Ишемический симтомокомплекс верхней и нижней конечности



страница1/3
Дата25.04.2016
Размер3.59 Mb.
ТипМетодическая разработка
  1   2   3


министерство здравоохранения республики узбекистан

Ташкентская медицинская академия
Кафедра: Хирургические болезни для ВОП


Тема: Ишемический симтомокомплекс верхней и нижней конечности

(учебно- методическое пособие для студентов медицинских ВУЗов)


Ташкент – 2012

Составители:

Наврузов С.Н..- д.м.н. Профессор кафедры хирургических болезней для ВОП.

Маматкулов Ш.М., – к.м.н. доцент кафедры хирургических болезней для ВОП

Сапаев Д.А., – к.м.н. ассистент кафедры хирургических болезней для ВОП.

Мавлянов А. Р. - д.м.н. Профессор кафедры хирургии для ВОП ТМА.

Зайниддин Норман..-к.м.н., хирург Яккасарайского медицинского объединения города Ташкента

Сапаева Ш.А., - к.м.н. доцент кафедры анатомии, оперативной хирургии и патологической анатомии Ургенчского филиала ТМА

Рецензенты:

Махкамова М.Н. – д.м.н. профессор кафедры факультетской и госпитальной хирургии ТМА.

Асомов Р.Э.д.м.н. профессор, руководитель отделения кардио-сосудистой хирургии и микрохирургии РЦЭМП,
Методическая разработка рассмотрена и обсуждена на заседании кафедры хирургических болезней для ВОП лечебного факультета ТМА, протокол №11 от 30 мая 2011 года.

Рассмотрено и рекомендовано к изданию Центральной Методической Комиссией протокол №7



Председатель, профессор: Тешаев О.Р.

Рассмотрено и утверждено на Ученом Совете ТМА.

Протокол № от _____________________ 2012
Ученый секретарь : Саломова Ф.И.


Тема: Синдромы при патологии сосудов

Тема Ишемический симтомокомплекс верхней и нижней конечности, классификация. Синдром Лериша. Острая артериальная непроходимость. Этиология, клиника, алгоритм диагностики и дифференциальная диагностика, методы исследования и лечения. Тактика ВОП. Реабилитация и диспансеризация больных.

1. Место проведения занятия, оборудование: Стационар, учебная комната, перевязочная, операционная. По тематике больные, амбулаторные и стационарные карты и истории болезней больных, клинико-биохимические анализы, заключения инструментальных методов исследования, рентгенограммы, методические рекомендации, ситуационные задачи, тесты, алгоритмы по выполнению практических занятий, сценарий интерактивных методов преподавания, протоколы стандартов, материалы по теме взятые из интернета, слайды, видеофильмы, ТСО: слайдоскоп, ТV- видео.

2. Продолжительность занятий – 327 минут

3. Цель занятия: Сформировать у студентов представление о синдромах при патологии сосудов. Умение выявить патологию сосудов. Познакомить методами консервативного и оперативного лечения при патологии сосудов.

3.1. Учебные цели:

-- знание студентом анатомо-топографических особенностей строения артерии конечностей.

- этиологии и патогенеза ишемического симптомокомплекса.

-принцы лечения ишемического симптомокомплекса

-роль непосредственных и опосредственных факторов (местные и общие) в развитии заболевания и осложнений,

-диагностику и диф. диагностику облитерируюшего атеросклероза.

-основные принципы лечения диабетической ангиопатии

-организацию оптимальных лечебно-профилактичекских мероприятий среди населения.


3.2 Студент должен знать:

3.3 Студент должен уметь выполнять:

  • сбор жалоб и анамнез у больных

  • обследовать больных, пальпацию, перкуссию, аускультацию сосудов

  • проводить функциональные пробы

  • интерпретировать данные функциональных проб, обследования

больных, лабораторные и инструментальные исследования

- Определить показания к госпитализации и оперативному лечению.

- Сформулировать и обосновать клинический диагноз.

- Вести карты диспансерного наблюдения.

4.Мотивация

Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей страдает, приблизительно, 3% населения. Число этих больных увеличивается с возрастом, составляя на 6 – 7-м десятилетии жизни уже 5 – 7%. Подавляющее большинство больных обращается к врачам уже при выраженных клинических проявлениях болезни, то есть в стадиях 2а и 2б по классификации Fontaine-Покровского, что требует уже длительной комплексной терапии, а во многих случаях и хирургического вмешательства. При этом остановить прогрессирование процесса удается далеко не всегда (это, как правило, связано с неадекватностью проводимой консервативной терапии), что приводит к развитию критической ишемии конечностей, лечение которой представляет большие трудности.

Знание и умение врача общей практики своевременно диагностировать, оказать необходимую помощь и эффективно лечить на ранних стадиях ишемии имеет большое значение в предупреждении необратимых изменений.

5. Межпредметные и внутрипредметные связи.

Анатомия, патофизиология, клиническая фармокология.



6. Содержание занятия

6.1 Теоретическая часть;

Структура занятия:

  1. Обследование больного.

  2. Оценить общее состояние больного.

  3. Определить ранние клинические симптомы заболевания.

  4. Формулировать диагноз.

  5. Заполнять историю болезни.





ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Механизм развития артериоспазма еще недостаточно выяснен. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровотока и в этой связи рассматривается как основная причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за счет коллатерального кровообращения. Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов, по-видимому сменяется паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови, развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.

Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраняется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии процесса тромб обычно флотирующий не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.

В последующем тромб увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые ветви мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают микро- и макроагрегаты форменных элементов крови, микроэмболы, тромбозы в мышечных и даже магистральных вен (у 5-6% больных). Признаки венозного тромбоза являются показателями того, что кровоток в конечности полностью нарушен. Распространение тромботического процесса на микроциркуляторное и венозное русло – чрезвычайно неблагоприятный прогностический признак. В таких случаях устранение причины окклюзии не может быть эффективным, так как после восстановления проходимости магистральных сосудов нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистральных сосудов вследствие высокого периферического сопротивления, затрудненного оттока.

Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой апоксии (гипоксии) и нарушению всех видов обмена в тканях.

Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный, накоплению избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются активные ферменты, например кинины. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и развиваются гиперкалиемия и миоглобинурический нефроз.При тяжелой и продолжительный ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц. Их сдавление в плотных фасциальных влагалищах усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может привести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восстановления кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизированных мышц резко увеличивается после операции. Метаболические нарушения (ацидоз, активные ферменты), стаз крови, наличие макроагрегантов, метаболические нарушения форменных элементов крови создают условия для внутрисосудистого тромбообразования в мелких сосудах, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности. Ухудшение общей гемодинамики ухудшают и без того нарушенное местное кровообращение.

Чувствительность к аноксии различных тканей различна. В нервных и мышечных тканях уже через 10-12 часов наступают необратимые патологические изменения, а в коже – через 24 часа.



Фармакотерапия

Главными принципами консервативной терапии больных СХОЗАНК являются пожизненность и непрерывность лечения, дифференцированный подход с учетом нозологической формы и стадии заболевания, комплексность лечения с использованием всех вариантов лечебных воздействий (фармакотерапия, санаторно-курортное лечение, физиотерапия, соблюдение диеты, лечебная физкультура и пр.).

История лечения больных ХОЗАНК условно может быть разделена на 3 этапа. Вначале, исходя из имевшихся в то время представлений о патогенезе данных заболеваний, приоритетным считалось назначение спазмолитиков. Однако последующие наблюдения показали не только их малую эффективность, но и во многих случаях, особенно при тяжелых стадиях артериальной недостаточности, явное ухудшение состояния пораженной конечности. В дальнейшем основным направлением лечения стали считать нормализацию реологических свойств крови, прежде всего агрегационную активность эритроцитов и тромбоцитов. В настоящее время наряду с данным направлением все большее внимание уделяют метаболическим аспектам этих болезней.

С современных позиций основными направлениями консервативной терапии больных СХОЗАНК нужно считать:

1) улучшение микроциркуляции, 2) подавление гиперпродукции цитокинов и свободных радикалов, 3) повышение антиоксидантной активности крови, 4) иммунокоррекция, 5) нормализация липидного обмена, 6) стимуляция развития коллатералей.

Выполнение данных рекомендаций (кроме двух последних) позволяет достаточно быстро получить клинический эффект и поэтому наряду с плановым лечением они лежат в основе интенсивной терапии данных больных, проводимой при необходимости. Улучшение микроциркуляции достигается снижением агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышением пластических свойств эритроцитов и лейкоцитов, снижением адгезии тромбоцитов и лейкоцитов к сосудистой стенке, а также снижением гематокрита и вязкости крови. Подавление гиперпродукции нейтрофильными лейкоцитами и тромбоцитами различных биологических активных субстанций, повреждающих эндотелий и способствующих как местному тромбообразованию, так и атерогенезу, является крайне важным при тяжелых стадиях артериальной недостаточности. Это же имеет отношение и к ингибированию деятельности свободных радикалов и необходимости повышения антиоксидантных свойств крови.

Реализация всех указанных направлений лечения в настоящее время стала возможной благодаря появлению новых эффективных фармакологических средств, обладающих, как правило, многокомпонентным действием. На некоторых из них целесообразно остановиться подробнее.

Прежде всего следует отметить препарат пентоксифиллин (трентал, агапурин, пентиллин). Препарат применяется при лечении больных с заболеваниями периферических сосудов уже 25 лет. Помимо выраженного влияния на тромбоцитарный гемостаз, он способствует снижению агрегации эритроцитов и повышению их пластических свойств, увеличивает содержание в тканях цАМФ, а также обладает простациклинстимулирующей активностью. Он ингибирует противовоспалительный эффект различных цитокинов (IL1 и TNF), а также супероксидную продукцию, что крайне важно для лечения тяжелых стадий артериальной недостаточности.

Пентоксифиллин более эффективен в дозе 1200 мг/сут. Препарат, несмотря на высокую дозу, хорошо переносится больными благодаря постепенному всасыванию в желудочно-кишечном тракте, что не создает его высоких концентраций в крови. Хорошая переносимость пентоксифиллина отмечается также при длительном (несколько лет) применении. Важным преимуществом является сохранение при этом терапевтической эффективности, которая обеспечивается снижением агрегации тромбоцитов и вязкости крови, а также улучшением эластических свойств эритроцитов на протяжении всего курса лечения. Клинически у больных с перемежающейся хромотой это проявляется постепенным и неуклонным увеличением дистанции безболевой ходьбы у большинства больных.

Перспективной при лечении заболеваний периферических сосудов является системная энзимотерапия, т.е. оральное применение специально составленных смесей гидролитических ферментов растительного и животного происхождения. Из них наибольшей известностью пользуются препараты вобэнзим и флогэнзим. Их высокая эффективность при лечении заболеваний периферических сосудов связана с усилением фибринолиза, разрушением отложений фибрина, ингибированием агрегации тромбоцитов, восстановлением эластичности эритроцитов, оптимизацией воспалительного процесса, анальгетическим действием (благодаря разрушению медиаторов воспаления – серотонина, гистамина, брадикинина и пр.), воздействием на иммуногенез – иммуномодулирующее действие, связанное с влиянием энзимов на продукцию и удаление цитокинов, блокирование их чрезмерного образования, инактивация и удаление “опасных” цитокинов, снижение и даже расщепление иммунных комплексов. Происходит также активация фагоцитоза и уменьшение дислипопротеидемии. Другими словами, имеет место модуляция физиологических защитных реакций организма. Крайне важной является практически полная безопасность данных препаратов. Перечисленные механизмы действия системной энзимотерапии определяют ее эффективность не только при поражении артериальных сосудов, но и при венозной патологии, в частности при лечении тромбофлебитов и посттромботической болезни, что подтверждено нашими данными.

К эффективным средствам лечения больных СХОЗАНК относится также танакан. Его основное действующее начало – экстракт Гинко билоба. Лечебный эффект препарата обусловлен влиянием производных терпеновой кислоты, проантоцианидов и гликозидфлавинов.

Механизмом действия танакана являются следующии: 1) снижение агрегации эритроцитов и тромбоцитов; 2) противодействие тромбоцитарному фактору агрегации; 3) ингибирование свободных радикалов (“удерживающий эффект”), что обеспечивает защиту структурной и функциональной целостности клеточных мембран; 4) благоприятное действие на нервную передачу; 5) противоотечное действие; 6) улучшение энергетического обмена (повышение усвоения глюкозы и кислорода, синтеза АТФ, устранение лактата).

В качестве тромбоцитарного дезагреганта широко используется ацетилсалициловая кислота в суточной дозе 100 – 325 мг. Её отрицательным свойством в отличие от других нестероидных противовоспалительных препаратов является дозозависимое угнетение синтеза наиболее мощного из всех известных естественных антиагрегантов – простациклина. Именно этим обосновывается применение малых доз препарата, не угнетающих синтез простациклина в сосудистой стенке. Также надо учесть ульцерогенное действие препарата. Большие дозы аспирина подавляют активность не только циклооксигеназы тромбоцитов (антиагрегационный эффект), но и сосудов, что приводит к снижению синтеза простациклина. Это отрицательное свойство аспирина нивелируется его малыми дозами.

Указанными недостатками не обладает препарат тиклопидин (тиклид), который является мощным антиагрегационным агентом. Препарат ингибирует АДФ-индуциированную тромбоцитарную агрегацию и агрегацию, вызванную коллагеном, снижает адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке (особенно в зоне атеросклеротической бляшки), нормализует эритроцитарную деформируемость. Ульцерогенное действие тиклопидина менее выражено, чем у аспирина. Препарат может применяться в виде монотерапии. Наряду с ХОЗАНК его назначают для профилактики нарушений мозгового кровообращения и инфарктов миокарда, в частности у больных с перемежающейся хромотой. Тиклид обладает выраженным терапевтическим действием при диабетической ангиопатии.

Особое место занимает препарат алпростадил, являющийся наиболее эффективным фармакологическим средством лечения критической ишемии. Его действующим началом является простагландин Е1. Алпростадил – мощный блокатор активности тромбоцитов, снижающий их агрегацию и адгезию к эндотелию и ингибирующий повышенную цитокинную гиперпродукцию клетками крови. Это уменьшает повреждение тканей и пристеночное тромбообразование. Активизируется тромболизис, улучшается микроциркуляция за счет повышения деформируемости эритроцитов, уменьшается их агрегация и снижается вязкость крови. Препарат также влияет на атерогенез, подавляя митотическую активность и снижая пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке. Отмечено также благоприятное влияние на липидный обмен (снижается уровень липопротеидов низкой плотности). Кроме того, повышается уровень белков в мышцах и тормозится процесс их расщепления, повышается чувствительность к инсулину, улучшается метаболизм аминокислот, более активно окисляется глюкоза. Важным достоинством препарата является его пролонгированный эффект, сохраняющийся в течение 6–9 мес.

Активно используются и многие другие, как широко известные, так и появившиеся сравнительно недавно, препараты из группы вазоактивных средств комплексного действия: ксантинола никотинат, дипиридамол, буфломедил, нафтидрофурил, препараты поджелудочной железы, добесилат кальция, ницерголин, детралекс.

Кроме того при СХОЗАНК применяют: солкосерил или актовегин, фосфаден, АТФ.

Из препаратов метаболического действия – различные витамины (С, В1, В6 и др.), антиоксиданты (витамин Е, пробукол), различные противоатеросклеротические средства, к которым относятся ингибиторы синтеза холестерина, секвестранты желчных кислот, ингибиторы ГМГ КоА редуктазы, фибраты, антагонисты кальция, пиридинолкарбамат, препараты, содержащие незамещенные жирные кислоты, препараты чеснока, а также иммуномодуляторы и т.д.

Наряду с фармакотерапией в настоящее время активно используется ряд физических методов воздействия, которые можно отнести в раздел методов интенсивной терапии. К ним относятся фотогемотерапия (ультрафиолетовое облучение крови или внутривенная лазеротерапия), гемосорбция и плазмоферез. Существует большое число публикаций, доказывающих их эффективность при лечении больных СХОЗАНК, хотя не все механизмы их действия пока изучены.

Иначе говоря, имеется очень широкий диапазон различных лекарственных веществ и лечебных мероприятий, обладающих терапевтической эффективностью при лечении больных ХОЗАНК, и только врач должен определить конкретную схему их применения в общей лечебной программе, то есть последовательность назначений, длительность отдельных лечебных процедур и приема каждого отдельного препарата, наиболее рациональные их сочетания, а также обоснованный выбор препаратов, исходя из механизмов их действия в каждой конкретной клинической ситуации. К сожалению, нужно констатировать, что работ, посвященных данной проблеме, нет, хотя именно умением врача адекватно решать данные вопросы, в частности в условиях амбулаторной практики, в наибольшей степени определяется успех лечения и прогноз заболевания. Мы убеждены, что при грамотном использовании всех лечебных возможностей, особенно фармакотерапии, при своевременном начале лечения и правильно организованном диспансерном контроле можно улучшить прогноз данных заболеваний.

Это, естественно, имеет самое непосредственное отношение и к улучшению отдаленных результатов оперативных вмешательств.

Наиболее реальным и эффективным решением проблемы повышения эффективности лечения больных СХОЗАНК является повышение квалификации врачей-ангиологов, прежде всего работающих в поликлиниках, т.е. организация системы постдипломной специализации по терапевтической ангиологии.

Одной из составных частей проблемы лечения больных СХОЗАНК является дифференцированный подход, учитывающий тяжесть артериальной недостаточности. Он, естественно, связан с патогенетическими особенностями различных стадий хронической артериальной ишемии, сравнительное изучение которых возможно только при наличии четкой клинической классификации. Если в стадии перемежающейся хромоты эта классификация достаточно разработана и основывается на расстоянии, которое может пройти больной, то в случае “боли покоя”, т.е. при третьей стадии по Фонтейну, критерии оценки становятся другими. При этом важно разделять стадию 3а и критическую ишемию, т.е. стадию 3б, что было отмечено в согласительном документе группы ведущих ангиологов ряда европейских стран (Берлин, 1989). Клинические же проявления являются как бы интегральными, объединяющими множество самых различных патогенетических механизмов и сопутствующих обстоятельств.

Проведенные исследования показали, что критическая ишемия характеризуется:

1) резким снижением тонуса артериальных и венозных сосудов, 2) резким ухудшением реологических свойств крови, 3) артериовенозным шунтированием крови, приводящим к “обкрадыванию” дистального сосудистого русла, 4) ишемическим отеком голени, 5) дисбалансом гуморальных регуляторных систем, 6) гиперпродукцией биологически активных субстанций (цитокинов) клетками крови на фоне их повышенной адгезии к сосудистой стенке. При этом были обнаружены качественные отличия критической ишемии от стадии 3а, которая патогенетически оказалась ближе к стадии 2б.

Лечебная тактика при критической ишемии сводится сначала к попытке решения вопроса о возможности хирургического вмешательства (различные реконструктивные операции, аутотрансплантация большого сальника, артериализация венозного русла стопы, остеотрепанация, компактотомия и пр.). В случае же невозможности хирургического лечения ограничиваются только консервативными мероприятиями.

В заключение нужно отметить, что более активное внедрение в ангиологическую науку последних достижений коагулологии позволит решить многие важные прежде всего для клинической практики вопросы.

К ним можно отнести:



1) выяснение причин качественно более выраженных нарушений реологии крови при критической ишемии, 2) выявление и обобщение изменений в системе гемостаза и реологии крови как факторов риска развития и прогрессирования ХОЗАНК; 3) определение патогенетических различий между аутоиммунными и атеросклеротическими поражениями сосудистой стенки; 4) выяснение причин венозного тромбообразования, в частности у больных, не имеющих анатомических предпосылок для его развития; 5) разработка концепции пожизненного лечения больных ХОЗАНК, в частности сочетания приема реологически активных препаратов с различными физическими и бальнеологическими воздействиями.

Как эмболии, так и острые тромбозы, нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда являются следствием основных, так называемых, эмболо- или тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии синдрома острой артериальной окклюзии в каждом конкретном случае, является жизненно важной необходимостью.



Основные эмбологенные заболевания:

1. Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца

2. Ревматический митральный порок.

3. Врожденные пороки сердца.

4. Септический эндокардит.

5. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей.

6. Пневмония.

7. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро.

8. Неустановленный источник эмболии.

Необходимо отметить, что у подавляющего большинства больных с змбологенными заболеваниями сердца отмечается мерцательная аритмия.

ЭТИОЛОГИЯ ОСТРЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ТРОМБОЗОВ.

Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены еще в 1856 г. Р.Вирховым, который объединил их в общеизвестную триаду: повреждение сосудистой стенки, изменения состава крови и нарушение тока крови. В зависимости от того, какой из факторов этой триады является ведущим в тромбообразовании, причины острых артериальных тромбозов можно систематизировать следующим образом.



Повреждения сосудистой стенки:

I. Облитерирущий атеросклероз.

II. Артерииты.

1. Системные аллергические васкулиты.

а) Облитерирующий тромбангиит,

б) неспецифический аортоартериит,

в) узловой периартериит.

2. Инфекционные артерииты.

III. Травма.

IV. Ятрогенные повреждения сосудов.

V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока

и т.д.).



Изменения состава крови.

1. Заболевания крови:

а) истинная полицитомия (болезнь Вакеза);

б) лейкозы.

2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.).

3. Лекарственные препараты.



Нарушение тока крови.

1. Экстравазальная компрессия.

2. Аневризма.

3. Спазм.

4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.

5. Предшествующая операция на артерии.



Каталог: uum2 -> uum-uash-xirurgiya-2012 -> 1.hujjatlar
1.hujjatlar -> Синдром поражения кожи
uum2 -> Министерство здравоохранения республики узбекистан
1.hujjatlar -> Синдром Лихорадки
uum-uash-xirurgiya-2012 -> Лекция для студентов 7 курса лечебного факультета по теме
uum-uash-xirurgiya-2012 -> Қориндаги оғриқлар хавотирли белгидир. Қоринда оғриқ бўлганда авваламбор тезкор операцияни талаб қилувчи қорин бўшлиғининг ўткир касалликларини (ўткир қорин синдромини) шубха остига олиш лозим бўлади


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница