Исследование крови Гемоглобин Гематокрит Количество эритроцитов


[Anne Stiene-Martin E. et al., 1998]



страница10/28
Дата15.04.2019
Размер0.54 Mb.
ТипИсследование
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   28
[Anne Stiene-Martin E. et al., 1998]

Тип клеток,




Общее количество

:осчитанных клеток




%

100

200

500

1000

0

0-4

0-2

0-1

0-1

1

0-6

0-4

0-3

0-2

2

0-8

0-6

0-4

1-4

3

0-9

1-7

1-5

2-5

4

1-10

1-8

2-7

2-6

5

1-12

2-10

3-8

3-7

6

2-13

3-11

4-9

4-8

7

2-14

3-12

4-10

5-9

8

3-16

4-13

5-11

6-10

9

4-17

5-14

6-12

7-11

10

4-18

6-16

7-13

8-13

15

8-24

10-21

11-19

12-18

20

12-30

14-27

16-24

17-23

25

16-35

19-32

21-30

22-28

30

21-40

23-37

26-35

27-33

35

25-46

28-43

30-40

32-39

40

30-51

33-48

35-45

36-44

45

35-56

38-53

40-50

41-49

50

39-61

42-58

45-55

46-54

Широкое распространение в клинике для оценки выраженности эндогенной интокси­кации получил лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который в норме составляет около 1,0. Формула расчета ЛИИ:

ЛИИ = 4(миелоциты) + З(метамиелоциты) + 2(палочкоядерные) + Цсегментоядерные) ■ (плазмоциты + 1)

(лимфоциты+моноциты) • (эозинофилы + 1)

Колебания ЛИИ у больных с инфекционными и септическими заболеваниями объек­тивно соответствуют изменениям клинической картины и степени выраженности эндоген­ной интоксикации. Повышение ЛИИ до 4—9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, умеренное повышение (до 2—3) — либо об ограни­чении инфекционного процесса, либо об очаге некробиотических изменений ткани. Лейко­пения с высоким ЛИИ является тревожным прогностическим признаком. ЛИИ позволяет оценить эффективность проводимого лечения.

Неитрофилы

Нейтрофильные гранулоциты характеризуются наличием в цитоплазме гранул двух типов: азурофильных и специфических, содержимое которых позволяет этим клеткам вы­полнять свои функции. В азурофильных гранулах, появляющихся на стадии миелобласта, со­держатся миелопероксидаза, нейтральные и кислые гидролазы, катионные белки, лизоцим. Специфические гранулы, возникающие на стадии миелоцита, имеют в своем составе лизо­цим, лактоферрин, коллагеназу, аминопептидазу. Около 60 % общего числа гранулоцитов находится в костном мозге, составляя костномозговой резерв, 40 % — в других тканях и лишь менее 1 % — в периферической крови. В норме в крови присутствуют сегментоядерные неитрофилы и относительно небольшое количество палочкоядерных нейтрофилов (1—5 %). Основная функция нейтрофилов состоит в защите организма от инфекций, которая осу­ществляется главным образом с помощью фагоцитоза. Длительность полупериода циркуля-


ции нейтрофильных гранулоцитов в крови равна 6,5 ч, затем они мигрируют в ткани. Время жизни гранулоцитов в тканях зависит от многих причин и может колебаться от нескольких минут до нескольких дней. Содержание нейтрофилов в крови в норме приведено в табл. 1.20.

Таблица 1.20. Содержание нейтрофилов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме [Тиц П., 1997]

Возраст

Предел колебаний, 109

Процент нейтрофилов

12мес

1,5-8,5

30-50

4 года

1,5-8,5

35-55

10 лет

1,8-8,0

40-60

21 год

1,8-7,7

45-70

Взрослые

1,8-7,7

45-70

Для лейкоцитоза (лейкопении) нехарактерно пропорциональное увеличение (уменьше­ние) числа лейкоцитов всех видов; в большинстве случаев имеется увеличение числа (умень­шение) какого-либо одного типа клеток, поэтому применяют термины «нейтрофилез», «ней-тропения», «лимфоцитоз», «лимфопения», «эозинофилия», «эозинопения» и т.д.

Нейтрофилез (нейтрофилия) — увеличение содержания нейтрофилов выше 8,0109/л. Иногда лейкоцитарная реакция бывает выражена очень резко и сопровождается появлением в крови молодых элементов кроветворения вплоть до миелобластов. В таких случаях принято говорить о лейкемоидной реакции. Лейкемоидные реакции — изменения крови реактивного характера, напоминающие лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфо­логии клеток. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 50109/л) с омоложением состава лейкоцитов (сдвиг влево разной степени вплоть до промиелоцитов и миелобластов) может возникать при острых бактериальных пневмониях (особенно крупозной) и других тяжелых инфекциях, остром гемолизе. Лейкемоидные реакции нейтрофильного типа (с лейкоцитозом или без него) возможны при злокачественных опухолях (рак паренхимы почки, молочной и предстательной желез), особенно с множественными метастазами в костный мозг. Диффе­ренциальный диагноз с болезнями крови проводят на основании данных биопсии костного мозга, исследования щелочной фосфатазы в лейкоцитах (при лейкемоидных реакциях она высокая, при хроническом миелолейкозе низкая), динамики гемограммы.

Нейтрофилез является одним из основных объективных диагностических критериев лю­бого нагноительного процесса, особенно сепсиса. Установлено, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена положительная реакция организма на инфекцию. Число лейкоцитов в периферической крови, особенно при стафилококковом сепсисе, может достигать 60— 70109/л. Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: началь­ный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, а затем вновь наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, протекает обычно при менее выраженной лейкоцитарной реакции. При грамотрицательном сепсисе нарастание лейкоци­тов до 18109/л значительно ухудшает прогноз заболевания. Наряду с увеличением количества лейкоцитов при сепсисе возможно и их снижение до (3,0—4,0)109/л, что чаще наблюдается при грамотрицательном сепсисе [Siegethaler W. et al., 1962]. Наиболее значительное угнете­ние лейкоцитарной реакции отмечается при септическом шоке (2,0109/л). Для тяжелых форм синегнойного сепсиса с развитием септического шока характерно развитие резчайшей лейкопении, доходящей до 1,6109/л [Лыткин М.И. и др., 1982J. У больных с почечной недо­статочностью довольно часто наблюдается нейтропения вплоть до агранулоцитоза.



Прогностически при остром стафилококковом и стрептококковом сепсисе смертность при лейкоцитозе до 10,0109/л достигает 75—100 %, более 20,0109/л — 50—60 %.

Нейтропения — содержание нейтрофилов в крови ниже 1,5109/л. Основные этиологи­ческие факторы, вызывающие нейтропению, приведены в табл. 1.20. Однако при анализе причин нейтропений необходимо помнить о редко встречающихся заболеваниях (постоян­ная наследственная нейтропения Костманна), сопровождающихся снижением количества нейтрофилов в крови. Нейтропения Костманна — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется тяжелой нейтропенией (нейтрофилов или совсем нет, или они представлены 1—2 % при нормальном лейкоцитозе) и сопровождается различными
инфекциями, вначале гнойничками на теле — фурункулами и карбункулами, в дальней­шем — повторными пневмониями, абсцессами легких. Симптомы заболевания появляются на 1—3-й неделе после рождения, если дети не умирают на 1-м году жизни, то в дальнейшем тяжесть инфекционных процессов уменьшается, наступает относительная компенсация бо­лезни. Общее число лейкоцитов обычно в пределах нормы (за счет увеличения количества моноцитов и эозинофилов), нейтропения очень глубокая, содержание нейтрофилов состав­ляет менее 0,5109/л. Доброкачественная наследственная нейтропения — доброкачественное, семейное заболевание, которое клинически себя никак не проявляет. У большинства паци­ентов общее число лейкоцитов в норме, при умеренной нейтропении (до 20—30 %), другие показатели крови в норме. Хроническая гипопластическая нейтропения — синдром, харак­теризующийся хронической нейтропенией и снижением содержания гранулоцитов (часто ниже 0,7109/л), временами повышающийся до нормы. Общее содержание лейкоцитов обыч­но в норме, имеется моноцитоз и/или лимфоцитоз. Эти пациенты страдают от рецидивирую­щих, трудно поддающихся лечению инфекций. Циклическая нейтропения — заболевание, характеризующееся периодическим, обычно через довольно точный интервал (от 2—3 нед до 2—3 мес — у каждого больного ритм собственный и постоянный), исчезновением из крови нейтрофилов. До возникновения «приступа» кровь больного имеет нормальный состав, а при исчезновении нейтрофилов содержание моноцитов и эозинофилов увеличивается. Основные причины нейтрофилеза и нейтропении представлены в табл. 1.21.

Таблица 1.21. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества нейтрофилов

Нейтрофилез

Нейтропения

Острые бактериальные инфекции: — локализованные (абсцессы, остеомие­лит, острый аппендицит, острый отит, пневмония, острый пиелонефрит, саль­пингит, менингиты гнойные и тубер­кулезный, ангина, острый холецистит, тромбофлебит и др.); — генерализованные (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и пр.) Воспаление или некроз тканей: — инфаркт миокарда, обширные ожоги, гангрена, быстро развивающаяся злока­чественная опухоль с распадом, узелко­вый периартериит, острая атака ревма­тизма Интоксикации экзогенные: — свинец, змеиный яд, вакцины (чуже­родный белок, бактериальные) Интоксикации эндогенные: — уремия, диабетический ацидоз, подагра, эклампсия, синдром Кушинга Лекарственные воздействия Миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, эритремия) Острые геморрагии

Бактериальные инфекции (тиф, паратиф, туляремия, бруцеллез, подострый бактериальный эндокардит, мили-арный туберкулез) Вирусные инфекции (инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха) Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза: — ионизирующая радиация; — химические агенты (бензол, анилин и др.); — противоопухолевые препараты (цитостатики и имму-нодепрессанты); — недостаточность витамина Вп и фолиевой кислоты; — острый лейкоз, апластическая анемия Иммунный агранулоцитоз: — гаптеновый (гиперчувствительность к медикамен­там); — аутоиммунный (системная красная волчанка, ревма­тоидный артрит, хронический лимфолейкоз); — изоиммунный (у новорожденных, посттрансфузион-ный) Перераспределение и секвестрация в органах: — анафилактический шок; — спленомегалия различного происхождения Наследственные формы (циклическая нейтропения, се­мейная доброкачественная хроническая нейтропения, хроническая нейтропения у детей)

Агранулоцитоз — резкое уменьшение числа фанулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитию бактериальных осложнений. В зависимости от механизма возникновения различают миелотоксический и иммунный афанулоцитоз. Миелотоксический афанулоцитоз, развиваю­щийся в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, с тромбо-цитопенией и нередко с анемией (т.е. панцитопения). Иммунный афанулоцитоз бывает глав­ным образом двух типов: гаптеновый и аутоиммунный, а также изоиммунный.
Эозинофилы

Эозинофилы — клетки, фагоцитирующие комплексы антиген—антитело, представленные главным образом иммуноглобулином Е. После созревания в костном мозге эозинофилы не­сколько часов (около 3—4) находятся в циркулирующей крови, а затем мигрируют в ткани, где продолжительность их жизни составляет 8—12 дней. В отличие от нейтрофилов эозинофилы не содержат лизоцим и щелочную фосфатазу. Для эозинофилов характерен суточный ритм ко­лебания в крови, самые высокие показатели отмечаются ночью, самые низкие — днем. Эози­нофилы отвечают на хемотаксические факторы, выделяемые тучными клетками и базофила-ми, а также на комплексы антиген—антитело. Действие эозинофилов активно проявляется в сенсибилизированных тканях. Они вовлекаются в реакции гиперчувствительности немедлен­ного и замедленного типа. Содержание эозинофилов в крови в норме отражено в табл. 1.22.



Таблица 1.22. Содержание эозинофилов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме [Тиц Н., 1997]

Возраст

Предел колебаний, 109

Эозинофилы, %

12 мес

0,05-0,7

1-5

4 года

0,02-0,7

1-5

10 лет

0-0,60

1-5



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   28


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница