Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина)



страница2/3
Дата16.06.2017
Размер53.3 Kb.
Просмотров155
Скачиваний0
Разместилbenzimane
1   2   3

г) поражение половых органов (урогенитальный герпес) — одна из наиболее частых клинических форм герпетической инфекции у взрослых, первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита (симптомы интоксикации, дизурические явления, боли в нижних отделах живота, увеличение и болезненность паховых л.у., симптомы вагинита, цервицита и уретрита у женщин, уретрита и простатита у мужчин), характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах, элементы сыпи полиморфны в виде везикул, пустул, поверхностных болезненных эрозий, претерпевающих характерную для герпетического поражения эволюцию.

д) поражение НС - локализованные и распространенные формы заболевания протекают в виде ганглионеврита (черепного, сакрального, черепно-сакрального), радикулоневрита, радикулоганглионеврита, которые могут сопровождаться типичными высыпаниями.

По распространенности герпетической инфекции различают:

а) локализованные формы – высыпания пузырьков ограничиваются местом внедрения вируса (преимущественно на коже или слизистых), общее состояние больных нарушается незначительно, температура тела нормальная или субфебрильная.

б) распространенные формы – процесс распространяется от места первичной локализации, отмечается появление на новых участках кожи типичных герпетических везикул, которые могут сливаться и образовывать пузырьки больших размеров, покрытые коркой; температура тела может повышаться до 39-40° С, наблюдается выраженный синдром интоксикации, увеличение регионарных л.у.

в) генерализованные формы – протекающие с поражением ЦНС (в виде энцефалита, серозного менингита, миелита), внутренних органов (чаще печени), диссеминированными поражениями (в виде выраженной лихорадки, интоксикации, ДВС-синдрома, поражения многих внутренних органов).

Врожденная герпетическая инфекция – возникает у плода при внутриутробном инфицировании, если у матери во время беременности наблюдается первичное инфицирование или рецидив герпетической инфекции, сопровождающийся вирусемией; заражение может произойти и восходящим путем при генитальном герпесе; при заболевании матери в I триместре беременности возможны выкидыши, во II триместре - мертворождение и ВПР (микроцефалия, слепота, атрезии различных отделов ЖКТ и др.), в III триместре - врожденная герпетическая инфекция новорожденного, протекающая в виде генерализованной формы с признаками менингоэнцефалита, гепатита, пневмонии, поражения ЖКТ.

Диагностика герпетической инфекции:

1) опорные клинико-диагностические критерии: эпиданамнез, синдром интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых

2) вирусологический метод: культивирование вируса из содержимого везикул, роговицы, жидкости передней камеры глаза, крови, ликвора на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей (цитопатический эффект вируса герпеса через 48-72 часа)

3) цитологический метод – получение мазков-соскобов из элементов сыпи, крови, ликвора, элементов роговицы и гениталий, немедленная фиксация мазков в спирте, окраска по Романовскому-Гимзе и бактериоскопия

4) иммунофлуоресцентный метод с использованием моноклональных АТ для определения АГ вируса в соскобах кожи, слизистых, конъюнктивы, роговицы, срезах биопатов, в ликворе (эффективен при диагностике менингоэнцефалитов, должен применяться до назначения этиотропной терапии в первые дни болезни)

5) ПЦР с обнаружением ДНК вируса в крови, методы ДНК-гибридизации в ткани

6) биопсия пораженных органов и тканей с последующим исследованием цитологически, вирусологически и др.

7) серологические методы – малоинформативны, т.к. нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при первичной инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ.



Лечение герпетической инфекции:

1. Режим постельный, особенно при тяжелых и генерализованных формах заболевания

2. Диета молочно-растительная, механически щадящая при поражениях ЖКТ и полости рта.

3. В случаях локализованных кожных форм, протекающих легко, с необширными поражениями и редкими рецидивами (1 раз в 6 мес. и реже), можно ограничиться симптоматическими препаратами, которые обладают дезинфицирующим, подсушивающим, эпителизирующим действием (1-2% спиртовые растворы бриллиантового зеленого, метиленового синего, 3% перекиси водорода). У больных с частыми рецидивами герпетической инфекции (1 раз в 3 мес. и более) проводят этапное лечение: купирование острого процесса в период рецидива и проведение противорецидивной терапии в период ремиссии.

4. Этиотропная терапия: препараты, блокирующие репликацию вирусов за счет нарушения синтеза их нуклеиновых кислот (ацикловир, теброфен, бонафтон, риодоксол, идоксуридин, видарабин), при локализованных формах с редкими рецидивами – местно в виде капель, кремов, мазей, при распространенных формах и частых рецидивах – внутрь и парентерально. Лечение необходимо назначать как можно раньше, до появления пузырьков, и продолжать до эпителизации эрозий.

5. Патогенетическая терапия – направлена на нормализацию функций ИС: ИФН (человеческий лейкоцитарный в виде аппликаций, при тяжелых генерализованных формах с поражением ЦНС – рекомбинантные: реаферон, берофор, роферон, виферон, велферон), индукторы ИФН (интерфероногены): циклоферон, полудан, неовир, иммуномодуляторы: тимоген, тактивин, тималин, дибазол, метилурацил, нуклеинат Na, витамины С, А, Е; растительные адаптогены — элеутерококк, женьшень, китайский лимонник.

При лечении офтальмогерпеса, герпетического энцефалита и герпетического стоматита (у детей с первичной герпетической инфекцией) эффективен специфический Ig.

6. Симптоматическая терапия: НПВС при выраженном отеке, чувстве жжения, зуде, АБ при наслоении бактериальной флоры и др.

В период ремиссии проводят противорецидивную терапию: обработку противовирусными мазями (кремами) ранее пораженных участков, назначение противовирусных препаратов или индукторов интерферона, неспецифических иммуномодуляторов, растительных адаптогенов, витаминов А, С, Е.


  1. Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез. Клинические признаки болезни. Диагностика. Показания к госпитализации.

Коклюш (Pertussis) - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.

Этиология: Bordetellapertussis – Гр- палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии), аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т.к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности 70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей --> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол --> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:

- повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля)

- способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля

- возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга)

в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог)

- стойкость (длительно сохраняется активность)

- инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается)

- возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем)

Клиническая картина коклюша:

а) инкубационный период (7-8 дней)

б) предсудорожный период (3-14 дней):

- постепенное начало

- удовлетворительное общее состояние больного, нормальная температура тела

- основной симптом – сухой навязчивый постепенно усиливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию кашель без других катаральных явлений

- отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких

- типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ

- выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки

в) период приступообразного судорожного кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

- приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.)

- во время приступа возникают следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репризом), возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезотечение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху; в результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом коклюша)

- приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; возможны пароксизмы- концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени

- вне приступа кашля сохраняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее

- характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита

- в судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени; рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5 сегментов легких

г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) - кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются

д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Осложнения коклюша:

а) специфические:

- эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки

- ателектазы

- коклюшная пневмония

- нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - апноэ до 30 с и остановки - апноэ более 30 с)

- нарушение мозгового кровообращения

- кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг)

- грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки и диафрагмы



б) неспецифические - обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пневмония, бронхит, ангина,. лимфаденит, отит и др.).

Диагностика коклюша:

1. Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период: контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрослым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких; в судорожный период: характерный эпиданамнез; приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом); отсутствие других катаральных явлений; нормальная температура тела; удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица); наличие признаков кислородной недостаточности; надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом); выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

2. Экспресс-методы (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации, ПЦР) для выявления АГ коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки

3. Бактериологический метод: выделение Bordetellapertussis из слизи задней стенки глотки (посев на среду Борде-Жангу - картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с целью подавления кокковой флоры или КУА - казеиново-угольный агар); забор материала осуществляют до начала АБТ не ранее, чем через два часа после еды

4. Серологические реакции (РПГА, РА, ИФА) - применяют для диагностики коклюша на поздних сроках для эпидемиологического анализа (обследование очагов); диагностический титр при однократном обследовании 1: 80; наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках

5. ОАК: лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз при нормальной СОЭ.



Дифференциальная диагностика:

В предсудорожном периоде проводится с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судорожном периоде - с заболеваниями, протекающими с синдромом коклюшеподобного кашля (РС-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.



Нозологическая форма

Коклюш

Паракоклюш

ОРВИ

Корь

Начало болезни

Постепенное

Постепенное

Острое

Острое

Интоксикация

Нет

Нет

Есть

Есть

Температура тела

Нормальная

Нормальная

Повышена

Повышена, нарастающая

Характер и динамика кашля

Сухой, навязчивый, нарастает изо дня в день, независимо от сим птоматическо-го лечения

Сухой, постепенно усиливающийся

Сухой или влажный, убывает к 5-7-му дню болезни

Грубый, усиливается в течение катарального периода и уменьшается к концу периода высыпания

Ринит

Нет

Нет

Есть, иногда с обильными выделениями

Есть

Конъюнктивит

Нет

Нет

Редко

Есть

Синдром поражения слизистых оболочек полости рта

Нет

Нет

Энантема - иногда, на слизистой оболочке мягкого неба

Имеются пятна Вельского—Филатова— Коплика. Энантема пятнистого характера на слизистых оболочках полости рта и мягкого неба

Клинический анализ крови

Лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз, СОЭ нормальная

Чаще в норме

Лейкопения, лимфоцитоз

Лейкопения, лимфоцитоз

Лечение коклюша:

1. Показания к госпитализации:



а) клинические:

- больные тяжелыми формами коклюша

- пациенты с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгового кровообращения и ритма дыхания)

- больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических заболеваний

- дети раннего возраста

б) эпидемиологические: больные дети из закрытых детских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов.

2. Режим щадящий, ограничение отрицательных психоэмоциональных нагрузок, обязательные индивидуальные прогулки, диета, обогащенная витаминами; при тяжелых формах больных рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

3. Этиотропная терапия: при легких и среднетяжелых формах эритромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин (амоксиклав) внутрь в возрастных дозировках 5-7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) – АБ в/м (гентамицин, ампициллин и др.).

4. Патогенетическая терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен); успокаивающие средства (настойка валерианы, настойка пустырника); дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид); противокашлевые и разжижающие мокроту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических проявлений – противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, супрастин), витамины (С, Р, В6, B1, A, E) с микроэлементами, при тяжелых формах - ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сут 3-5 дней), оксигенотерапия, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал и др.)

5. Симптоматическая терапия: отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозолетерапия, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательная гимнастика

6. В периоде реконвалесценции – иммуностимулирующие средства (метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеутерококк, эхинацея).



Профилактика:

- обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения

- карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети); в это время запрещается прием новых детей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую; назначают ограничительные мероприятия для данных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий)

- с целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат

- с целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 дней в возрастной дозировке

- контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2-х лет рекомендуется ввести иммуноглобулин человеческий нормальный донорский от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день)

- дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки

- специфическая профилактика коклюша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интервал 1 мес), ревакцинация - в 18 мес



  1. Коклюш. Осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

См. вопрос №113

  1. Корь. Этиология Эпидемиология Клинические проявления болезни но периодам. Классификация клинических форм, их характеристика. Лечение на дому. Показания к госпитализации.

Корь (Morbilli) - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Этиология: Моrbillivirus – вирус кори - РНК-овый парамиксовирус, обладает комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью.

Эпидемиология: источник - только больной корью человек (заразен с 2 последних дней инкубационного периода и до 5-ого дня с момента появления сыпи), путь передачи - воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности); индекс контагиозности 100%; дети первых 3 мес не болеют (есть врожденный иммунитет у матери; иммунитет после заболевания стойкий, пожизненный.

Патогенез: адсорбция вируса на эпителии слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы --> проникновение вируса в подслизистую оболочку и регионарные л.у.--> первичная репродукция вируса --> нарастающая волна вирусемии --> катаральное воспаление слизистых зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол,тонкой и толстой кишки (обусловлено эпителиотропностью вируса) --> специфическая аллергическая перестройка организма, вторичный иммунодефицит --> благоприятные условия для наслоения патогенной или условно-патогенной флоры с развитием осложнений (чаще со стороны дыхательной системы).

Классификация кори:

I. По типу:

1. типичная форма

2. атипичные формы: а) митигированная; б) абортивная; в) стертая; г) бессимптомная

2. По тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма

3. По характеру течения: гладкое и негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).



Клиническая картина типичной формы кори:


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

войти | регистрация
    Главная страница


загрузить материал