Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина)



страница1/3
Дата16.06.2017
Размер53.3 Kb.
Просмотров33
Скачиваний0
Разместилbenzimane
  1   2   3

  1. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиологи. Клинические признаки болезни Дифференциальный диагноз. Показания к госпитализации. Лечение.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и характерными изменениями гемограммы.

Этиология: В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру: капсидный (VCA), ядерный (ЕВNА), ранний (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни).

Эпидемиология: источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы

Патогенез: репликация ВЭБ в эпителии слизистой ротоглотки, носоглотки, протоков слюнных желез, лимфоидных образованиях --> лимфогематогенная диссеминация вируса --> инфицирование В-лимфоцитов (единственные клетки, имеющие поверхностные рецепторы для ВЭБ) --> пролиферация В-лимфоцитов, трансформация в плазматические клетки --> генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови --> гиперпродукция IgM, способных агглютинировать чужеродные эритроциты, активация Т-супрессоров --> подавление пролиферации и гибель В-лимфоцитов вследствие сочетанного действия Т-супрессоров, натуральных килеров и АТ-зависимого цитолиза --> гибель В-лимфоцитов --> инактивация высвобождающего вируса АТ; часть инфицированных В-лимфоцитов может сохраняться, ВЭБ персистирует в них пожизненно.

Клиника ИМ:

- инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней)

- начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л.у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через несколько дней – боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39С, недомогание, головная боль, легкие катаральные явления, затем увеличиваются л.у., присоединяются боли в горле)

- лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3 недели

- симметричная лимфаденопатия - наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л.у. (видны на глаз), реже – углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л.у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л.у. сокращаются, они уплотняются

- катаральный тонзиллит – миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов, которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо

- макуло-папулезная (кореподобная), реже – розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема – у ¼ больных; появляется на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний

- гепатоспленомегалия – у большинства больных, появляется с 3-5-го дня болезни, держится до 3-4 нед и более; гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы)



Диагностика ИМ:

1. ОАК: в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×109/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут

2. Серологические реакции:

а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ)

б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции

в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов)



Дифференциальная диагностика ИМ:

ОРВИмогут иметь симптомы, сходные с клиническими проявлениями ИМ, но у больных ОРВИ более выражен катаральный синдром (кашель, обильные серозные выделения из носа, конъюнктивит), не характерны гепатоспленомегалия и шейный лимфаденит, в ОАК атипичные мононуклеары определяются редко и в незначительном количестве (до 10%), гетеросерологические реакции отрицательные, специфические АТ к ВЭБ отсутствуют.

При стрептококковой ангинелихорадка менее длительная, носовое дыхание не нарушено, гепатоспленомегалия отсутствует; отмечается быстрый эффект от АБТ; в ОАК лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, атипичные мононуклеары отсутствуют

При дифтерии зевафибринозная пленка на небных миндалинах плотная, беловато-желтого цвета, гладкая, блестящая, трудно снимается, может распространяться на дужки и мягкое небо; при токсической дифтерии зева выявляют сладковато-приторный запах изо рта, отек зева и подкожной клетчатки шеи. У больных инфекционным мононуклеозом отсутствует соответствие между выраженностью поражения ротоглотки и степенью увеличения лимфатических узлов (при слабых изменениях в ротоглотке возможно значительное увеличение лимфоузлов); более длительная лихорадка; наблюдается гепатоспленомегалия; в периферической крови увеличено количество атипичных мононуклеаров.

У больных эпидемическим паротитомотмечается увеличение околоушных слюнных желез, возможно поражение поджелудочной железы, ЦНС, других органов и систем. Слюнные железы умеренно болезненные при пальпации, тестоватой консистенции, в отличие от плотных, мало болезненных, множественных, резко увеличенных передних и задних лимфатических узлов шеи при инфекционном мононуклеозе. При эпидемическом паротите отсутствуют воспалительные явления в рото- и носоглотке, гепатоспленомегалия, а также характерные изменения в периферической крови.

Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мононуклеозоподобным синдромом (ВИЧ-инфекция, псевдотуберкулез, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции), гепатоспленомегалией (вирусные гепатиты, малярия, лейкоз, лимфогранулематоз), а в ряде случаев – с инфекционными экзантемами.

Лечение ИМ:

1. Госпитализация по клиническим показаниям: 1) тяжелое течение; 2) наличие или угроза возникновения осложнений; 3) течение заболевания на фоне выраженной иммунодепрессии. Большинство детей лечится в стационаре.

2. В остром периоде – постельный режим, диета – стол №5, жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот)

3. При тяжелой форме ИМ - дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, ГКС коротким курсом (3-5 сут)

4. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – макролиды


  1. Краснуха. Клиника приобретенной и врожденной краснухи. Дифференциальныйдиагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика.

Краснуха (Rubeola)- вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции.

Приобретенная краснуха - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических л.у., преимущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями.

Врожденная краснуха - хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития.

Этиология: Rubivirus - вирус краснухи (семейство Togaviridae).

Эпидемиология: источник – больные краснухой (становятся заразным за 7 дней до развития первых клинических признаков болезни и до 21 дня после появления сыпи, особенно заразны в первые 5 дней с момента появления сыпи), дети с врожденной краснухой (выделяют вирус с мокротой, мочой и калом в течение 1,5-2 лет после рождения) и вирусоносители, пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной краснухе), трансплацентарный (при врожденной краснухе); восприимчивость высокая, дети первых 6 мес к краснухе невосприимчивы (есть специфические АТ от матери); иммунитет стойкий, пожизненный

Патогенез: приобретенной краснухи: проникновение вируса через слизистые верхних дыхательных путей --> репликация вируса в л.у. --> гематогенная диссеминация в различные органы и ткани и их поражение; врожденной краснухи: трансплацентарное попадание вируса в эмбрион --> инфицирование эпителия ворсин хориона и эндотелия сосудов плаценты с последующим развитием хронической ишемии тканей и органов плода --> диссеминация вируса с нарушением митотической активности клеток, хромосомными изменениями, приводящими к гибели плода или формированию у ребенка тяжелых ВПР; в первую очередь поражаются критические органы

Клиническая картина приобретенной краснухи:

а) инкубационный период в среднем 16-20 дней

б) продромальный периоднепостоянный, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней:

- повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита)

- умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко - синдром поражения слизистых (мелкопятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки)

- синдром лимфаденопатии (увеличение и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных л.у.)



в) период высыпания - характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде, длится 2-3 дня:

- сыпь появляется одновременно, в течение суток покрывает лицо (всегда!), грудь, живот, спину, ягодицы, разгибательные поверхности рук, боковые поверхности ног; места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний

- сыпь мелкопятнистая на неизменненном фоне кожи, с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов; этапность высыпаний отсутствует; исчезает бесследно, без пигментации и шелушения кожи

- иногда наблюдается изменчивость сыпи: в 1-й день она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на коревую; на 2-й день элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значительном количестве на сгибательных поверхностях; на 3-й день сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи

- полиаденит – постоянный признак, характерно поражение заднешейных, затылочных л.у., возможно увеличение околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных л.у.; л.у. увеличены умеренно, иногда незначительно болезненны

- лихорадка непостоянная, температура чаще субфебрильная, сохраняется 1-3 дня, синдром интоксикации выражен лишь у детей старшего возраста и подростков

- умеренное или слабое катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив в виде ринита, фарингита, конъюнктивита с небольшими слизистыми выделениями из носа, неприятными ощущениями при глотании, сухостью, саднением в горле, сухим кашлем, отечностью век, слезотечением, светобоязнью

г) период реконвалесценции – протекает благоприятно.

Атипичные формы: с изолированным синдромом зкзантемы – наличие кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи, с изолированным синдромом лимфаденопатии - отмечается только увеличение л.у. и др.



Осложнения при приобретенной краснухе крайне редки, среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит.

Клиническая картина врожденной краснухи.

После рождения у больного с врожденной краснухой выявляют множественные пороки развития:

1) «малый» краснушный синдром (триада Грегга) – глухота, катаракта, пороки сердца

2) «большой» (расширенный) синдром – глубокое поражение головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия), пороки развития сердца и сосудов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, ДМЖП, ДМПП, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов), поражения глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия), пороки развития скелета (трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение твердого неба), пороками мочеполовых органов и пищеварительной системы, поражения органа слуха (глухота), гепатоспленомегалия, реактивный гепатит, тромбоцитопеническая пурпура, интерстициальная пневмония, миокардит.



Диагностика:

1. Клинические опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи: контакт с больным краснухой; мелкопятнистая сыпь; синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных л.у.; температура тела нормальная или умеренно повышенная; умеренный катаральный синдром

2. Лабораторная диагностика:

а) вирусологический метод – выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи

б) серологический метод (РН, РСК, РТГА, РИФ) – определение АТ к вирусу краснухи в парных сыворотках (в начале заболевания и через 7-10 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; выявление IgM свидетельствует об острое процесса, IgG свидетельствует об иммунитете)

3. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ



Дифференциальная диагностика (см. вопрос 1):

Корьот краснухи отличается выраженной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Вельского-Филатова-Коплика, этапностью высыпания и пигментации; сыпь при кори - крупная пятнисто-папулезная, при краснухе - мелкопятнистая.

Скарлатинаот краснухи отличается морфологией и локализацией экзантемы; сыпь при краснухе мелкопятнистая, располагается на неизмененном фоне кожи, покрывает лицо и носогубный треугольник, ягодицы; при скарлатине сыпь мелкоточечная, отмечается острый тонзиллит с отграниченной гиперемией и регионарным лимфаденитом; характерна типичная динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют.

Энтеровирусная экзантемахарактеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией; сыпь появляется позже, чем при краснухе; энтеровирусной инфекции свойственен полиморфизм клинических проявлений, весенне-летний подъем заболеваемости.

Аллергическая сыпьимеет пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характеризуется изменчивостью формы и величины, зудом.

Лечение:

1. В острый период – постельный режим, затем полупостельный еще в течение 3-5 дней

2. Этиотропная терапия: рекомбинантные ИФН (виферон, интрон А, роферон А и др.) по показаниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС)

3. Поливитамины, симптоматические средства (туссин, панадол и др.), при краснушных артритах - делагил (хлорохин), НПВС (бруфен, индометацин), антигистаминные препараты (кларитин, супрастин, фенкарол)



Профилактика:

- изоляция больных приобретенной краснухой до полного выздоровления, но не менее 5 дней от начала заболевания, первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется изолировать до 10 дней от начала высыпания, а в тдельных случаях (при наличии в семье, коллективе беременных) срок разобщения целесообразно продлить до 3 недель

- воздействие на механизм передачи инфекции: проветривание, влажная уборка в очаге, палате с больным

- контактных детей до 10 лет, не болевших краснухой, не разрешается направлять в детские учреждения закрытого типа (санатории, дома ребенка и др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным

- специфическая профилактика: живая ослабленная вакцина «Рудивакс», а также комбинированная вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи; для профилактики врожденной краснухи девочек следует вакцинировать в возрасте 12-16 лет с последующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой беременностью; вакцинировать беременных нельзя: беременность нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против краснухи (не исключается возможность поствакцинального поражения плода)

- в случае контакта беременной с больным краснухой вопрос о сохранении беременности следует решать с учетом результатов 2-кратного серологического обследования (с обязательным определением количественного содержания специфических иммуноглобулинов классов М и G); при наличии у беременной стабильного титра специфических АТ контакт следует считать не опасным.



  1. Герпетическая инфекция (ВПГ 1-2). Классификация и характеристика клинических форм болезни. Диагностика. Лечение.

Герпетическая инфекция – группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae (>80 видов вирусов герпеса, из которых для человека патогенны 8).

В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей вируса, выделяют 3 подсемейства герпес-вирусов:



а) α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных ганглиях

1. Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека – I, ВГЧ-I, простой герпес, пузырьковый лишай)

2. Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)

3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicellazostervirus, VZV)



б) β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния:

1. Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)

2. Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)

3. Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)



в) γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы

1. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)

2. Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).

В клинической практике термин «герпетическая инфекция» используется только применительно к заболеванию, вызываемому вирусом простого герпеса.



Эпидемиология: источник герпес-вирусной инфекции – человек, до 5 лет инфицируются 85% населения, т.к. восприимчивость к вирусу высокая, основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный, половой, гемотрансфузионный, трансплацентарный. Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, но проявляются только на фоне иммунодефицита.

Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты кожи и слизистых --> репликация вируса --> внедрение в чувствительные или вегетативные нервные окончания --> распространение вируса по аксону к телу нервной клетки в ганглии --> репликация в ганглиях --> миграция вируса по эфферентным путям --> поражения кожи и слизистых.

Классификация герпетической инфекции:

А. Приобретенная: а) манифестная; б) бессимптомная

Б. Врожденная: а) манифестная; б) бессимптомная.

По локализации поражения: кожи; слизистых оболочек; глаз; половых органов; нервной системы; внутренних органов.

По распространенности: а) локализованная; б) распространенная; в) генерализованная.

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма

Клиническая картина отдельных форм герпетической инфекции:

В 90% случаев приобретенная герпетическая инфекция протекает бессимптомно, при манифестном течении выделяют периоды: инкубационный (4-5 дней), начальный (продромальный), разгара (развития болезни), угасания (клинического выздоровления).



а) герпетические поражения кожи:

- в начальном периоде синдром интоксикации, повышение температуры тела, появление жжения и зуда в местах будущих высыпаний

- в периоде разгара появляется характерная сыпь, состоящая из везикул, наполненных серозной жидкостью; везикулы обычно располагаются группами на фоне гиперемии и отечности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа, реже - на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях

- через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются, после вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются; корочки отторгаются, оставляя пигментацию; воспалительный процесс разрешается в течение 10-14 дней



Атипичные формы кожного герпеса:

1) абортивная - эритематозный (розовые или розово-желтые пятна с нечеткими границами, небольшим отеком кожи без образования везикул) и папулезный варианты (ярко-красные узелки конической формы); чаще встречается у медицинских работников, имеющих контакт с больными герпесом (стоматологи, акушеры-гинекологи, хирурги)

2) отечная – выраженный локализованный отек подкожной клетчатки, резкая гиперемия и малозаметные или невыявляемые везикулы

3) зостериформный герпес - высыпания располагаются по ходу нервных стволов, напоминая опоясывающий герпес (herpeszoster), однако болевой синдром отсутствует или выражен незначительно

4) геморрагическая - везикулы имеют кровянистое содержимое
5) язвенно-некротическая - маркер тяжелой иммуносупрессии; язвы образуются на месте везикул, постепенно увеличиваются в размерах, достигают 2 см и более в диаметре, позже они сливаются в обширные язвенные поверхности с неровными краями, дно язв некротизируется, покрывается серозно-геморрагической жидкостью, при присоединении бактериальной флоры - гнойным отделяемым; кожные поражения сохраняются в течение нескольких месяцев, обратное развитие с эпителизацией язв и рубцеванием происходит медленно, с последующим образованием рубцов

б) герпетические поражения слизистых – гингивостоматит - чаще встречается у детей раннего возраста; начало острое, с подъема температуры тела до 39° С, симптомов интоксикации, увеличения регионарных л.у.; на гиперемированных, отечных слизистых щек, языка, десен, неба, небных миндалинах и задней стенке глотки возникают одиночные (при первичной инфекции) или сгруппированные (при рецидивирующей) пузырьки, появляются слюнотечение, боль в местах высыпаний; выздоровление наступает через 2—3 нед.; рецидивы наблюдаются у 40-70% больных и протекают обычно без выраженной лихорадки и интоксикации.

в) поражение глаз: первичный офтальмогерпес - развивается чаще у детей 6 мес – 5 лет, протекает тяжело, часты сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи век, а также слизистых полости рта; рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита, иридоциклита.


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал