Хирургическое лечение симптоматических артериальных гипертензий


Патологическая физиология



Скачать 319.2 Kb.
страница6/22
Дата13.01.2019
Размер319.2 Kb.
ТипМетодическая разработка
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22
Патологическая физиология

Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат. Активация происходит двумя путями: снижение артериального давления в постстенотическом сегменте почечной артерии приводит к выделению ренина, а редуцированный кровоток в почке вызывает снижение концентрации натрия в петле нефрона, что также активирует юкстагломерулярный аппарат. Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I. Последний под воздействием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II—сильный вазопрессор, который непосредственно воздействует на системные артериолы и резко увеличивает периферическое сопротивление. Опосредованно через корковое вещество надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, ретенции натрия в организме и повышению объема внеклеточной жидкости. Периферический спазм, гипернатриемия и гиперволемия вызывают артериальную гипертензию.



Клиника

В обширной литературе о вазоренальной гипертензии нарушения кровоснабжения почек не классифицируются по степени ишемии и клиническим проявлениям. Фактически сужения почечных артерий развиваются так же, как аналогичные в других артериальных бассейнах; при этом наблюдается несколько стадий: стадия компенсации (доклиническая), стадия относительной компенсации и стадия декомпенсации. Бессимптомное течение ВРГ может быть истинным, когда стеноз почечной артерии не приводит к повышению артериального давления и ложным, когда у больного имеет место «скрытая гипертензия», обусловленная поражением подключичных артерий и нисходящей части аорты или магистральных артерий нижних конечностей.


Жалобы больных можно сгруппировать следующим образом: 1) жалобы, характерные для церебральной гипертензии,—головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами; 2) жалобы, связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью—боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной; 3) чувство тяжести в поясничной области, неинтенсивные боли, гематурия в случаях инфаркта почки; 4) жалобы, характерные для ишемии других органов, магистральные артерии которых поражены одновременно с почечными артериями,—симптомы, характерные для хронической мозговой недостаточности, ишемия верхних и нижних конечностей, ишемия органов желудочно-кишечного тракта; 5) жалобы, характерные для синдрома общего воспаления (при неспецифическом аортоартериите); 6) жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма,— мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия; 7) жалобы, характерные для кризового надпочечникового течения артериальной гипертензии.

Рефракторных к лекарственному лечению случаев ВРГ становится все меньше, так как появились гипотензивные препараты с выраженным антирениновым действием (каптоприл). Наряду с этим современная комплексная патогенетическая терапия артериальной гипертензии позволила в значительной степени уменьшить число злокачественных форм течения вазоренальной гипертонии. Существуют «определяющие» и «сопутствующие» признаки злокачественности артериальной гипертензии. К «определяющим» относятся диастолическое артериальное давление 130—140 мм рт. ст., тяжелые поражения сосудов глазного дна типа нейроретинопатии, органические изменения сосудов почек (фибриноидный некроз). К «сопутствующим» признакам относятся гипертоническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность, почечная недостаточность. Злокачественное течение встречается в 17—20% случаев, но отмечается тенденция к уменьшению их числа. На приводимые критерии следует обратить внимание, так как в большинстве хирургических клиник за злокачественную форму гипертензии принимается рефракторная стабильная артериальная гипертензия.

Для «злокачественной фазы» артериальной гипертензии типичны быстрое начало и прогрессирование всех проявлений: стойкое, не снижающееся артериальное давление, астения, бледность, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, похудание. Отмечается выраженная гипертоническая энцефалопатия: резкие головные боли, неукротимая рвота, нарушения зрения, головокружения, судороги, вплоть до ступорозного коматозного состояния. Могут наблюдаться преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой неврологической симптоматикой. Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется выраженной одышкой,  ритмом  галопа,  симптомами  отека  легких, кардиомегалией. Нарастающая почечная недостаточность сопровождается протеинурией, микро- и макрогематурией, цилиндрурией, увеличением содержания азота, мочевины и креатинина.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница