденной или приобретенной ферментативной недостаточности, дисбактериозе

8 Понос – симптом ряда неинфекционных заболеваний толстой кишки (колиты, диффузный полипоз)

9 Тенезмы – частые ложные позывы к дефекации, изнуряющие больных, могут сопровождаться мацерацией перианальной кожи, трещинами, эрозиями. Это ответ на воспаление сенсорной зоны слизистой оболочки нижнеампулярного отдела прямой кишки

Критерии синдрома раздраженного кишечника (А.Н.Окороков, 1999):

- боль или дискомфорт в животе (боли уменьшаются после дефекации, cопровождаются изменениями частоты и консистенции стула)

- изменение частоты стула (1 и более 3 раз в день или меньше 3 раз в неделю)

- изменение формы стула

- нарушение пассажа стула (напряжение, императивные позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника)

- выделение слизи

- вздутие живота
Полное проктологическое исследование

1 Стандартное положение для исследования проктологического больного – литотомическое

2 Внешний осмотр

3 Пальцевое исследование прямой кишки

4 Исследование на ректальных зеркалах

5 Ректороманоскопия (предложена в 1897 году С.П.Федоровым)

6 Ирригоскопия

7 Фиброколоноскопия (ФКС)

8 Биопсия и цитология
Классификация колитов

I По характеру течения

1) Острый

2) Хронический

II По этиологии

1. Причинно-обусловленные

A. Первичные

а) Инфекционные

б) Паразитарные

в) Токсические

г) Аллергические

Б. Вторичные

2. Неспецифические

А Неспецифический язвенный

Б Гранулематозный (б. Крона)

В Ишемический

3. Функциональные поражения толстой кишки

А Синдром раздраженной толстой кишки

Б Спастический запор

В Атонический запор

Г Функциональная диарея

III По распространенности поражения

1. Тотальный

2. Правосторонний

3. Левосторонний

4. Проктит, проктосигмоидит

IV По характеру морфологических изменений

1. Катаральный

2. Эрозивный

3. Язвенный

4.Атрофический

5.Смешанный

V По тяжести заболевания

1. Легкая форма

2. Среднетяжелая форма

3. Тяжелая форма

VI По стадии заболевания

1. Обострение

2. Ремиссия

а) частичная;

в) полная

VII По характеру течения

1. Рецидивирующий

А Ремиттирующий

Б Интермиттирующий

В С регулярным обострением

2. Хронический непрерывный

VIII По развитию заболевания

1. Прогрессирующий тип

2. Регрессирующий тип

3. Стационарный тип
Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – наиболее распространен в Скандинавских странах, Германии, странах Восточной Европы. Частота среди населения 1 : 10 000. В России 7 больных на 1 тысячу госпитализированных. Впервые НЯК описал в 1842 году К. Рокитанский. Официальный термин введен в 1913 году А.С.Казаченко.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ – заболевание полиэтиологично. Теории: инфекционная, ферментативная, алиментарная, сосудистая, неврогенная. Более привлекательная аутоиммунная теория.

Выделяют предрасполагающие факторы:

- стрессовые ситуации

- поражения вегетативной нервной системы

- нарушение биоценоза

- ферментативные сдвиги в кишечнике

- изменения реактивности слизистой оболочки толстой кишки

- дисбактериоз

Патологоанатомическая характеристика НЯК

1 – начинается НЯК с поражения прямой кишки и распространяется в проксимальном направлении, возможно тотальное поражение

2 – НЯК всегда начинается со слизистой оболочки: гиперемия, отек, мелкие язвы, эрозии, сливающиеся иногда в обширные язвенные поля. Важно знать, что язва может поражать все стенки кишки вплоть до перфорации. Обнаруживаются псевдополипы – разрастания грануляционной ткани у края язвы – улавливаются при ирригоскопии

3 – поражение носит диффузный характер

4 – одновременно с деструкцией слизистой оболочки наблюдаются дистрофические изменения ганглиозных клеток стенки кишки

Классификация НЯК

I По стадии заболевания:

- Острая (молниеносная)

- Подострая

- Хроническая (непрекращающаяся)

- Хроническая (рецидивная)

- Латентная

II По степени тяжести:

- Легкая (прямая и сигмовидная кишка, дефекация до 4 раз в сутки)

- Средняя (дефекация до 4 – 8 раз в сутки)

- Тяжелая (дефекация до 4 – 8 раз в сутки; температура выше 38оС; анемия и т.п)

III по локализации

1 Язвенный колит

2 Проктосигмоидит

3 Проктоколит:

-Левосторонний

-Субтотальный

-Тотальный

-Регионарный (сегментарный) энтероколит

IV Специфические осложнения:

-Артриты

-Дерматит

-Сепсис


-Флебит

-Нейродермит

-Конъюнктивит

-Сакроилеит

V Хирургические осложнения:

- Свищи


- Перфорация

- Кровотечения

- Стриктуры

- Анальные трещины

- Токсич. мегаколон

Клиника НЯК

Клиника зависит от формы НЯК

1 – острая и молниеносная формы – самые тяжелые, поражение носит тотальный характер. Частота: острая – 16%, молниеносная – 5 - 10%. Заболевание разворачивается бурно: изнуряющие поносы с кровью и гноем, глубокая интоксикация, тошнота, рвота, заторможенность вплоть до сумеречного сознания, температура до 39 гр., одышка, акроцианоз, тахикардия, гиповолемия, гипотония.

Местно – отек стенок заднепроходного канал, обострение геморроя, образование трещин, свищей, развитие острой токсической дилатации, перфорация кишки, со стороны кожи и слизистой – пиодермия, стоматиты, уевиты, поражение суставов

2 – хронический рецидивирующий НЯК – характеризуется периодами обострения и ремиссий до 6 месяцев. Рецидив протекает как острая форма НЯК

3 – хронический непрерывный НЯК – намного тяжелее, чем рецидивирующий. При нем на фоне постоянных признаков текущего процесса, характеризующихся в основном учащенным жидким стулом с небольшой примесью крови до 6 – 10 раз в сутки, отмечаются периоды ухудшения. Длится годами.

4 – латентная – менее тяжелая

ДИАГНОСТИКА – полное проктологическое обследование. Дифференцировать: амебная дизентерия, аллергический колит, болезнь Крона, геморрой, псевдомембранозный колит.

Хирургическое лечение НЯК

Показания к операции:

1 – абсолютные – перфорация кишки, острая токсическая дилатация толстой кишки, не купирующаяся в течение 6 – 24 часов, профузные кишечные кровотечения, инфильтраты, стриктуры, вызывающие непроходимость, рак, острые формы без положительного эффекта от консервативной терапии в течение 7 – 10 дней, тяжелая рецидивирующая форма без положительной динамики в течение 3 – 4 недель

2 – относительные – хроническое тяжелое течение болезни с многолетним анамнезом ( более 10 лет), без тенденции к нормализации со стороны слизистой оболочки толстой кишки с выраженными клиническими проявлениями.

3 группы операций при НЯK:

1 – паллиативные – операции на отключение (илео-колостомы)

2 – радикальные – субтотальное, тотальное удаление ободочной кишки с демуконизацией прямой кишки

3 – восстановительно-реконструктивные ( закрытие колостом с восстановлением пассажа)
Гранулематозный колит (болезнь Крона)

Болезнь Крона (БК) - сравнительно недавно стала нозологически очерченной формой. В 1932 году Крон описал его как терминальный илеит. Однако выяснилось, что воспалительный процесс, описанный Кроном, может встречаться во всех отделах ЖКТ.

Встречается реже, чем НЯК, 40 – 60 случаев на 100 000 населения, чаще в Европе, Северной Америке. Женщины болеют несколько чаще мужчин.

Этиопатогенез – единой теории нет. Существуют: вирусная, поражение лимфатической системы, травматическая. Более современное понимание патогенеза – триада патогенетических факторов:

1 – нервно-психические

2 – иммулогические

3 – дисбиотические

В качестве триггерных механизмов развития БК можно считать доказанной роль курения (риск развития болезни повышается в 1,8 – 4,2 раза), к ним относят также некоторые жиры, повышенное потребление сахара.

Патантомия – патологический процесс может распространяться от пищевода до ануса, может в виде очага либо в виде множественных, либо носить тотальный характер. В отличии от НЯК воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя кишки, поэтому язвы на слизистой не носят сливного характера, не занимают большой поверхности, чаще в виде трещин, щелей, проникая глубоко, порой на всю глубину стенки, в ряде случаев значительно суживается просвет. Язвы-трещины обычно имеют продольную и поперечную направленность, а при взаимном перекрещивании создают картину «булыжной мостовой».

Микроскопия – обнаруживаются характерные и патогномоничные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Лангханса. Трудно дифференцировать с саркоидозом и туберкулезом. При БК гранулемы небольших размеров, при саркоидозе – более крупные, при туберкулезе имеют зону казеозного распада в центре.

Классификация болезни Крона

I Клинические стадии течения:

1 – Острая

2 - Язвенная (энтерит)

3 - Стенозирование (кишечная непроходимость)

4 – Инфильтративно-фистулезная

II Клинические формы:

1 - Молниеносная

2 -Острая

3 -Первично-хроническая

4 -Хроническая рецидивирующая

III Анатомические формы

1 – язвенная

2 – склеротическая

3 - свищевая

Клиника БК схожа с клиникой НЯК – расстройство стула, кал с примесью крови, боли в животе. Отдеффиренцировать от других колитов на основании жалоб практически невозможно. Более важные признаки: анальные трещины, свищи прямой кишки, инфильтраты в брюшной полости, наличие различных внутренних свищей (межкишечных, кишечно-пузырных, желудочно–кишечных) и наружных, исходящих из различных участков ЖКТ. В отличии от НЯК течение более торпидное хроническое, редко острое.

Внешние проявления БК:

1 – осложнения, связанные с активностью процесса: артрит, некротизирующая пиодермия, афтозный стоматит, узловая эритема, эписклерит;

2 – осложнения, несвязанные с активностью процесса: сакроилеит, анкилозирующий спондилит;

3 – осложнения, связанные мальабсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: нефролитиаз, амилоидоз органов.

ЛЕЧЕНИЕ – 6 направлений:

1 – антибактериальный;

2 – стероидные препараты;

3 – антидиарейные;

4 – трансфузионные среды;

5 – общеукрепляющая терапия;

6 – иммуномодуляторы.

Хирургическое лечение как при НЯК.


Ишемический колит

Ишемический колит (ИК) – у части больных развитие колита того или иного участка ободочной кишки связано с нарушением кровообращения. Чаще всего (80%) наблюдается в левом изгибе ободочной кишки. Заболевание чаще у людей старше 60 – 70 лет, особенно у больных с ИБС, нарушением мозгового кровообращения, длительной гипотензией, при частых кровотечениях.

Патанатомия – патоморфологические изменения начинаются со слизистой оболочки, являющейся конечной точкой кровоснабжения. При тяжелом течении поражение кишечника по типу артериального, венозного или смешанного инфаркта.

Клиника – отечественные проктологи выделяют это заболевание как ишемическая болезнь толстой кишки (ИБТК).

Классификация ИБТК

А. Обратимая ИБТК:

1 – без воспалительных проявлений;

2 – в виде ишемического колита

Б. Необратимая ИБТК:

1 –с формированием стриктуры;

2 – с развитием гангрены

Для обратимой формы характерна боль в животе через 30 минут и позже после еды или физической нагрузки. Боль носит определенный ритм: покой – прием пищи – боли – покой. Боль длится 1 - 2 часа. Если боли носят выраженный характер, то может сопровождаться учащением стула в виде поноса с примесью крови, может подниматься температура, нарастает интоксикация.

Необратимая форма – клиника хронической кишечной непроходимости с задержкой стула, вздутием живота и схваткообразными болями.

Гангренозная форма – высокий риск для жизни, сопровождается выраженным болевым синдромом, картина присоединяющегося колита и нарастающей интоксикации.

Диагностика: ирригоскопия (регидность стенок, сглаженность гаустраций, овоидные дефекты наполнения в виде симптома «отпечатка большого пальца»); 2 – ФКС; 3 – селективная ангиография.

ЛЕЧЕНИЕ – спазмолитики, сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, при воспалении антибиотики + сульфаниламиды, парабиотики.

При гангрене, стриктуре – оперативное лечение. Возможны реконструктивные вмешательства при выявленной сосудистой патологии.
Дивертикулез толстой кишки (дивертикулярная болезнь)

Дивертикулез толстой кишки (ДТК) – заболевание с образованием единичных или множественных грыжеподобных выпячиваний слизистой оболочки наружу за пределы кишечной стенки. Частота 24%. Возраст 50 – 60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.

ПАТОГЕНЕЗ – слабость соединительнотканного аппарата кишечной стенки, которая развивается по мере старения организма. В стенке преобладает жировая клетчатка, особенно в местах перфорации кишечной стенки сосудами. Нарушение пропульсионной функции толстой кишки приводит к повышению внутрикишечного давления, что в конечном итоге приводит к выпячиванию слизистой оболочки в местах наименьшего сопротивления.

Классификация

1 Без клинических проявлений (бессимптомная форма)

2 С клиническими проявлениями (хронический дивертикулит)

3 С осложненным течением (острый дивертикулит)

-Околокишечный абсцесс

-Перфорация

-Перитонит

-Кровотечение

-Рак


-Кишечные свищи и т.п.

Клиника и диагностика дивертикулеза толстой кишки

КЛИНИКА – БОЛЬ В ЖИВОТЕ ОТ ЛЕГКОГО ПОКАЛЫВАНИЯ ДО СИЛЬ-НЫХ КОЛИКООБРАЗНЫХ ПРИСТУПОВ, ЧАЩЕ ПО ЛЕВОМУ ФЛАНГУ, ОТМЕ-ЧАЕТСЯ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА В ВИДЕ ЗАПОРОВ, ИНОГДА СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ТОШНОТОЙ ИЛИ РВОТОЙ.

Дивертикулит – боли в животе, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, могут появиться симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки. При распространении процесса в виде параколита отмечается образование инфильтратов, абсцедирование с угрозой прорыва в брюшную полость.

Перфорация – клиника острого живота, образование псевдоопухоли, кишечной непроходимости.

Кровотечения – как правило профузным не бывает, но больные обращают внимание на появление свежей алой или темной крови

Диагностика – полное проктологические обследование

Лечение – консервативное: диета (богатая растительной клетчаткой – картофель, яблоки, сырая морковь, капуста; нельзя – лук, цитрусовые, крепкий чай, кофе, острые блюда, алкоголь) спазмолитики, противовоспалительные средства, регуляция стула. Назначают пшеничные и ржаные отруби. При остром дивертикулите – а/б, анальгетики.

Методы хирургического лечения

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ – необходимость в нем возникает у 10 -20% больных дивертикулезом.

Перфорация дивертикула или прорыв абсцесса – срочная операция, при этом выполняются многоэтапные операции с наложением колостом. При кровотечениях – бариевая клизма как лечебная процедура, при неэффективности – резекция участка кишки возможна в один этап. Операции, направленные на устранение мышечного спазма: продольная серозомиотомия, поперечная тениотомия, комбинированная тенио-миотомия.
Доброкачественные опухоли ободочной кишки

Доброкачественные опухоли ободочной кишки чаще всего протекают бессимптомно.

Основное социальное и клиническое значение их определяется большой вероятностью малигнизации.

Классификация доброкачественных опухолей ободочной кишки (Н. А. Яицкий, В. М. Седов, 1995 г.)

I Эпителиальные доброкачественные опухоли.

1. Полипы (одиночные и групповые): железистые полипы (аденомы); гиперпластические полипы; железисто-ворсинчатые полипы

2.Ворсинчатые опухоли

3.Диффузный полипоз: семейный полипоз; ювенильный полипоз; синдром Пейтца – Егерса; синдром Тюрко; синдром Гарднера; синдром Вернера; синдром Кронкайта – Кэнэде. 4.Воспалительные псевдополипы: воспалительный полип; поствоспалительный полип (фиброзный)

II Неэпителиальные доброкачественные опухоли.

1.Лейомиома

2.Миома

3.Невринома

4.Гемангиома

5.Доброкачественная лимфома

6.Карциноиды
Характеристика полипов ободочной кишки

Гиперпластические полипы - чаще всего мелкие до 0,5 см в диаметре, мягкой консистенции и обычного цвета

Аденоматозные полипы – размеры более 0,5 см до 2 – 3 см в диаметре, имеют ножку или широкое основание, окраска близка к окружающей слизистой оболочки кишки, но более плотные, редко изъязвляются и кровоточат

Аденопапилломатозные (железисто-ворсинчатые) полипы – более 1 см в диаметре, имеют бархатистую поверхность с матовым оттенком. Могут эрозироваться и изъязвляться, в дне часто фибрин, из под которого выделяется в небольшом количестве кровь

Ворсинчатые (виллезные) полипы и опухоли – больших размеров от 2 до 5 – 6 см в диаметре с толстой ножкой (полипы) или распластываются по слизистой оболочке (опухоли), характерна бархатистость и матовый оттенок поверхности. Наличие эрозий и изъязвлений – признаки малигнизации, могут приводит к сужению кишки

Диффузный полипоз:

1 форма – диффузный полипоз с преобладанием в полипах пролиферации

2 форма – ювенильный диффузный полипоз с преобладанием в полипах секретирующего эпителия желез

3 форма – гамартомный полипоз (синдром Пейтца-Егерса)

Все диффузные полипозы предраки и требуют оперативного лечения.

Диагностика – полное проктологическое обследование.

Хирургическое лечение:

1 – полипэктомия с помощью ректороманоскопа, фиброколоноскопа через электроэксцизию

2 – трансанальное иссечение полипов с ушиванием раны

3 – удаление опухоли путем колотомии или резекции кишки чрезбрюшинным доступом
Карциноиды ободочной кишки

Карциноиды возникают из клеток Кульчицкого, вырабатывают серотонин в глубоких слоях слизистой оболочки, размеры 1 – 1,5 см, растут медленно, плотные с гладкой поверхностью, покрыты железистым эпителием. Клинически обычно бессимптомны, но иногда вызывают карциноидный синдром с выраженными сосудистыми кризами, обусловленными выбросом серотонина. Редко имеют злокачественное течение с метастазами.

ЛЕЧЕНИЕ – хирургическое как при полипах ободочной кишки, иногда как при раках прямой и ободочной кишки.
Долихоколон. Долихосигма. Мегаколон.

Долихоколон и долихосигма имеют стадии развития:

1 – стадия компенсации

2 – стадия субкомпенсации

3 – стадия декомпенсации

Проявляются упорными запорами до нескольких недель, в конечном итоге развивается энцефалопатия.

Лечение - консервативное и хирургическое( чаще всего удаление сигмовидной кишки).

Мегаколон – хроническое расширение и утолщение стенки части или всей толстой кишки. Впервые сообщил о мегаколон детский педиатр Гиршпунг в Берлине в 1886 году – тогда речь шла о врожденном мегаколон


Классификация причин мегаколон

1 Врожденные заболевания

а) Аномалии развития интрамуральной нервной системы толстой кошки (болезнь Гиршпунга)

б) Аноректальные пороки

2 Приобретенные заболевания

а) Обструктивный мегаколон, обусловленный механическими причинами

б) Психогенный мегаколон, развивающийся в результате расстройства психики или неправильных привычек

в) Эндокринный мегаколон (гипотириоз)

г) Токсический мегаколон, формирующийся в результате воздействия каких-либо препаратов, инфекций.

д) Нейрогенный мегаколон, причинами являются различные заболевания ЦНС

3 Идиопатический мегаколон
Анатомические формы болезни Гиршпруга

1 Супраанальная форма

Зона поражения занимает нижний ампулярный отдел прямой кишки

2 Ректальная форма

Недоразвитие интрамурального нервного аппарата всей прямой кишки

3 Ректосигмоидальная форма Зона поражения занимает всю прямую кишку, часть или всю сигмовидную кишку

4 Субтотальная форма

Поражение распространяется на поперечную ободочную кишку

5 Тотальная форма

Поражение всей толстой кишки

6 Сегментарная форма
Псевдомембранозный колит

Применение больших доз антибиотиков приводит к дискоординации внутренней экологической системы организма, изменению микробного пейзажа. Возможен вариант преобладания Clostridium difficile – микроорганизма, токсинообразующие штаммы которого являются основными возбудителями госпитальных колитов и наиболее грозного из них – псевдомембранозного колита (ПМК). Летальность при ПМК достигает 30%. Может возникать сразу при назначении а/б и вплоть до 4 недель после их отмены. Чаще при применении линкомицина, цефалоспоринов, полусинтетических а/б.

ПАТАНАТОМИЯ – формируются фибринозные пленки на участках некроза клеток эпителия слизистой оболочки кишки в виде бледных серовато-желтых бляшек 0,5 – 2 см на слегка приподнятом основании.

ГИСТОЛОГИЯ - отек подслизистого слоя толстой кишки, круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки и фокальные экстравазаты эритроцитов.

КЛИНИКА – заболевание начинается остро, боли в животе, подъем температуры до 40 гр., жидкий стул со слизью, гноем и кровью до 15 – 20 раз в сутки. Нарастание лейкоцитоза до 50х10 9/л. Возможна клиника «острого живота» вплоть до клиники «кишечного сепсиса» с серьезными водно-электролитными нарушениями.

ДИАГНОСТИКА – УЗИ объективно фиксирует утолщение стенок толстой кишки, ФКС с биопсией. Специфические тесты: латекс-агглютинации для определения антител к токсину А - исследование в течение 1 часа – чувствительность – 80%, специфичность более 86%.

Посев кала – позволяет выявить специфический энтеротоксин А, что свидетельствует о нарушении экологии в толстой кишке и поражении колоноцитов, объясняющих имеющуюся диарею. Выявление цитотоксина В объясняет наличие энцефалопатии.

ЛЕЧЕНИЕ:

1 – полная отмена а/б

2 – метронидазол per os по 500 мг х 3 раза до 14 дней либо ванкомицин

3 – энтеросорбенты (полифекан, холестерамин) по 1 ст. ложке в 100 мл кипяченной воды

4 – эубиотики – обладают способностью проходит транзитом по ЖКТ, ликвидируя метаболические ниши для энтерогенных микроорганизмов



5 – парабиотики – естественные обитатели кишечника, создающие благоприятные условия для восстановления резистентности микрофлоры (колибактерин, энтерол, бактисубтил) прием от 3 – 5 дней до 3 месяцев.

Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница