Исследование крови Гемоглобин Гематокрит Количество эритроцитов


Таблица 1.30. Заболевания и состояния



страница28/28
Дата15.04.2019
Размер0.54 Mb.
ТипИсследование
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   28
Таблица 1.30. Заболевания и состояния

, сопровождающиеся изменением СОЭ

СОЭ ускорена

СОЭ замедлена

Беременность, послеродовой период, менструации

Эритремии и реактивные эритроцитозы

Воспалительные заболевания различной этиологии

Выраженные явления недостаточности крово-

Парапротеинемии (множественная миелома, болезнь

Обращения

Вальденстрема)

Эпилепсия

Опухолевые заболевания (карцинома, саркома,

Серповидно-клеточная анемия

острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома)

Гемоглобинопатия С

Болезни соединительной ткани

Гиперпротеинемии

Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие

Гипофибриногенемия

с нефротическим синдромом, уремия

Вирусный гепатит и механические желтухи

Тяжелые инфекции

(предположительно связано с накоплением

Инфаркт миокарда

в крови желчных кислот)

Гипопротеинемии

Неврозы

Анемии

Прием кальция хлорида, салицилатов и препа-

Гипер-и гипотиреоз

ратов ртути

Внутренние кровотечения




Гиперфибриногенемия




Гиперхолестеринемия




Геморрагический васкулит




Ревматоидный артрит




Побочные действия лекарств: морфина, декстрана,




метилдофа, витамина А




Ретикулоциты

В норме ретикулоцнты составляют 0,2—1 % от всех циркулирующих в крови эритроцитов, с кровью циркулируют 30—70109/л ретикулоцитов.

Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов, содержащие зернисто-нитчатую суб­станцию, выявляемую при помощи специальной суправитальной окраски. Время созревания ретикулоцитов составляет 4,5 дня, из них в течение 3 дней они созревают в периферической крови, после чего становятся зрелыми эритроцитами.

Число ретикулоцитов в крови отражает регенеративные свойства костного мозга. Увели­чение числа ретикулоцитов наблюдается при усиленной регенерации кроветворения, а сни­жение — при угнетении регенераторной функции костного мозга.

Повышение количества ретикулоцитов возможно после кровопотери, при гемолитичес­ких анемиях, особенно в период криза (количество ретикулоцитов может повышаться до 20—30 % и более), а также на фоне лечения цианокобаламином В,2-дефицитной анемии (ре-тикулоцитарный криз — подъем числа ретикулоцитов на 5—9-й день лечения). Ретикулоци-тарный криз отмечается также на 3—5-й день лечения железодефицитной анемии паренте­ральным введением препаратов железа. Основные причины, приводящие к изменению со­держания ретикулоцитов, отражены в табл. 1.31.



Таблица 1.31. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества ретикулоцитов

С


Увеличение

Уменьшение

Гемолитические синдромы Острый недостаток Ог

Апластические анемии Гипопластические анемии

Продолжение табл. 1.31

Увеличение




Уменьшение




3—5-й день после кровопотери (ретикулоцитарный криз)

Нелеченые

В|2-дефицитные

анемии

Bn-дефицитные анемии на 5—9-й день после начала

Метастазы

Новообразований

в кости

лечения (ретикулоцитарный криз)










На 3—5-й день лечения препаратами железа железодефи-










цитной анемии










Время свертывания крови (по Сухареву)

Начало свертывания крови в норме — от 30 с до 2 мин, конец от 3 до 5 мин.

Кровь берут из пальца в чистый и сухой капилляр от аппарата Панченкова. Первую каплю крови удаляют тампоном, затем в капилляр набирают столбик крови высотой 25—30 мм и переводят ее в середину капиллярной трубки. Включают секундомер и через каждые 30 с наклоняют капилляр под углом 30—45°. Кровь свободно перемещается внутри капилляра. С началом свертывания ее движение замедляется. В момент полного свертывания кровь перестает двигаться.

Время свертывания крови является ориентировочным показателем многоступенчатого энзиматического процесса, в результате которого растворимый фибриноген переходит в нерастворимый фибрин. Данный показатель характеризует процесс свертывания в целом и не дает возможности выявить механизмы, ведущие к его нарушению. Вместе с тем время свертывания крови может укорачиваться только в результате ускорения образования кро­вяной протромбиназы (I — первая фаза свертывания — усиление контактной активации, снижение уровня антикоагулянтов), а не вследствие ускорения II и III фаз. Поэтому уко­рочение времени свертывания крови всегда свидетельствует о повышенном образовании протромбиназы в организме больного. В связи с тем, что кровяная протромбиназа для уси­ления процессов свертывания легко заменяется тканевой, образование которой завершает­ся в 2—4 раза быстрее (за 1—2 мин), то укорочение времени свертывания крови часто обу­словлено появлением в кровеносном русле тканевого тромбопластина вследствие механи­ческих повреждений тканей, ожогов, обширных операций, переливания несовместимой крови, сепсиса, васкулита и др. Укорочение времени свертывания свидетельствует о необ­ходимости профилактики гиперкоагуляции, которая нередко угрожает тромбозом и тром­боэмболией.

Свертывание крови существенно замедляется вследствие врожденного или приобретен­ного дефицита факторов протромбинообразования (прежде всего VIII, IX и XI), при по­вышении в крови концентрации антикоагулянтов, а также продуктов деградации фибриноге­на и фибрина. Патологические изменения времени свертывания крови по Сухареву отраже­ны в табл. 1.32.



Таблица 1.32. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением времени свертывания

крови

Увеличение

Уменьшение

Значительный дефицит плазменных факторов (IX, VIII, XII, I факторов, входящих в про-тромбиновый комплекс) Наследственные коагулопатии Нарушения образования фибриногена Заболевания печени Лечение гепарином Циркулирующие антикоагулянты

Гиперкоагуляция после массивных кровотечений, в послеоперационном и послеродовом периодах I стадия (гиперкоагуляционная) ДВС-синдрома Побочное действие синтетических контрацептивов

Длительность кровотечения (по Дуке)

Длительность кровотечения по Дуке в норме составляет 2—3 мин.

Время кровотечения характеризует эластичность кровеносных сосудов и их способность к сокращению при травме, а также состояние тромбоцитарной системы гемостаза (способ­ность к адгезии и агрегации). Практическое значение имеет удлинение времени кровотече­ния. Оно отражает нарушение первичного гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбо-цитопатий, нарушения сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Причины патологи­ческих изменений длительности кровотечения по Дуке приведены в табл. 1.33.



Таблица 1.33. Заболевания и состояния, при которых

может меняться время кровотечения

Увеличение времени

Укорочение времени

Тромбопеническая болезнь Верльгофа

Чаще всего бывает следствием техничес-

Атромбопеническая пурпура

кой ошибки при проведении теста или

Скорбут

свидетельствует о повышенной спасти-

Отравление фосфором

ческой способности капилляров

Геморрагический диатез




Лейкозы




Спленомегалический цирроз печени




Длительный прием некоторых лекарств (аспирин)




Кровотечения с гипофибриногенемией




Пороки сосудов с недоразвитием сокращения прекапилляров




(микроангиопатии)




ДВС-синдром




Плазмодии малярии в крови

Плазмодии в мазке крови в норме отсутствуют.

Обнаружение плазмодиев в мазке крови или толстой капле является единственным бес­спорным доказательством наличия малярии. Если при подозрении на малярию при одно­кратном исследовании плазмодиев в крови обнаружить не удается, необходимо через 8—12 ч провести повторное исследование; иногда необходимы многократные исследования.

Различают 4 вида плазмодиев.


  1. P.vivax — Malaria tertiana — возбудитель трехдневной малярии;

  2. P.falciparum — Malaria tropica — возбудитель тропической малярии;

  3. P.malariae — Malaria quartana — возбудитель четырехдневной малярии;

  4. P.ovale — типа Malaria tertiana — возбудитель трехдневной малярии.

При острых приступах малярии имеется определенная закономерность изменений крови. Во время озноба появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период лихорад­ки количество лейкоцитов несколько уменьшается. При появлении пота и при апирексии на­растает моноцитоз. В дальнейшем после 2—4 приступов появляется анемия, которая особенно рано и быстро развивается при тропической лихорадке. Анемия в основном гемолитического характера и сопровождается повышением содержания ретикулоцитов. В мазках крови обнару­живают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихроматофилию эритроцитов. При присоединении уг­нетения костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Иногда отмечается картина пернициозоподобной анемии. СОЭ при малярии значительно повышается.

Осмотическая резистентность эритроцитов

Нормальная максимальная осмотическая резистентность эритроцитов составляет 0,34— 0,32 %, а минимальная — 0,48—0,46 %.

Под осмотической резистентностью эритроцитов понимается их устойчивость по от­ношению к гипотоническим растворам натрия хлорида. Минимальная резистентность

эритроцитов определяется максимальной концентрацией гипотонического раствора натрия хлорида (в серии растворов с постепенно уменьшающейся концентрацией), при которой начинается гемолиз наименее устойчивых эритроцитов, находящихся в растворе в течение 3 ч; максимальная — минимальной концентрацией гипотонического раствора натрия хло­рида, вызывающего в течение 3 ч гемолиз всех эритроцитов крови, помещенных в этот раствор.

Максимальная осмотическая резистентность ниже 0,32 % возможна после больших кро-вопотерь и спленэктомии, при гемоглобинозе С, застойных желтухах, а также в некоторых случаях полицитемии. Повышение осмотической резистентности эритроцитов ниже 0,32 % характерно для талассемии и гемоглобинопатии.

Минимальная осмотическая резистентность выше 0,48 % наблюдается при семейной ге­молитической анемии, гемолитической анемии новорожденных и отравлении свинцом. Можно обнаружить небольшие изменения и при токсикозах, бронхопневмониях, туберкуле­зе, малярии, лейкемии, миелосклерозах, лимфогранулематозе, циррозе печени. Случаи рас­ширения границ осмотической резистентности (одновременное понижение минимальной и повышение максимальной резистентности) наблюдаются в начале острого гемолитического криза и в остром периоде пернициозной анемии.

Кислотная резистентность эритроцитов (проба Хема)

В норме проба Хема отрицательная.

Кислотную резистентность определяют на основании различной кислотоустойчивости эритроцитов по отношению к НС1.

При анемии Маркиафавы и некоторых других гемолитических анемиях в подкисленной пробирке по сравнению с контролем обнаруживают ясный гемолиз.

Серповидные эритроциты в крови

В норме проба на серповидность эритроцитов отрицательная.

Пробу применяют для диагностики гемоглобинопатии. Гемоглобин S при понижении парциального давления кислорода кристаллизуется в форме тактоидов и придает эритроцитам форму серпа. Среди гемоглобинопатии чаще всего встречается серповидно-клеточная анемия, поэтому выявление эритроцитов в виде серпа позволяет установить этот вид анемии.



Эритроцитометрия

Эритроцитометрия — измерение диаметра эритроцитов. В процентном отношении диа­метры эритроцитов у здоровых людей распределяются следующим образом: 5 мкм — 0,4 % всех эритроцитов; 6 мкм — 4 %; 7 мкм — 39 %; 8 мкм — 54 %; 9 мкм — 2,5 %. Графическое изображение соотношения содержания в крови эритроцитов с различными диаметрами на­зывают эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса, где по оси абсцисс откладывают ве­личину диаметра эритроцитов (мкм), а по оси ординат — проценты эритроцитов соответст­вующей величины. В норме эритроцитометрическая кривая имеет правильную, с довольно узким основанием, почти симметричную форму (рис. 1.1).

Результаты эритроцитометрии важны для уточнения характера анемии. При железоде-фицитной анемии, как правило, возможны микроцитоз эритроцитов до 30—50 % всех эрит­роцитов и соответственно сдвиг эритроцитометрической кривой влево. Увеличение процен­та микроцитов наблюдается также при наследственном микросфероцитозе, талассемии, свинцовом отравлении. При микроцитозе и сфероцитозе эритроцитометрическая кривая растянута и неправильна, сдвинута влево, в сторону меньших диаметров.

Увеличение числа макроцитов является признаком макроцитарной анемии, наблюдаю­щейся при В,2-дефицитных и фолиеводефицитных состояниях, при которых их содержание может достигать 50 % и более, при этом в небольшом числе (1—3 %) находят и мегалоциты (эритроциты с диаметром 12 мкм и более). При этих формах анемии эритроцитометрическая кривая имеет неправильную пологую форму с широким основанием и сдвинута вправо, т.е. в сторону больших диаметров. Макроцитоз эритроцитов может наблюдаться независимо от анемии при алкоголизме, диффузных поражениях печени.




+■



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Рис. 1.1. Эритроцитометрическая кривая Прайс-Джонса в норме.

Гистограмма распределения эритроцитов по объему, получаемая с помощью современ­ных гематологических анализаторов, по сравнению с такой же по диаметру (кривая Прайс-Джонса) имеет ряд особенностей [Титов В.Н., Наумова И.Н., 1995]. Коэффициент вариации в 3 раза выше при определении объема, чем при определении диаметра. Если кривая распре­деления диаметров эритроцитов симметрична, то распределение клеток по объему будет иметь сдвиг вправо, пропорционально коэффициенту вариации. Если кривая распределения диаметров полимодальна (имеет несколько пиков), то гистограмма распределения эритроци­тов по объему может оказаться унимодальной (одновариантной), что является недостатком автоматизированного метода.


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   28


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница